Фасциолез крупного рогатого скота

Определение болезни, морфология и биология возбудителя. Разработка методов и способов борьбы с инвазионными болезнями животных, вплоть до полной их ликвидации. Потеря молочной продуктивности при фасциолезе. Изучение схемы развития фасциолы обыкновенной.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 01.10.2017
Размер файла 256,3 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

Нижегородская Государственная сельскохозяйственная Академия

Курсовая работа

по Паразитологии

Фасциолез крупного рогатого скота

План

возбудитель инвазионный фасциолез

Введение

1. Определение болезни

2. Морфология возбудителя

3. Биология возбудителя

4. Эпизоотологические данные

5. Клиническая картина

6. Патолого-морфологические изменения

7. Диагностика заболевания

8. Лечение

9. Профилактика и меры борьбы

Заключение

Список использованных источников

Приложение

Введение

Паразитология - наука, изучающая мир растительных и животных паразитов во всей сложности и разнообразии их взаимоотношений с хозяевами и внешними условиями. Важнейшая задача паразитологии разработка методов и способов борьбы с инвазионными болезнями животных, вплоть до полной их ликвидации.

Ветеринарная паразитология - наука, изучающая паразитов и вызываемые ими заболевания сельскохозяйственных животных, разрабатывает меры борьбы и профилактики инвазионных болезней. Инвазионные болезни имеют широкое распространение в разных зонах страны и являются одной из причин, снижающих продуктивность животных и обесценивающих промышленное сырье.

Среди паразитарных болезней крупного рогатого скота фасциолез является одним из основных гельминтозов, наносящих огромный ущерб скотоводству. Болеют дикие и домашние млекопитающие, а также человек. На территории РФ данный гельминтоз имеет повсеместное распространение. У инвазированных фасциолами животных снижается продукция молока, мяса, качество шкур и т.д.

Своевременное проведение регулярных противопаразитарных мероприятий позволяет снизить ущерб и получать продукцию высокого качества в большем объеме. Последнее должно обеспечиваться применением высокоэффективных и безопасных препаратов как для животных, подвергающихся лечению ими, так и человека - потребителя потенциальных продуктов животноводства.

Потеря молочной продуктивности при фасциолезе может достигать 25%, а массы тела - 10%. Основным звеном в цепи оздоровительных мероприятий против фасциолеза можно считать дегельминтизацию.

Но успешное лечение животных от этого гельминта, в первую очередь, зависит от своевременного применения фасциолоцидных препаратов, что обеспечивает высокую эффективность дегельминтизации.

1. Определение болезни

Фасциолез - гельминтозное заболевание овец, коз, крупного рогатого скота, буйволов, зебу и других домашних и диких животных вызываемое трематодами Fasciola hepatica и F. gigantica паразитирующими в желчных протоках печени. Заражается и человек. Болезнь протекает чаще хронически, реже остро. Поражается приемущественно печень, что сопровождается нарушением общего обмена веществ животного.

Фасциолез причиняет огромный экономический ущерб животноводству, который складывается из большого падежа скота во время энзоотических вспышек заболевания, значительного снижения мясной и молочной продуктивности. Кроме того, у больных животных снижается качество шерсти (у овец), а также резистентность организма к различным заболеваниям. Наиболее часто фасциолезом болеют овцы, козы и крупный рогатый скот, несколько реже - свиньи, лошади, верблюды, ослы, северные олени и кролики. Восприимчивы к фасциолезу дикие животные - кабаны, косули, олени и грызуны - зайцы, нутрии, бобры и белки. Иногда фасциолезом заболевает человек. Излюбленное место паразитирования фасциол - желчные ходы печени, реже - легкие, сердце, лимфатические узлы, поджелудочная железа. В период миграции молодые формы фасциол могут находиться во многих других органах.

Зараженность крупного рогатого скота фасциолами значительно варьирует в течение года.

Высокая ЭИ фасциолами и парамфистоматами наблюдается соответственно в ноябре-декабре (32.0±0.1%) и июле-августе (36.6±0.2%). Наибольшая яйцепродукция трематод отмечена в сентябре-октябре. Возраст животных не оказывает существенного влияния на их инвазированность фасциолами, за исключением телят текущего года рождения, не выпасавшихся на пастбище и не имеющих возможности заразиться фасциолами.

Фасциолез причиняет большой экономический ущерб животноводству и мясной промышленности. Он огомен и складывается из следующих моментов: массовой гибели скота, и особенно овец и коз во время энзоотий; значительных потерь в весе вследствие истощения животных при хроническом течении болезни; снижения молочной продуктивности у коров на 10-20% и более, особенно при длительном хроническом течении заболевания; браковки пораженной печени убойных животных; снижения качества шерсти и мяса, плодовитости животных; а также устойчивости организма к инфекционным и незаразным заболеваниям.

Недополучение молока от инвазированных фасциолами животных составляет 300-500 кг в год, при этом содержание жира и белка в молоке снижается на 10-20%. Прирост массы тела у молодняка при разной интенсивности инвазии фасдиолами снижается на 150-1200 г/неделю, а также ухудшаются товарные, биологические свойства и санитарное качество продуктов убоя.

Все вышесказанное свидетельствует о крайней необходимости проведения комплекса лечебно-профилактических мероприятий, направленных на борьбу с данным инвазионным заболеванием.

Фасциолезы распространены чрезвычайно широко во всех зонах, за исключением безводных пространств, где не обитают промежуточные хозяева. Гигантская фасциола встречается в регионах с теплым климатом. В средних и северных районах страны встречается лишь фасциола обыкновенная. Большинство областей Нечерноземья представляют собой идеальные условия для развития паразитов и распространения данной инвазии. От зараженных фасциолами животных недополучают в среднем за год от 223 до 277 кг молока на корову, или 10,2--12,7%, при снижении жирности молока на 0,1 единицы. Себестоимость 1 ц молока, полученного от зараженных фасциолами коров, на 12,11% выше, чем от незараженных. Кроме того, мясо пораженного фасциолезом скота водянистое, содержит в среднем на 1,64% больше воды и на 1,19% меньше белковых веществ, чем мясо здоровых животных. Известные в литературе данные указывают также на то, что хозяйства несут огромные убытки в результате падежа и резкого снижения продуктивности животных при массовой заболеваемости фасциолезом.

2. Морфология возбудителя

Половозрелая фасциола обыкновенная - коричневого с зеленоватым оттенком цвета, листовидной формы трематода, 2-3 см в длину и 1 см в высоту кутикула вооружена мелкими щипками. В передней части тела имеет небольшой конический выступ с двумя присосками. Фасциола гигантская до 7,5 см длинной тело вытянутой формы, боковые края треметоды почти параллельны. Конический выступ в передней части тела постепенно переходит в тело, не образуя «плечиков», как у фасциолы первого вида. Взрослые фасциолы паразитируют в печени преимущественно у овец, крупного рогатого скота и многих других видов млекопитающих. Яйца фасциол крупные: 0,13-0,14 мм длины и 0,07-0,09 мм ширины, овальной формы, симметричные, золотисто-желтого цвета с крышечкой на одном из полюсов, выделяются во внешнюю среду незрелыми.

Рис. 1. Схема развития фасциолы обыкновенной: 1 - половозрелая трематода; 2 - яйцо; 3 - мирацидий; 4 - спороциста; 5 - редия; 6 - церкарий4 7 - малый прудовик; 8 - адолескарий

Печеночная фасциола

Рис. 2 Рис. 3

3. Биология возбудителя

Фасциолы биогельминты. Они развиваются с участием дефинитивных хозяев (сельскохозяйственных и диких животных, а также человека) и промежуточных: для фасциолы обыкновенной малого прудовика - Galba truncatula, а для фасциолы гигантской - Radix auriculata и Limnae limosa.

Половозрелые фасциолы откладывают большое количество яиц, которые через желчный проток попадают в кишечник дефенетивного хозяина, а затем с фекалиями выделяются во внешнюю среду. Для дальнейшего развития яйца фасциол должны попасть в пресноводный водоем (пруд, болото и др.), при благоприятной температуре (15-30) и налили кислорода внутри яйца через 10-15 дней, формируется мирацидий, который выходит только на свету при рН 4,2-7,2. Он имеет удлиненную форму тела, густо покрытого ресничками, при помощи которых он плавает в воде до встречи с промежуточным хозяином. В тело малого прудовика или другого пресноводного моллюска мирацидий проникает активно, затем попадает в печень, где последовательно проходит стадии спороцисты, редий (при благоприятных условиях дочерних редий) и церкариев. Срок развития паразита в теле моллюска от мирацидия до церкария равен 50-80 дням. В результате партеногенетического размножения личиночных стадий фасциол из одной спороцисты образуется 5-15 редий, а из каждой редии 15-20 церкариев. Из одного моллюска могут выйти во внешнюю среду сотни (иногда до 1,5 тысячи) церкариев, которые через несколько часов превращаются в адолескариев; последние находятся на водных растениях и на поверхности воды. Животные заражаются фасциолезом алиментарным путем - при заглатывании адолескариев с водой из стоячих водоемов и при поедании травы, а также свежескошенного сена из заболоченных участков.

В кишечнике дефинитивного хозяина адолескарии освобождаются от защитной оболочки и попадают в желчные ходы печени гематогенным путем. Не исключено также попадание адолескариев в желчные ходы печени через кишечную стенку, брюшную полость, печеночную капсулу. Половозрелой стадии фасциолы достигают через 3-5 месяца; срок жизни фасциол в организме дефинитивных хозяев равен 3-5 годам (в организме овец иногда свыше 5 лет).

4. Эпизоотологические данные

Основной источник распространения фасциолеза - широкий круг дефинитивных хозяев - носителей половозрелых фасциол, которые до 5лет могут инвазировать внешнюю среду. Количество, плотность и инвазированность личинками фасциол малого прудовика в определенной местности, наряду с другими условиями, устанавливают степень зараженности животных фасциолезом.

Плотность заселения малым прудовиком водоемов, пастбищных и сенокосных участков зависит от характера водоемов и количества атмосферных осадков. Наиболее благоприятные для них водоемы - мелкие (до 10см глубиной) лужи канавы болота мелководья прудов и озер с глинистым или илистым дном, заросших небольшой растительностью. Вода в таких водоемах хорошо прогревается. Высокая требовательность малого прудовика к условиям внешней среды определяет очаговый характер гальбовых биотопов. Яйца фасциол развиваются во внешней среде, где сохраняют жизнеспособность до 6 месяцев и неустойчивы к высыханию. Минимальная зараженность малого прудовика (до 2%) отмечается в апреле и максимальная (до 47%) в июле августе.

Первые случаи заболевания животных фасциолезом отмечаются в конце лета и осенью, а массовые - зимой. Хроническая форма болезни обычно регистрируется в разные периоды года, острая - зимой. Интенсивность эпизоотического процесса при фасциолезе зависит от климатических, метеорологических и биотических факторов.

К природно-климатическим факторам, оказывающим влияние на заболеваемость животных фасциолезом, относятся: время наступления устойчивой теплой погоды, длительность периода активных температур, количество выпавших осадков и температура воздуха во время пастбищного сезона. При благоприятном соотношении климатических и метеорологических факторов наблюдается ускоренное развитие мирацидиев в яйцах фасциол. В теплые дождливые годы за время пастбищного сезона успевает развиваться большее число мирацидиев, чем в засушливые и прохладные. Кроме того, вышеперечисленные факторы оказывают благоприятное влияние, на промежуточных хозяев фасциол (увеличивается численность популяции моллюсков в биотопах). Пастбищная трава, зеленая масса и сено, заготавливаемые на неблагополучных участках выпаса, содержат адолескарии фасциол. При эпизоотологическом анализе следует учитывать интенсивность зараженности фасциолами и различную их вирулентность в зависимости от условий развития патогенетических поколений в моллюсках.

5. Клиническая картина

Клинические признаки при паразитировании единичных фасциол у животных обычно не отмечают. Они проявляются только при локализации в печени десятков и сотен паразитов. Клиника болезни зависит от интенсивности инвазии, вида, возраста, и общего состояния животных и стадии болезни. Заметные признаки инвазирования обычно появляются у овец при паразитировании более 50 паразитов и у крупного рогатого скота - свыше 250 фасциол. Болезнь протекает остро и хронически.

У овец и коз фасциолез протекает остро и хронически, у крупного рогатого скота - хронически.

Острое течение болезни совпадает с периодом миграции молодых фасциол в организме животного. У больных животных отмечается повышение температуры, уменьшение или отсутствие аппетита, угнетение, понос чередуется с запором, через несколько дней появляются нервные явления, развивается прогрессирующее истощение и анемия.

Хроническое течение встречается значительно чаще острого и обусловлено болезнетворным воздействием паразитов спустя 1,5-2 месяца после острой формы фасциолеза. У овец понижается аппетит, отмечается вялость, болезненность печени при пальпации, позднее анемичность или желтушность видимых слизистых оболочек, слабость, кахексия, отеки век, подбородка, груди и брюшной стенки, шерсть матовая, ломкая, аллопеция. У крупного рогатого скота клиника напоминает таковую у овец, но выражена слабее. Нередко возникает атония преджелудков, снижается упитанность, удои. У стельных коров отмечаются аборты, иногда предродовое и послеродовое залеживания. Клинические проявления фасциолеза зависят в основном от числа фасциол, паразитирующих в печени, которых у одного животного может быть от 1 до 2000 экземпляров. Допускают, что заметные расстройства у крупного рогатого скота возникают при наличии свыше 250, а у овец - не менее 50 паразитов; однако и меньшее количество их может оказать весьма вредное действие на организм молодняка.

Первичное заболевание животных фасциолезом приурочивается к концу лета и осени, а хроническая форма его может наблюдаться в течение всего года.

6. Патолого-морфологические изменения

Находят главным образом в печени. Она резко увеличена в объеме. Капсула напряжена, гладкая, блестящая, иногда местами покрыта фибринозными наложениями (очаговый фибринозный перигепатит). Через нее просвечивают единичные или множественные извилистые 5--12 мм длиной темно-красные тяжики -- ходы, проделанные молодыми паразитами в паренхиме органа. Реже видны небольшие надрывы капсулы и кровоточащие мелкие отверстия. При высокой интенсивности инвазии фасциолы находят в легких, лимфатических узлах, селезенке, поджелудочной железе, матке и других органах. В легких, под плеврой и в глубине органа, а также в брыжеечных лимфоузлах обнаруживают красного цвета фокусы -- следы миграции паразитов.

При остром течении печень увеличена, переполнена кровью, с поверхности покрыта кровоизлияниями. В брюшной полости нередко обнаруживают кровянистый транссудат (до 20 литров), в котором находят молодых фасциол.

При хроническом течении болезни печень уплотнена, желчные ходы расширены и их стенки пропитаны солями извести - при разрезе слышен хруст, характерен интерстициальный гепатит (цирроз). При локализации фасциол в легких отмечают их мраморность. Скелетные мышцы бледного цвета, дряблые и водянистые, жировая ткань отсутствует.

Патологоанатомические изменения

Трупы резко истощены. Отмечают желтуху, серозные отеки подкожной клетчатки, асцит, дистрофию миокарда и почек. Типичные патоморфологические изменения находят в печени. Паразиты, попадая в печень гематогенным путем или из кишечника (при его повреждении) по серозным покровам брюшной полости, вызывают очаговый паренхиматозный гепатит. В печени видны извилистые темно-красные тяжи, идущие в разных направлениях, кровоизлияния. Гистологически отмечают распад клеток крови и паренхимы, разрастание грануляционной ткани (гистиоциты, фибробласты, лимфоидные, гигантские клетки) с последующим превращением ее в плотную фиброзную. Процесс переходит на желчные ходы. Устанавливают катаральное воспаление их (холангит), утолщение их стенок и развитие биллиарного цирроза печени, при котором гистологически отмечается равномерное расположение очажков соединительной ткани, разрастание ее вокруг желчных ходов, атрофию паренхимы.
Печень увеличена в объеме, окраска зеленовато-коричневая, консистенция плотная. Поверхность органа бугристая, на разрезе видны тяжи фиброзной ткани, расширенные желчные протоки в виде желто-белых шкуров с почти хрящевидной плотностью их стенок. В содержимом протоков зеленовато-коричневая полужидкая масса и паразиты. В хронических случаях желчные ходы обызвествляются.

Из других органов при фасциолезе могут поражаться легкие, брыжеечные лимфатические узлы. В легких по ходу миграции фасциол находят очаги серозно-геморрагической инфильтрации или инкапсулированные очаги с содержанием тягучей полужидкой массы и паразитов. Они могут обызвествляться. В брыжеечных лимфатических узлах изменения аналогичные.

7. Диагностика заболевания

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинической картины, результатов гельминтоовоскопии и патологоанатомического вскрытия павших или вынужденно убитых животных. Прижизненный диагноз устанавливают гельминтоовоскопией, а посмертный -- при патологоанатомическом вскрытии трупов. Дифференцируют фасциолез от дикроцелиоза, гепатоза и гепатита, а также циррозов печени другой этиологии.

Основной метод прижизненной диагностики фасциолеза - исследование фекалий методом последовательного промывания или флотационно-седиментационным методом Демидова. Также учитывают эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные.

Лабораторная диагностика.

Прижизненный диагноз на фасциолез ставится с учетом эпизоотологических, клинических данных и результатов гельминтокопроскопических исследований методом последовательных промываний, находят яйца : у F. Hepatica они крупные, овальные, покрыты гладкой двухконтурной оболочкой золотисто-желтого цвета, имеют на одном полюсе крышечку, на противоположном - бугорок. Размеры яиц 130 - 140 х 70 - 90 мкм. У F. gigantica более крупные (150 - 190 х 75 - 90 мкм), и имеют более удлиненную форму; посмертный - на основании данных вскрытия и обнаружении фасциол в желчных ходах печени. (18)

Разработанный тест на основе иммуно ферментной реакции (дот-ИФА) может использоваться органами ветеринарного контроля для оценки эпизоотической ситуации по фасциолезу крупного рогатого скота и закупочными организациями для формирования благополучных сырьевых баз. Он экономичен по затратам, прост в исполнении и перспективен для массовых обследований в полевых условиях, так как позволяет диагностировать данную болезнь уже через 3-4 недели после начала инвазии, что дает возможность разработать эффективные меры по борьбе с фасциолезом в хозяйствах.

Предубойная диагностика фасциолеза у животных на мясокомбинатах практически не возможна, так как клинические, признаки заболевания часто отсутствуют, а если наблюдаются, то они являются нетипичными и нередко сопровождаются секундарной инфекцией.

Диагностика фасциолеза при послеубойной ветсанэкспертизе не представляет трудности. Поражается главным образом печень, степень поражения зависит от интенсивности инвазии. Под влиянием механического и токсического воздействия фасциол, а также при участии занесенной микрофлоры в желчных ходах развивается сначала острый, затем переходящий в хронический воспалительный процесс.

При остром фасциолезе отмечают признаки гепатита, пораженная печень увеличена, гиперемирована с кровоизлияниями, паренхима ее пронизана темно-красными ходами. Печень приобретает багрово-красный пьет, дряблую консистенцию с очагами кровоизлияний. С переходом в хроническое течение болезни стенки ходов утолщаются. Утолщенные желчные ходы заметны на висцеральной поверхности печени в виде проступающих по поверхности органа тяжей различного диаметра. При дальнейшем развитии процесса в стенках желчных ходов (чаще у крупного рогатого скота) отлагаются соли фосфорнокислой извести и фосфорнокислой магнезии, иногда в таком количестве, что желчные ходы представляют собой твердые трубки, хрустящие при разрезе и надавливании. У овец утолщение и расширение желчных ходов обычно не сопровождается выраженным обызвествлением. Пораженные желчные пути наполнены грязно-бурой густой желчью с примесью зернистой массы отслоившихся от стенок отложений солей. В этой массе обнаруживаются живые фасциолы, слущенный эпителий и бесструктурный детрит. Несмотря на резко выраженные изменения в желчных ходах, паренхима печени часто не поражается. Лишь при интенсивной инвазии развивается хронический интерстициальный гепатит, выраженный в виде диффузные изменений в печеночной ткани, гипертрофический или атрофический цирроз печени. Иногда печень сильно увеличивается, достигая у крупного рогатого скота от 7 до 21 кг. При затяжном, хроническом течении болезни, пораженные участки печени уменьшаются в размерах, поверхность их неровная, консистенция твердая. Пораженные участки теряют красно-бурую окраску и приобретают беловато-серый цвет.

При выраженном поражении печени отмечают реакцию со стороны портальных лимфатических узлов. В соответствии с объемом печени портальные лимфоузлы увеличены в несколько раз против нормы, покрыты фибринозным экссудатом плотной консистенции, на разрезе темно-коричневого цвета.

Кроме печени, фасциолы можно также обнаружить в легких. При свежем заражении на поверхности легких заметны точечные кровоизлияния. При разрезе таких участков видны мелкие молодые фасциолы. Ходы в легких заполнены свернувшейся кровью, в которой находятся паразиты. Поселившиеся в легких паразиты инцистируются, окружаясь плотной соединительнотканной капсулой, содержащей буроватую жидкость с кровью. И в редких случаях фасциолы могут быть и других органах и тканях (селезенке, почках, сердце, диафрагме, брыжеечных лимфатических узлах и др.).

Фасциолез можно диагностировать при капрологических исследованиях. Яйца фасциол золотисто-желтого цвета следует дифференцировать от яиц парамфистом, имеющих бледно-серый цвет. При оценке признаков фасциолеза необходимо учитывать сезонность и динамику развития возбудителя от яйца до половозрелой фасциолы.

8. Лечение

Борьба с фасциолезом сельскохозяйственных животных должна осуществляться комплексно путем проведения общих ветеринарно-санитарных и специальных мероприятий. Для дегельмитизации животных применяют следующие лекарственные средства:

Ацемидофен - индивидуально в виде 10% водной суспензии, пероральные, в дозе для крупного рогатого скота 0,2 г/кг. Битионол - внутрь по 0,7 г/кг. Сульфен - внутрь в дозе 0,02 г/кг. Ацетвикол - стабильная суспензия ацемидофена. Доза 1мл /кг м. тела, индивидуально, через рот. Дертил - выпускают в форме таблеток желтого цвета для овец (дертил «0») и зеленого для к.р.с. (дертил «Б») Дертил «0» дают в дозе 0,04 г -0,08г) кг; дертил «Б» - 0,04 г/кг, индивидуально через рот с кормом или водой. Урсовермит (рефоксанид) - суспензия белого цвета, в 100 мл содержится 2,5г ДВ рафоксанида. Назначают индивидивидуально, однократно, перорально. Применяют с профилактической и лечебной целью в дозе 20мл на 50кг массы. При остром фасциолезе назначают - 30мл/50кг. Фасковерм - назначается подкожно или внутримышечно, в дозе 2-5мг/кг по ДВ или 1мл /20кг массы тела, однократно. Фазинекс - доза 6 мл/50кг живой массы тела в виде 10%-й суспензии. Альбендазен (вальбазен) - 2,5% суспензия. Доза для крупного рогатого скота составляет 20 мл/50 кг массы внутрь (0, 0075г/кг). Альбазен 2,5% (на основе альбендазола). Доза внутрь 4 мл на 10 кг массы крупному рогатому скоту. Гексихол - назначают через рот в дозе 200 мг/кг. Политрем в дозе для крупного рогатого скота 0,2 г/кг.

Лечебно-профилактические мероприятия при фасциолезе

Лечение:

В острой стадии фасциолеза с яркими аллергическими проявлениями проводят десенсибилизирующую терапию (антигистаминные препараты, кальция хлорид), при развитии гепатита, миокардита назначают преднизолон в дозе 30-40 мг в сутки в течение 5-7 дней с быстрым снижением и отменой препарата. При стихании острых явлений назначают хлоксил в дозе 60 мг на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема после еды в течение 5 дней. В хронической стадии лечение фасциолеза проводят хлоксилом, препаратами, устраняющими холестаз, общеукрепляющими средствами. При присоединении бактериальной инфекции желчных путей предварительно назначают антибиотики.(5.)

Клозантин (НБЦ «Фармбиомед») представляет новый фасциолоцид на основе клозантела. Известно, что побочным действием препаратов на его основе является болевая реакция и раздражающее действие в месте инъекции. Оригинальный состав клозантина позволяет устранить эти недостатки. При внутримышечном и подкожном введении 10% клозантина в терапевтических дозах, включая максимально рекомендованные, у крупного рогатого скота и овец отсутствовала болевая реакция. Местная реакция на введение 10% клозантина полностью отсутствовала у телят, телок и коров при внутримышечном введении препарата, и у 20-40% животных она была классифицирована, как незначительная при подкожном введении. Препарат рекомендован для обоих путей введения. Местная реакция на введение 10% клозантина полностью отсутствовала у овец при подкожном введении, в то время как при внутримышечном введении у отдельных животных она отмечалась. Рекомендован первый путь введения.

Выявлено, что мигрирующие молодые фасциолы инокулируют в печень животных стрептококков, стафилококков, Е.соН, реже протей и клостридий, которые здесь интенсивно развиваются, в результате чего возникает ивазионно-инфекционной этиологии гепатит, холангит, холецистит. Установлено, что в кишечнике инвазированных фасциолами животных интенсивно развивается факультативная микрофлора (патогенные стрептококки, стафилококки, Е.соН, протей, клостридии, грибы), но угнетается индигенная микрофлора (лактобациллы, бифидобактерии, бактероиды, непатогенные кокковые формы). Отмеченные изменения микрофлоры характерны для дисбактериоза кишечника. Выявлено, что процесс восстановления микрофлоры кишечника после дегельминтизации является длительным (более 120 дней). Поэтому разработан комплексный метод лечения животных при ассоциативной болезни, включающий дегельминтизацию, скармливание на 3-12 сутки пробиотиков, двукратную инъекцию иммуностимуляторов. Использование данной схемы лечения в три раза сокращает сроки излечения животных. (Маямсина)

Для терапии гельминтозов крупного рогатого скота также применяют препарат Рикобендазол в дозе: при фасциолёзе - 4,0 мл/10кг массы тела. Решающим звеном в терапии является строгое, ежегодное соблюдение ветеринарно-санитарных норм и правил кормления и содержания животных. Убой крупного рогатого скота следует проводить через 14 дней после применения этого препарата. В случае вынужденного убоя животных ранее установленного срока, мясо может быть использовано в корм плотоядным животным или для производства мясокостной муки. (7)

Препараты дисалар-10%, сантел-10% и фасковерм высокоэффективны при парентеральном способе введения - ЭЭ - 92,1%, 97,5% и 98,2% соответственно. Эффективность терапии препаратами альбендазол-10% урсовермит, клозальбен-10 при пер оральном применении составила по экстенспоказателю 90,2%, 96,0% и 100% соответственно.

Новые инъекционные препараты аверзантел (в дозах 0,03 и 0,05 мл/кг ж.м.) и афасцил (1,0 мл/40кг ж.м.) при фасциолезе крупного рогатого скота показали высокую трематодоцидную актирность - ЭЭ - 95,8-100%.

9. Профилактика и меры борьбы

Проводят профилактические дегельминтизации. Первый раз перед постановкой животных на стойловое содержание, а второй -- спустя 3 месяца после постановки скота на стойловое содержание. В неблагополучных хозяйствах необходимо практиковать смену пастбищ через каждые 2 мес. или однократную их смену в середине пастбищного сезона. Запрещается выпасать восприимчивых к фасциолезу животных на низменных, заболоченных пастбищах на территории которых в водоемах имеются пресноводные моллюски - промежуточные хозяева фасциол. Для уничтожения промежуточных хозяев фасциол применяют моллюскоциды.

Профилактические мероприятия при фасциолезе базируются на данных биологического развития возбудителей и эпизоотологии вызываемого ими заболевания. Они преследуют цель - уничтожение фасциол и моллюсков на всех стадиях их развития недопущение контакта и недопущение контакта инвазионного начала с восприимчивым к нему организмом. Они включают в себя:

Профилактическую дегельминтизацию;

Биотермическое обеззараживание навоза;

Утилизация зараженных фасциолезом органов

Борьба с моллюсками, которая включает в себя физические (мелиорация), химические (применение медного купороса, свежегашеной извести и других моллюскоцидов) и биологические (заселение водоемов утками) методы;

Предохранение животных от заражения адолескариями фасциол.

Профилактика фасциолеза осуществляется комплексно путем проведения общих ветеринарно-санитарных и специальных противофасциолезных мероприятий. Главными звеньями, которыми являются: освобождение инвазионного начала (яиц) во внешней среде; изучение гельминтологической ситуации пастбищ, выявление биотопов малого прудовика с целью сокращения их численности; предотвращение заражения крупного рогатого скота, овец, коз фасциолезом.

Дегельминтизацию животных лучше проводить в животноводческих помещениях. После дегельминтизации там их выдерживают 5-6 дней, так как они с фекалиями выделяют огромное количество яиц. Помещения ежедневно механически тщательно очищают от навоза, его вывозят в навозохранилище или специальные площадки для биотермического обеззараживания, затем проводят дезинвазию помещений. Можно проводить дегельмитизацию в загонах или на специально выбранных сухих пастбищных участках, где отсутствуют биотипы малого прудовика. Там их также после дегельминтизации 5-6 дней выдерживают и перегоняют на новый пастбищный участок, а старый используют на сенокос.

При изучении гельмитнотологической ситуации пастбищ для выявления биотопов тщательно осматривают долины рек, овраги, окраины прудов, болот, оросительные каналы, увлажненные участки, мочежины, лужи. В дождливое лето моллюски заселяют углубления от копыт животных, шин тракторов, автомашин. С целью обнаружения моллюсков осматривают прикорневую часть растительности, дно водоемов, стенки канав, промывают пробы грязи, взятой в мочежинах, влажной почвы. Устанавливают плотность их заселения на 1 кв. м, экстенсивность и интенсивность их заражения личиночными формами фасциол.

С учетом материальных возможностей хозяйств проводят мелиорацию низинных, заболоченных пастбищ, засыпку небольших биотопов, их огораживание.

В целях предупреждения заражения животных фасциолезом следует (где это возможно) через каждые два месяца переводить животных на новые пастбища. Если такой возможности нет, пастбища меняют один раз - в середине пастбищного сезона (конец июля - начало августа). Эти сроки обусловлены продолжительностью развития фасциол от яйца до адолескария (85-90 дней).

Сено, заготовленное на заболоченных и пойменных лугах, надо скармливать животным, учитывая продолжительность сохранения жизнеспособности адолескария во внешней среде, не ранее чем через 6 месяцев его хранения. Пораженные фасциолами печени полностью или частично при ветсанэкспертизе выбраковывают, изготовляют из них мясокостную муку или утилизируют.

Вновь приобретенных животных руководители хозяйств, фермеры, частные владельцы обязаны поставить на профилактический карантин, сроком на один месяц, организовать их исследование на фасциолез и при необходимости - дегельминтизацию.

В хозяйствах, где площади выпасов ограничены, целесообразно переводить животных, особенно молодняк, с конца июля на стойлово-выгульное содержание, а где нет свободных от возбудителя фасциолеза пастбищ, внедрить круглогодовое стойловое содержание животных.

Из общих мероприятий первостепенное значение имеет полноценное кормление и содержание животных. Это способствует поддерживанию нормального физиологического состояния организма, сохранению и повышению устойчивости к инвазии.

Заключение

Исходя из выше приведенных источников, фасциолез приносит животноводству существенный экономический ущерб. Для устранения заболевания достаточно прервать одно звено цепи: заболевшее животное - моллюск. При этом необходимо своевременно выявлять больных животных и не выпускать их на пастбища. Весь навоз подвергать биотермической обработке, не допускать попадания навоза в водную среду, где могут обитать пресноводные моллюски. Наиболее достоверными методами диагностики являются копрологические исследования. Патогномоничных признаков заболевания нет. Постановка диагноза затрудняется тем, что в настоящее время применяются трудоемкие лабораторные методы, на проведение которых уходит значительное количество времени. Поэтому необходима разработка методов диагностики. При проведении профилактических мероприятий очень важно не нанести вреда природе. До недавнего времени в нашей стране не уделялось должного внимания экологии, но с ухудшением экологической ситуации в мире, а также с интенсивным развитием животноводства в 80-е годы двадцатого столетия, проблема выступила достаточно остро. Поэтому сейчас не рекомендуется, например, проводить тотальное уничтожение моллюсков химиопрепаратами, так как от этого нарушается биологическое нарушение в природе. Так, для поддержания популяции моллюсков можно разводить их биологических врагов - водоплавающую птицу. Для лечения животных желательно применять высокоэффективные, низкотоксичные препараты. Необходимо своевременно проводить химиопрофилактику для предотвращения дальнейшего разноса инвазии.

Список использованных источников

1. Ветеринарная энциклопедия / К.И. Скрябин/ Издательство Советская Энциклопедия - Москва 1976.

2. Паразитология и инвазионные болезни с/х животных / Абуладзе К.И., Демидов Н.В., Непоклонов А.А./ Под ред. Абуладзе К.И. 3-е изд. М.: - Агропромиздат 1990-464 с.

3. Паразитология и инвазионные болезни животных /М.Ш. Акбаев, А.А. Водянов, Н.Е. Косминков и др.; под ред. М.Ш. Акбаева-М.: Колос, 1998-743 с.

4. Практикум по диагностике инвазионных болезней животных /М.Ш. Акбаев, К.И. Абдуладзе, В.И. Тараканов и др. - М.: Колос, 1994.

5. Таршис М.Г., Черкасский Б.Л. Болезни животных опасные для человека. Справочник - М.: Колос 1997 - 298 с.

6. Якубовский М.В., Карасев Н.Ф. Диагностика, терапия и профилактика паразитарных болезней животных / Беларусское издательское товарищество «Хата»/ Минск 2001.

7. Журнал «Ветеринария» № 2, 6, 12 за 2004год, № 4, 6 за 2005 год.

Приложение

Протокол патологанатомического (исследования) вскрытия

Регистрационная часть

1.Вид животного: крупно рогатый скот

Пол: корова

Возраст: 3 года.

Вес: 300 кг.

Порода: черно-пестрая.

Кличка: Наряда.

Владелец животного: Стаценко Н.В.

Вскрытие произведено: в 18:00 ветеринарным врачом

Место вскрытия: г. ветлечебница. Вскрытие проводили на асфальтированной площадке для вскрытия трупов.

Анамнез: перед выгоном в табун, корова неожиданно упала, и умерла через 12 часов.

Клинические признаки. Истощение, сильное угнетение, залеживание, резвое снижение удоя, гиперэстезия кожи, сильное увеличение печени и болезненность ее, снижение аппетита, атония.

Клинический диагноз: лептоспироз.

Описательная часть

Наружный осмотр трупа

1. Опознавательные признаки: труп крупного рогатого скота, корова, 3 года, черно-пестрой породы, телосложение крепкое, пропорциональное, упитанность тощая, живот запавший, форма грудной клетки - округлая, симметричная, масса трупа около 300 кг.

2. Трупные изменения:

Трупное окоченение: Труп охлажден, трупное окоченение выражено в жевательных мышцах. С нижней стороны трупа на светлых участках кожи видны неправильной формы округлые пятна, при надавливании не бледнеют. признаки трупного разложения отсутствуют.

3. Состояние видимых слизистых оболочек, естественных отверстий: слизистые оболочки рта, носа и коньюнктивы сухие, желтушные, глазная щель открыта, глазное яблоко запавшее. Анус открыт, шерсть вокруг ануса испачкана жидкими калловыми массами. Наружные половые органы - половая щель закрыта, истечения отсутствуют, слизистая оболочка сухая, желтого цвета.

4. Кожа сухая. Шерстный покров тусклый, ломкий, плохо удерживается. Рога, копыта твердые, нормальной формы, отделяются с трудом. В подкожной клетчатке жировые отложения отсутствуют, местами встречаются серозные отеки.

5. Поверхностные лимфатические узлы:

Подчелюстные - овальной формы 3 см, гладкие;

Околоушные - вытянутой формы длинной 7 см, гладкие;

Поверхностные шейные-парные, длинной 7 см;

Надвымянные - два с каждой стороны, один длинной 6см, другой 3см, овальной формы, гладкие, подвижные.

6. Наружные половые органы:

Молочная железа: вымя умеренно развито, чашеобразной формы, при надавливании выделяется небольшое количество молока.

7. Скелетные мышцы уменьшены в объеме, упругой консистенции, волокнистого строения. Кости твердые, суставы малоподвижные, в полости их содержится небольшое количество тягучей, желтоватой синовиальной жидкости. Суставные поверхности костей гладкие, влажные, блестящие, белого цвета с синеватым оттенком. Сухожилия твердой консистенции с желтоватым оттенком.

Внутренний осмотр

1. Брюшная полость: органы смещены в результате увеличения объемов печени. В брюшной полости скопление небольшого количества прозрачной жидкости 100 мл. Брюшина влажная, прозрачная, блестящая, серого цвета. Купол диафрагмы размещен в 3-м межреберье. Диафрагма серого цвета.

2. Грудная полость: положение органов в грудной полости анатомически правильное, под плеврой видны очажки темно-красного цвета. В сердечной сумке содержится небольшое количество мутной светло-желтой жидкости.

3. Сальник жира не содержит, кровеносные сосуды умеренно наполнены кровью.

Селезенка: длина 42 см, ширина 10 см, толщина 1,5см, в объеме не увеличена, края заострены, упругой консистенции, поверхность темно-красная, рисунок строения сохранен, соскоб пульпу незначительный.

4. Органы шеи, ротовой и грудной полостей:

Слюнные железы: околоушная слюнная железа овальной формы, дольчатая, плотная, ярко-розового цвета. Подчелюстная железа вытянутой формы 10 см.

Миндалины не увеличены, бледно-розового цвета, рисунок не изменен.

В ротовой полости, глотке, пищеводе постороннее содержимое отсутствует, язык упругий, слизистая оболочка его как и слизистая оболочка глотки желтого цвета.

Гортань, трахеи и крупные бронхи без постороннего содержимого, слизистая оболочка влажная, блестящая, желтушная. Целостность хрящей гортани и хрящевых колец трахеи сохранена.

Легкие не спавшиеся, форма не изменена, плотной консистенции, на поверхности видны очажки темно-красного цвета. С поверхности разреза легкого вытекает кровянистая жидкость. Дольчатое строение выражено, кусочки легкого в воде погружаются на 1/3.

Тимус величиной 3-4 см, продолговатой формы, упругой консистенции, серого цвета, рисунок дольчатого строения сохранен.

Сердце конусовидной формы, подэпикардиальная клетчатка жира не содержит, желтушна. В миокарде соотношение толщины стенок правого желудочка к левому 1:4, мышца дряблой консистенции, бледно-красного цвета, со слабо выраженным волокнистым строением. Эндокард гладкий, серого цвета, полупрозрачный, целостность клапанов сохранена. Перикард гладкий, блестящий, желтого окрашивания.

В крупных сосудах (аорте, легочной артерии, полой вене) имеются сгустки свернувшейся крови. Интима их блестящая, гладкая, бледно-желтого цвета.

5. Органы брюшной и тазовой полостей. Печень увеличена, бугристая, плотной консистенции, неравномерно окрашена в зеленовато-коричневый цвет. Снаружи и на разрезе видны толстые до 2-3 см извилистые желто-белые тяжи расширенных желчных протоков. Стенки их утолщены до 3-5 мм, хрящеподобной консистенции, содержат полужидкую зеленовато-коричневую массу с половозрелыми фасциолами. Фасциолы листовидной формы, грязно-зеленого цвета, малоподвижны.

Почки не увеличены, с поверхности они бугристые плотной консистенции, капсула снимается легко, желтушны. На разрезе граница между корковым и мозговым слоем выступает четко.

Мочеточники проходимы, блестящие, гладкие, слизистая оболочка серого цвета.

Поджелудочная железа не увеличена в объеме, упругой консистенции, серо-желтого цвета, с выраженным дольчатым строением.

Надпочечники: длиной 5-6 см, светло-коричневого цвета, плотные, блестящие, гладкие, на разрезе сочные.

Желудок:

В рубце находится около 7 кг плохо пережеванного сена. Слизистая оболочка не утолщена, желтого цвета, с множеством различной величины и формы сосочков. В сетке и книжке кормовые массы отсутствуют, слизистая оболочка желтого цвета.

Сычуг: в его полости кормовые массы отсутствуют, стенка сычуга не утолщена. Слизистая оболочка собрана в складки толщиной по 0,5 см, желтого цвета, гладкая, влажная, блестящая.

Тонкий кишечник. Имеется небольшое количество кормовых масс, жидкой консистенции. Слизистая оболочка набухшая, покрасневшая неравномерно, тусклая, покрыта густым полупрозрачным серозно-слизистым налетом, в котором находятся серо-белые мутные хлопья.

Толстый кишечник. Имеется небольшое количество каловых масс. Слизистая не утолщена, серого цвета, без повреждений и наложений.

6. Мочевой пузырь умеренно наполнен, в нем содержится около 60 мл прозрачной, светло-желтой мочи. Слизистая оболочка не утолщена, гладкая, желтого цвета, кровеносные сосуды полупустые.

Мочеиспускательный канал: проходимость мочеиспускательного канала не нарушена. Слизистая оболочка его желтушна.

В аорте, легочной артерии, полой вене имеются сгустки свернувшейся крови. Интима их блестящая, гладкая, бледно-желтого цвета.

Матка: длина тела матки 4 см, шейка матки 8 см. Рога матки спирально закручены. Слизистая оболочка имеет желтый оттенок, на ней вдоль рогов имеется четыре ряда карбункулов.

Яичники овальной формы, длина 3 см, 16 гр. Снаружи гладкие, блестящие, бледно-серого цвета. На разрезе различаем сосудистую, корковую и фолликулярную зону.

Яйцеводы: снаружи гладкие, блестящие серого цвета.

7. Кости черепа: целостность не нарушена.

Пазухи: свободные.

Головной мозг: кровеносные сосуды мягкой мозговой оболочки и мозгового вещества переполнены кровью, мозговые извилины хорошо выражены, поверхность разреза мозга влажная. В мозговых желудочках большое количество жидкости розового цвета 10 мл.

8. Спинной мозг: розового цвета, полностью заполняет просвет позвонков.

Косный мозг: розового цвета, полностью заполняет просвет кости.

Патологоанатомический диагноз.

Хронический холангит с утолщением стенок желчных протоков, грязно-коричневого цвета, за счет соединительной ткани, расширение их просветов.

Фасциолы в просветах желчных протоков и в желчном пузыре.

Паразитарные узелки в легких.

Паразитарный цирроз печени.

Истощение, желтушность, серозные отеки в подкожной клетчатке.

Дополнительные исследования. При лабораторном исследовании обнаружены яйца фасциол.

На основании результатов патологоанатомического вскрытия трупа животного и лабораторного исследования кала установлен фасциолез.

Клинико-анатомический анализ диагностического случая заболевания

При вскрытии трупа коровы был диагностирован фасциолез.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Анатомо-морфологические особенности фасциол. Их биологический цикл развития. Фасциолез как трематодозное заболевание крупного рогатого скота. Эпизоотология фасциолеза, его течение и симптомы. Патогенное воздействие возбудителя на крупного рогатого скота.

    курсовая работа [27,5 K], добавлен 16.04.2010

  • Борьба с фасциолезом сельскохозяйственных животных. Паразитологическое и ветеринарно-санитарное обследование хозяйства. Жизненный цикл фасциолы. Патогенетическое воздействие фасциол. Диагностика и течение заболевания, проявление признаков болезни.

    курсовая работа [3,3 M], добавлен 03.12.2011

  • Протозойные болезни крупного рогатого скота, кровепаразитарные болезни (пироплазмидозы). Морфология и биология возбудителя бабезиоза, размножение бабезиид в эритроцитах. Клиническое обследование животных, диагностика, профилактика и лечение заболевания.

    реферат [343,6 K], добавлен 30.01.2012

  • Цистицеркоз крупного рогатого скота: морфология возбудителя, промежуточный хозяин, схема развития, эпизоотологические данные, патогенез, иммунитет, диагноз и лечение. Характеристика Белгородской станции по борьбе с болезнями животных. Анализ результатов.

    курсовая работа [1,2 M], добавлен 28.06.2012

  • Морфология и биология возбудителя, патогенез, паталогоанатомические изменения, диагностика фасциолеза и дикроцелиоза у сельскохозяйственных животных. Проведение ветеринарно-санитарной экспертизы мяса убойных животных, пораженного паразитными болезнями.

    курсовая работа [760,5 K], добавлен 14.12.2010

  • Морфология возбудителя трихомоноза. Биология развития трихомонад. Эпизоотология, патогенез, симптомы и диагноз заразной болезни. Ее хроническое и острое течение, лечение, меры борьбы и профилактика. Патологоанатомические изменения в организме скота.

    реферат [15,0 K], добавлен 08.10.2013

  • Гиподерматоз как хронически протекающая болезнь крупного рогатого скота, морфология и биология возбудителя. Факторы, влияющие на численность оводов и пораженность животных личинками. Патогенез и клиническая картина данного заболевания, его лечение.

    реферат [33,4 K], добавлен 26.12.2010

  • Проведение эпизоотологического анализа при лейкозе крупного рогатого скота. Разработка мероприятий по профилактике и ликвидации болезни среди молочного скота фермерского хозяйства. Обнаружение у крупного рогатого скота клинических признаков болезни.

    презентация [2,9 M], добавлен 20.03.2019

  • Описание демодекоза крупного рогатого скота как инвазионной болезни, вызываемой паразитированием условно патогенного клеща. Жизненный цикл возбудителя и эпизоотология заболевания. Диагностика, профилактика, терапия и методы борьбы с демодекозом скота.

    контрольная работа [19,2 K], добавлен 19.02.2011

  • Сифункулятоз (вшивость) - энтомозные заболевания животных, возникающие при паразитировании на теле животных насекомых из отряда Siphunculata. Исследование зоны патологического процесса. Биология возбудителя, симптомы, лечение. Профилактика и меры борьбы.

    курсовая работа [25,5 K], добавлен 17.04.2014

  • Определение болезни и локализация возбудителя. Общая характеристика возбудителя: систематическое положение, морфология, жизненный цикл и биология развития. Патогенез и патология при эхинококкозе животных. Эпизоотологические данные, диагностика болезни.

    реферат [1,3 M], добавлен 15.02.2015

  • Материалы и методы исследований. Характеристика Бестужевской породы крупного рогатого скота и чистопородных коров мини-стада. Экстерьер и конституция, развитие коров в зависимости от возраста и происхождения. Оценка животных по молочной продуктивности.

    курсовая работа [61,2 K], добавлен 08.10.2009

  • Морфология и биология желудочно-кишечных стронгилятозов. Морфология личинок отдельных представителей стронгилят. Эпизоотические данные, патогенез и симптомы стронгилятозов крупного рогатого скота. Диагностика, профилактика и лечение заболевания.

    контрольная работа [34,9 K], добавлен 28.11.2014

  • Методы диагностики, дифференциальная диагностика и лечение при эмфизематозном карбункуле крупного рогатого скота. Лейкоз крупного рогатого скота. Определение, распространение, экономический ущерб и этиология, течение и симптомы цирковирусной болезни.

    контрольная работа [25,7 K], добавлен 20.04.2012

  • Условия содержания и кормления скота в хозяйстве. Организация работы ветеринарной службы. Эпизоотология и инфекционные болезни с ветеринарной санитарией. Ликвидация лейкоза в ГУП ПС "Пашинский", меры по профилактике болезни крупного рогатого скота.

    курсовая работа [57,2 K], добавлен 05.04.2013

  • Характеристика породы крупного рогатого скота. Мясная продуктивность и факторы, влияющие на нее. Технология откорма крупного рогатого скота и производства говядины. Мероприятия, направленные на повышение мясной продуктивности и улучшение качества мяса.

    курсовая работа [49,2 K], добавлен 25.12.2012

  • Определение понятия о комплексной оценке питательности кормов при анализе биологической полноценности протеина. Характеристика бахчевых культур и их значение в кормлении животных. Классификация пород крупного рогатого скота по направлению продуктивности.

    контрольная работа [21,4 K], добавлен 21.01.2011

  • Определение парагриппа-3 крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

    реферат [15,5 K], добавлен 25.09.2009

  • Определение хламидиоза крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

    реферат [15,8 K], добавлен 24.09.2009

  • Определение чумы крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

    реферат [18,2 K], добавлен 24.09.2009

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.