Аэромоноз (краснуха, геморрагическая септицемия, инфекционная водянка) -- инфекционная болезнь карповых рыб, вызываемая бактериями из семейства Vibrionaceae, рода Aeromonas.

Распространение. Заболевание широко распространено в большинстве стран Европы, Азии и Южной Америки, где занимаются карповодством. Протекая чаще в форме эпизоотии, болезнь наносит большой экономический ущерб, складывающийся из потерь от значительной гибели рыб (25--90 %) и больших затрат на оздоровление рыбоводных хозяйств.

Возбудитель болезни -- патогенные штаммы бактерий Aeromonas hydrophila. Это короткая [(1,2--1,8) х (0,5-- 0,6) мкм] грамотрицательная подвижная палочка с полярным жгутиком. Факультативный аэроб, спор и капсул не образует. Растет на обычных питательных средах при температуре 20--30 °С (оптимум 25 °С). На МПБ образует поверхностную пленку, равномерное помутнение среды, муаровые волны, хлопьевидный беловато-серый осадок. На МПА вырастают круглые выпуклые блестящие полупрозрачные с голубоватым оттенком колонии. За счет выделения бактериями цитохромоксидазы колонии дают положительную реакцию на оксидазу. В различных географических и климатических зонах образуют несколько серотипов. Высоковирулентные штаммы бактерий обладают гемолитическими свойствами, при экспериментальном заражении вызывают гибель карпов и белых мышей.

Эпизоотологические данные. Аэромонозом болеют карпы, сазаны и их гибриды в возрасте от сеголетков до производителей; восприимчивы серебряный карась, линь, белый амур, лещ, плотва и некоторые другие карповые рыбы. На возрастную восприимчивость рыб к аэромонозу влияют температура воды и зональные особенности болезни. В южных районах чаще болеют сеголетки и двухлетки, в центральных и северо-западных -- двухлетки, трехлетки и производители карпов, сазана и их гибридов.

Источником возбудителя инфекции являются больные рыбы, их выделения и трупы, а также рыбы-бактерионосители. Болезнь передается как прямым контактом больных рыб со здоровыми, так и непрямым -- через зараженную воду и корма, с орудиями лова, инвентарем, тарой, спецодеждой, водоплавающей птицей, а также кровососущими паразитами (пиявками, аргулюсами). Особенно опасны бесконтрольные перевозки рыб из неблагополучных хозяйств.

Острые вспышки аэромоноза появляются в весенне-летний период при температуре воды 15--20 °С; к осени эпизоотия затухает и болезнь принимает подострое и хроническое течения.

Развитию болезни способствуют плотная посадка и травмирование рыб, ослабление их резистентности (неполноценное кормление, истощение) и неблагоприятные условия в прудах (нарушение гидрохимического режима, загрязнение органическими веществами и др.).

После переболевания рыбы приобретают относительный иммунитет.

Патогенез и симптомы болезни. Проникая в организм рыб, бактерии разносятся кровью во все органы и ткани, обусловливая септицемию. Выделяемые ими биотоксины оказывают токсическое действие на сосудистые стенки, клетки и ткани, вызывают серозно-геморрагическое воспаление кожи, выпотевание транссудата и экссудата в рыхлую клетчатку и брюшную полость, дистрофические и некробиотические изменения в паренхиматозных органах.

Инкубационный период составляет 7--30 дней. Различают острое, подострое и хроническое течения болезни с последовательным переходом из одной стадии в другую.

Острое течение наблюдается в начале вспышки, сопровождается массовой гибелью рыб и характеризуется кровоизлияниями, ерошением чешуи, пучеглазием (экзофтальмия), асцитом, общей водянкой тела. На брюшке, плавниках, боковых стенках туловища отмечают покраснения кожи разных размеров и формы, очаговое или диффузное ерошение чешуи за счет скопления транссудата в подчешуйных кармашках, одно- или двустороннее пучеглазие. Брюшко увеличено в объеме, флюктуирует, при пробном проколе из него вытекает экссудат желто-соломенного цвета с кровянистым оттенком. У зеркальных и голых карпов на коже образуются везикулы (пузырьки), заполненные прозрачной или кровянистой жидкостью. Анус выпячен, слизистая его гиперемирована, при надавливании на брюшко из него выделяются слизистые шнуры. Жабры нередко анемичны или застойно гиперемированы. Больные рыбы угнетены, малоподвижны, держатся у поверхности воды в береговой зоне, теряют координацию движений и погибают.

Подострое течение отличается снижением смертности рыб, переходом острой в хроническую стадию болезни. При этом на фоне признаков острого течения (очагового ерошения чешуи, пучеглазия, асцита) отмечается появление язв на теле рыб. В стаде может быть различное соотношение больных рыб с разными формами болезни. Нарушение поведения рыб соответствует тяжести заболевания.

Хроническое течение чаще отмечают в конце лета, осенью и зимой; оно сопровождается выздоровлением части рыб. Гибель рыб практически прекращается, за исключением случаев осложнений и действия неблагоприятных факторов внешней среды. Характерным для этой стадии является наличие язв на теле, нередко проникающих в глубокие слои мускулатуры вплоть до оголения костей. Язвы имеют разную форму с некрозом ткани на дне и ободком грануляционной ткани ярко-розового или бело-серого цвета. У выздоравливающих рыб язвы заживают с образованием рубца. Отмечается деформация туловища. Поведение рыб не отличается от поведения здоровых.

Патологоанатомические изменения. Различают асцитную, язвенную и асцитно-язвенную формы. Асцитная форма (острое течение) характеризуется глубоким очаговым или разлитым серозно-геморрагическим дерматитом, проявляющимся отеком подкожной клетчатки и мускулатуры, эритродиапедезами, клеточной инфильтрацией и некрозом местных тканей (кожи и мышц). Нередко отмечают общий отек тела с сильной гидратацией мускулатуры.

Асцит проявляется скоплением в брюшной полости большого количества прозрачной или мутной жидкости с кровянистым оттенком или студневидной консистенции: серозно-фибринозный или гнойный перитонит, отек и набухание паренхиматозных органов, слипчатое воспаление.

Печень бледная, с желтоватым оттенком, пятнисто гиперемирована, дряблая, в ней преобладают тяжелые воспалительно-деструктивные изменения: застойная гиперемия синусоидов, перигландулит по ходу тяжей поджелудочной железы, зернисто-жировая и вакуольная дистрофия гепатоцитов, очаговый некроз паренхимы. Показательным является резкое снижение или исчезновение гликогена из печеночных клеток.

В более поздних стадиях развивается пролиферативно-клеточная реакция.

Селезенка и почки рыхлые. Они увеличены в объеме за счет воспалительного отека, гиперплазии гемопоэтической ткани, скопления макрофагов и пролиферации клеток РЭС (ретикуло-эндотелиальной системы). В мочевых канальцах наблюдают зернистую дистрофию эпителия, изредка гломерулонефрит.

Головной мозг иногда с признаками отека и мелкоочаговыми некрозами.

При язвенной форме (хроническое течение) -- поверхностные и глубокие язвы на теле, проникающие иногда до костей. Язвы имеют кратерообразную форму с красным ободком и серо-красноватым дном. Иногда встречают очаговый дерматит и выпадение чешуи. При заживлении язв образуются рубцы темно-фиолетового цвета. Отмечают искривление позвоночника (сколиоз, кифоз), деформацию костей головы и плавниковых лучей. Внутренние органы без существенных изменений. В печени отмечают склероз паренхимы и цирроз.

Асцитно-язвенная форма (подострое течение) характеризуется сочетанием признаков асцитной и язвенной форм. В зависимости от тяжести заболевания преобладают воспалительно-дегенеративные или пролиферативные процессы в органах.

Диагностика. Диагноз на аэромоноз ставят комплексно по результатам бактериологических исследований с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоморфологических изменений. Патогенность выделенных культур проверяют постановкой биопробы на карпах массой 150--200 г. Серотипизацию вирулентных штаммов проводят при реакции агглютинации.

Аэромоноз карпов дифференцируют от весенней вирусной болезни (ВВБ), псевдомоноза, эритродерматита, некоторых токсикозов и болезней, сопровождающихся покраснением кожи. Весенней вирусной болезнью и псевдомонозом болеют карпы, растительноядные рыбы, караси и другие виды. Заболевания протекают остро или подостро без образования язв на теле.

Следует учитывать, что дерматит и язвенные поражения кожи редко бывают при травмах, действии местно-раздражающих ядов, осложненных факультативной микрофлорой.

Меры борьбы и профилактика. При возникновении аэромоноза карпов на неблагополучные рыбоводные хозяйства и естественные водоемы накладывают карантин. Оздоровление проводят путем летования прудов или комплексным методом.

Летование заключается в полном прекращении рыбоводного процесса:

· осенью пруды спускают, всю рыбу вылавливают, условно здоровую рыбу реализуют в торговую сеть, минуя контакт со здоровыми хозяйствами;

· рыбоводные пруды не эксплуатируют весь год, в течение которого их очищают от ила, проводят дезинфекцию ложа и гидросооружений негашеной (из расчета 25 ц/га) или хлорной (из расчета 3--5 ц/га) известью, промораживают и просушивают, ложе засевают травами, овощами и др.

· дезинфицируют орудия лова, тару, спецодежду кипячением или 4 % раствором формалина и другими средствами. После проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий пруды зарыбляют здоровой рыбой.

При оздоровлении комплексным методом в хозяйствах, находящихся на карантине, проводят следующие мероприятия:

· пруды поочередно выводят на летование;

· за неблагополучными участками закрепляют постоянных рабочих, отдельный инвентарь, проводят лечение рыб, дезинфекцию прудов и гидросооружений, спецодежды, инвентаря, тары;

· создают благоприятные условия среды и кормления рыб; формируют иммунное стадо рыб.

С лечебной и профилактической целью применяют различные антибиотики, нитрофурановые препараты, сульфаниламиды и метиленовый голубой (метиленовую синь). С кормом используют биомицин, левомицетин, синтомицин, кормовые антибиотики, фуразолидон, фуртин, нифулин, фурадонин и метиленовый голубой (метиленовую синь), приготовляя стандартный гранулированный лечебный корм или добавляя их к тестообразному корму. Курс лечения составляет 10 дней: 5 дней дают лечебные корма по обычным нормам, затем 2 дня -- обычный корм. Такие курсы повторяют 2--3 раза в течение лета.

Товарных рыб, получавших антибиотики и фуразолидон, направляют на реализацию через 21 день после окончания лечения.

Карантин с хозяйства снимают через 1 год после последнего случая заболевания рыб, проведения ветеринарно-санитарных мероприятий и отрицательных результатов биопробы в производственных прудах.

В профилактике аэромоноза первостепенное значение имеет охрана благополучных хозяйств от заноса возбудителей болезни. С этой целью осуществляют строгий ветеринарный контроль над перевозкой рыб для выращивания. Завозимый посадочный материал размещают в пруды отдельно от местных рыб, а производителей и ремонтную группу подвергают карантину в течение не менее 30 дней при среднесуточной температуре воды выше 12 °С. При более низкой температуре срок карантинирования удлиняют с таким расчетом, чтобы такая же температура сохранялась 30 дней подряд.

Санитарная оценка рыбы. При хроническом течении болезни после зачистки язв больных рыб направляют на переработку (проварку, копчение и т. п.). Рыб с признаками острого течения болезни (асцит, пучеглазие, ерошение чешуи) проваривают и используют на корм животным, перерабатывают на рыбную муку или утилизируют. Условно здоровую рыбу реализуют в торговой сети без ограничений, не допуская попадания ее в другие водоемы.

Аэромоноз (фурункулез) лососевых

Аэромоноз (фурункулез) лососевых -- инфекционная болезнь лососевых рыб, вызываемая бактерией из семейства Vibrionaceae, рода Aeromonas.

Распространение и экономический ущерб. Фурункулез распространен повсеместно в странах с развитым лососеводством, за исключением Австралии и Тасмании. В России, на Украине отмечались единичные острые вспышки болезни в форелевых хозяйствах. Неблагополучны по аэромонозу лососевых реки о-ва Сахалин. При острых вспышках заболевания наблюдаются большие потери в результате массовой гибели форели. При хроническом течении большие затраты производятся на оздоровление водоемов и обработку икры дальневосточных лососей.

Возбудитель -- бактерия Aeromonas salmonicida -- короткая грамотрицательная, оксидазоположительная, неподвижная палочка с закругленными концами, размером (1,7--2,7)х 1 мкм. В мазках бактерия располагается поодиночно, попарно или цепочками, спор и капсул не образует. Это факультативный аэроб с оптимумом роста при 18--25 °С. На питательных средах (МПБ, МПА) образует пигмент, окрашивающий среды в темно-бурый цвет.

Эпизоотологические данные. К фурункулезу восприимчивы все виды лососевых рыб, но наиболее чувствительны палия, ручьевая и радужная форели, горбуша, кета. Фурункулез лососевых был также зарегистрирован у сигов, линей, карпов, щук, окуней, а также у лягушек. Наиболее тяжело болезнь протекает у рыб старше двухлетнего возраста, у производителей в период икрометания и после него, а также у ремонтных особей. Мальки заболевают очень редко.

Эпизоотии или энзоотии возникают главным образом весной и летом. При температуре ниже 7°С болезнь протекает латентно. Источником возбудителя инфекции являются больные рыбы и рыбы-бактерионосители, у которых возбудитель выделяется в воду из вскрытых абсцессов и с экскрементами.

Заболевание распространяется при бесконтрольных перевозках инфицированных рыб, икры и кормовых беспозвоночных животных из неблагополучных хозяйств в благополучные. Заразное начало переносится с водой, инвентарем, орудиями лова, посудой, емкостями для перевозки живой рыбы, а также через инфицированную почву.

Заражение рыб происходит алиментарным путем при поедании инфицированного корма, через поврежденную кожу и жабры. Бактерия также инфицирует оболочку икры, не проникая в ее цитоплазму. Выжившие особи и рыбы, находившиеся в субклинической стадии заболевания, долго остаются бактерионосителями.

Возникновению и обострению фурункулеза способствуют антисанитарные условия в водоеме в результате загрязнения воды органическими веществами.

Патогенез и симптомы болезни. Возбудитель проникает в кровь (бактериемия), быстро разносится по органам и тканям и там размножается. За счет выделения эндотоксина гликопротеидной природы он вызывает интоксикацию организма, проявляющуюся лейколитическим, миолитическим действием, угнетением гемопоэза и фагоцитоза, геморрагическим диатезом и дегенеративно-некробиотическими изменениями в паренхиматозных органах. В зависимости от количества бактерий и их вирулентности аэромоноз протекает молниеносно, остро, подостро и хронически. Инкубационный период при температуре 15--21°С длится около 7 дней.

При молниеносном течении болезни быстро погибают более упитанные рыбы без резко выраженных симптомов болезни.

Острое течение характеризуется септицемией и расстройством пищеварения, сопровождающимся выделением экскрементов с примесью крови. На коже, жабрах, у основания грудных плавников видны пятнистые кровоизлияния, а позднее появляются припухлости. На их месте кожа светлеет или становится более темной. Рыба погибает в течение 3 дней, или болезнь переходит в подострую стадию.

Для подострого течения характерно наличие на коже многочисленных припухлостей в виде мягких флюктуирующих нарывов и даже флегмон, проникающих глубоко в мускулатуру (рис. IV). При разрыве или разрезе этих припухлостей из них вытекает кровянистый экссудат с фрагментами мускулатуры и большим количеством бактерий; в толще мускулатуры видны глубокие каналы, заполненные экссудатом.

При хроническом течении на пораженных участках развиваются сапролегниевые грибы. У некоторых рыб на теле и голове образуются язвы, бесчешуйные участки, рубцы, а также разрушаются плавники. Встречается много истощенных рыб с анемичными жабрами.

Патологоанатомические изменения. Различают бессимптомную, геморрагическую, опухолевую и кишечную формы болезни.

При бессимптомной форме (молниеносное или субклиническое течение) видимых изменений во внутренних органах не наблюдают.

Геморрагическая форма характеризуется геморрагическим диатезом и катаральным гастроэнтеритом. Многочисленные точечные кровоизлияния имеются на коже, серозных оболочках и в паренхиме печени, почек, гонадах и других органах (см. рис. IV). В мускулатуре формируются очаги серозно-геморрагического некротизирующего миозита с наличием в очагах воспаления колоний бактерий. Печень застойно гиперемирована с единичными точечными кровоизлияниями, очагами зернистой дистрофии и микронекрозов в паренхиме. Селезенка и почки увеличены, рыхлой консистенции; гемопоэтическая ткань гиперплазирована, содержит колонии бактерий, вокруг которых образуются очаги кровоизлияний и некроза паренхимы. В мочевых канальцах почек наблюдают дистрофию и некробиоз эпителия, гломерулит, в сердце -- подэпикардиальные геморрагии, эпикардит, а при наличии бактерий -- некробиоз кардиомиоцитов, в кишечнике -- катаральный гастроэнтерит.

Опухолевая форма соответствует подострому или хроническому течению болезни и отличается очаговым дерматомиозитом и некрозом мускулатуры. Абсцессы или флегмона заполнены мутным кровянистым экссудатом. На разрезе они имеют кратерообразную форму с ходами, темно-красным дном и светлой краевой зоной грануляционной ткани, а также крупными скоплениями бактерий. Внутренние органы в большинстве случаев без видимых изменений, только в печени встречаются мелкоточечные кровоизлияния. В печени, селезенке, гемопоэтической ткани почек и редко в эпикарде выявляются скопления бактерий, вокруг которых образуются микронекрозы паренхимы.

Кишечная форма ограничивается катаральным гастроэнтеритом, выражающимся гиперемией слизистой, кровоизлияниями в пилорических придатках, десквамативным катаром.

Диагностика. Диагноз на фурункулез ставят на основании результатов бактериологического исследования с учетом эпизоотоло-гических данных, клинических признаков и патологоморфологи-ческих изменений. Посевы берут из крови, селезенки, почек и не-вскрывшихся абсцессов. Важно четко анализировать клинико-ана-томические признаки болезни и дифференцировать их от вирусной геморрагической септицемии, вибриоза и липоидной дистрофии печени форели.

При вирусной геморрагической септицемии отсутствует опухолевая форма, более выражены геморрагический диатез во внутренних органах и пучеглазие. Липоидная дистрофия печени -- незаразное заболевание. При латентном, молниеносном течении аэромо-ноза диагноз подтверждают постановкой биопробы с 1--2-суточной культурой выделенной бактерии.

Меры борьбы и профилактика. При установлении фурункулеза в хозяйстве вводят карантин. В форелевых хозяйствах всю рыбу вылавливают, условно здоровую реализуют в торговую сеть, а больную уничтожают. Проводят очистку и дезинфекцию прудов, бассейнов, орудий лова, инвентаря и т. д. После проведения ветеринарно-санитарных мероприятий завозят здоровую рыбу и при отсутствии вспышек болезни карантин снимают. Иногда применяют лечение рыб левомицетином или террамицином, добавляя их в корм из расчета 5--7,5 г на 100 кг Массы рыбы в течение 2 нед. Эффективны также сульфаниламиды и фуразолидон (с кормом).

Лососевые заводы в течение длительного времени держат на карантине, бракуют и уничтожают больных рыб, регулярно проводят ветеринарно-санитарные мероприятия. Оплодотворенную икру обеззараживают йодинолом в разведении водой 1:10 в течение 10 мин или 0,5% водным раствором формальдегида в течение 3 мин. С целью профилактики аэромоноза лососевых необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные правила перевозки рыбы и икры. Всю икру из неблагополучных лососевых заводов перед перевозкой профилактически обрабатывают йодинолом или формалином.

Санитарная оценка рыбы. Поскольку возбудитель фурункулеза не опасен для человека и теплокровных животных, условно здоровую рыбу, не потерявшую товарный вид, реализуют на месте вылова без ограничений или засаливают. Рыбу с ярко выраженными признаками болезни, истощенную и потерявшую товарный вид после проварки направляют на корм пушным зверям и другим животным или утилизируют.

Псевдомонозы карповых рыб

Псевдомонозы -- общее название заболеваний карповых рыб, вызываемых бактериями из семейства Vibrionaceae, рода Pseudomonas.

Распространение и экономический ущерб. Псевдомонозы регистрируются чаще в форме энзоотии в водоемах России и других стран, применяющих индустриальные методы рыбоводства. Они наносят значительный экономический ущерб в результате гибели сеголетков и товарных рыб в зимовальных прудах, садках и бассейнах.

Возбудители -- патогенные штаммы флюоресцирующих бактерий из рода Pseudomonas. У рыб чаще встречаются следующие виды: Pseudomonas cyprinisepticum, Ps. fluorescens, Ps. putida, Ps. aureofaciens, Ps. chlororaphis, Ps. dermoalba, Ps. intestinalis. Каждый из этих видов может вызывать заболевание самостоятельно или совместно с другими микроорганизмами. Из них наиболее опасна бактерия Ps. cyprinisepticum.

Бактерии рода Pseudomonas -- прямые грамотрицательные оксидазо положительные подвижные палочки. Спор не образуют; в крови и органах некоторые виды имеют капсулу. При росте на МПБ вызывают помутнение среды, муаровые волны и образуют осадок; на МПА -- колонии росинчатые, полупрозрачные, выпуклые, с ровными краями и гладкой поверхностью. На твердых средах бактерии образуют желто-зеленый флюоресцирующий пигмент.

Эпизоотологические данные. Псевдомонозом болеют карпы, караси, пестрые и белые толстолобики, белые и черные амуры, буффало и другие карповые рыбы, в том числе аквариумные. Заболевают рыбы в возрасте от сеголетков до производителей, но чаще -- сеголетки и двухлетки.

Источником возбудителей заболевания являются больные рыбы, их трупы, дикие рыбы-бактерионосители, обитающие в водоисточниках. Они передаются прямым контактом и опосредованно через воду, с орудиями лова, тарой, спецодеждой, а также при перевозках рыб. Заражение происходит через поврежденный кожный покров и жабры.

Вспышки псевдомонозов среди сеголетков и двухлетков карпа и толстолобиков чаще встречаются в зимовальных прудах, бассейнах и садках в зимне-весенний период. Гибель молоди достигает 30-- 40 % и более. После пересадки рыб в нагульные пруды болезнь прекращается. Летом встречаются вспышки псевдомоноза, вызываемого Ps. dermoalba, Ps. intestinalis у амуров и толстолобиков.

Возникновению и обострению псевдомонозов способствуют нарушения ветеринарно-санитарных и зоогигиенических условий в водоемах:

· загрязнение воды органическими веществами;

· высокие плотности посадки и травмирование рыб;

· снижение резистентности их организма вследствие неполноценного кормления и низкой упитанности;

· нерегулярная очистка рыбоводных емкостей и др.

Патогенез и симптомы болезни. Псевдомонады, гематогенным путем разносимые по органам и тканям, приводят к бактериемии и оказывают токсигенное действие на сосудистую стенку, нарушая ее проницаемость и вызывая эритродиапедез, выпотевание плазмы крови и образование воспалительного отека в разных органах.

Инкубационный период при псевдомонозах точно не установлен. Различают острое и подострое течения болезни. Клинически псевдомоноз у разных видов рыб проявляется сходно, но отмечается варьирование признаков в зависимости от патогенности возбудителя и восприимчивости животных. Наиболее четко они проявляются у карпов, толстолобиков и буффало при заражении Ps. cyprinisepticum и Ps. fluorescens.

При остром течении инфекции рыбы вялые, слабо реагируют на внешние раздражители, хаотично плавают у поверхности воды, не заглатывая воздух. На брюшной стенке, плавниках, жаберных крышках видны точечные и пятнистые, а в склере глаз серповидные кровоизлияния; на теле очаговое или диффузное ерошение чешуи. Брюшко у карпов, карасей и буффало увеличено в объеме, мягкой консистенции; при пробном проколе из него вытекает жидкость соломенно-желтого цвета. Отмечают одно- или двустороннее пучеглазие.

У толстолобиков часто наблюдают кровоизлияния на жаберных крышках, в склере глаз, у основания плавников и на боковых стенках; брюшная водянка не выражена. Жабры анемичные, почти бескровные, серо-белого цвета. У них в крови невозможно определить гемоглобин.

При летней вспышке псевдомоноза у белых амуров кожный покров темнеет, в области ануса образуется опухолевидное вздутие брюшка, при массировании которого из ануса выделяются слизистые сгустки с примесью крови. У толстолобиков, наоборот, отмечено пятнистое побеление кожи, потеря рыбами равновесия тела в виде опускания вниз головой. Массовая гибель рыб начинается через 2--3 дня после появления первых признаков.

Патологоанатомические изменения. По нашим данным, наиболее тяжелые изменения обнаруживаются у карпов и буффало при септической асцитной форме болезни (Л. И. Грищенко, В. П. Мочалкин, 1981, 1982). При этом в коже и мускулатуре преобладают очаговые покраснения, ерошение чешуи, острый дерматомиозит, эритро-диапедез, отек рыхлой клетчатки и распад мышечных пучков. Брюшина и серозные оболочки органов воспалены, влажные, в брюшной полости прозрачный кровянистый экссудат, кишечник вздут.

Печень темно-красного цвета, дряблая, с явлениями зернистой, гидропической дистрофии и фокального некробиоза клеток. Селезенка и почки увеличены, размягчены за счет воспалительного отека, застойной гиперемии и пролиферации гемопоэтической ткани. В почках отмечена зернистая и вакуольная дистрофия, иногда некробиоз эпителия, деструкция канальцев и гломерулит. В просвете сосудов резко повышено число лейкоцитов. Кишечник переполнен слизью, катарально воспален. При более легком течении болезни у карпов, а также у толстолобиков преобладает дерматомиозит; альтеративно-экссудативные изменения во внутренних органах выражены слабее.

Другие псевдомонозы вызывают сходные воспалительно-некробиотические изменения в коже и разволокнение плавников, иногда развивается септицемия, проявляющаяся, как описано выше.

Диагностика. Диагноз на псевдомонозы ставят комплексно на основании результатов бактериологического исследования с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Важное значение имеет септический характер инфекции, при которой из крови получают обильный рост возбудителя. Обязательно подтверждение патогенности псевдомонад в биопробе на восприимчивых рыбах. Биопроба считается положительной при гибели не менее 50 % рыб с признаками псевдомоноза и реизоляции исходной культуры бактерий.

Псевдомонозы дифференцируют от аэромоноза и осложнений псевдомонадами хронических токсикозов и ассоциативных инфекций. Важным признаком является отсутствие при псевдомонозе язв на коже.

Меры борьбы и профилактика. При установлении псевдомоноза хозяйство (водоем) объявляют неблагополучным и накладывают ограничения на перевозки рыб для разведения. Оздоровление проводят комплексным методом, включающим:

· проведение ветеринарно-санитарных мероприятий (закрепление за неблагополучными водоемами отдельного инвентаря, регулярный сбор трупов, очистку и дезинфекцию бассейнов, промораживание, просушивание и дезинфекцию ложа прудов);

· применение лечебных обработок рыб.

Производителям и ремонтным рыбам вводят дибиомицин с экмолином, как рекомендовано при аэромонозе. Положительный эффект дает применение сульгина из расчета 2 г/кг корма, сульгина с левомице-тином (1:1) -- 2 г/кг корма.

Хозяйство считается оздоровленным через 1 год после последнего случая заболевания и отрицательных результатов бактериологического исследования.

Основой профилактики является улучшение санитарно-гигиенических условий содержания рыб: создание благоприятных условий среды, предупреждение травматизации рыб и попадания в водоемы сорной рыбы, систематическая очистка и дезинфекция рыбоводных емкостей.

Санитарная оценка рыбы. Она проводится по тем же критериям, что и при аэромонозе карпов.

Вибриоз

Вибриоз -- инфекционная болезнь лососевых угрей и других видов рыб, вызываемая бактерией из семейства Vibrionaceae, рода Vibrio.

Распространение и экономический ущерб. Вибриоз широко распространен в форелевых и угревых хозяйствах, использующих для выращивания рыб солоноватую воду и расположенных в бассейнах Балтийского и дальневосточных морей. Заболевание протекает энзоотически, сопровождается массовой гибелью рыб и требует значительных затрат на оздоровление неблагополучных хозяйств.

Возбудитель -- бактерия Vibrio anguillarum. Это грамотрицательные оксидазоположительные изогнутые или прямые палочки с одним полярным жгутиком; спор и капсул не образуют; факультативный аэроб. Растет на обычных питательных средах с содержанием в них 1,5--3 % хлорида натрия при температуре 25--37 °С, оптимум 18--25 °С. Вибрионы широко распространены в природе. Болезнь вызывают также штаммы Vibrio parahaemoliticus, которые патогенны для человека.

Эпизоотологические данные. Вибриозом болеют лососевые (форель), угорь, щука, плотва, окунь в солоноватых водах, а также морские рыбы (камбала, треска и др.). Но наиболее опасно заболевание для радужной форели и угрей в возрасте годовиков и старше. Вспышки болезни чаще встречаются летом.

Источником возбудителя инфекции являются больные рыбы, их выделения, трупы. Болезнь передается при прямом контакте и через инфицированную воду. Заражение рыб происходит через жабры, кожный покров и пищеварительный тракт. Возникновению вибриоза способствует загрязнение водоемов органическими веществами.

Переболевшие рыбы приобретают относительный иммунитет.

Патогенез и симптомы болезни. Проникая в кровь, возбудитель разносится по всем органам и тканям, протекает в форме септицемии, токсемии, вызывая серозно-геморрагическое воспаление и дегенеративно-некробиотические изменения в органах.

Инкубационный период длится 6--14 дней. Наблюдают острое и хроническое течения болезни.

При остром течении первые признаки заболевания -- отказ от корма, снижение двигательной активности. У больных рыб обнаруживают покраснение кожного покрова, очаговое ерошение чешуи, изъязвления кожи, у некоторых из них -- внутримышечные припухлости, абсцессы, анемичные жабры. Болезнь сопровождается значительной гибелью рыб.

Хроническое течение отличается образованием на коже язв различной величины и формы, которые постепенно заживают в течение 3--4 мес. Рыбы принимают корм, однако к осени погибает до 50% рыб.

Патологоанатомические изменения. При остром течении обнаруживают изменения, характерные для сепсиса: гиперемию и увеличение размеров селезенки и почек, точечные кровоизлияния в паренхиме печени, отек серозных оболочек, скопление жидкости в брюшной полости, а также гидратацию и размягчение скелетной мускулатуры. Хроническое течение ограничивается наличием язв на коже и незначительными изменениями во внутренних органах.

Диагностика. Диагноз ставят на основании результатов бактериологических исследований с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Возбудитель выделяется из крови, селезенки, почек, печени, а также из абсцессов и язв, причем в большем количестве -- при остром течении болезни. Патогенность бактерий подтверждают при внутрибрюшинном заражении здоровых рыб восприимчивых видов. Разработаны серологические методы диагностики.

Меры борьбы и профилактика. В неблагополучных по вибриозу хозяйствах вводят ограничения, согласно которым запрещаются вывоз рыб для разведения, пересадки их внутри хозяйства, уменьшают плотности посадки в пруды, улучшают качество воды и кормов.

Для лечения рыб применяют фуразолидон, окситетрациклин, левомицетин, которые добавляют в корма. Фуразолидон применяют в течение 5--10 дней с перерывом 1--2 дня между пятидневками в количестве 8--9 г на 100 кг массы рыбы; окситетрациклин -- из расчета7 гна 100 кг массы рыбы. Левомицетин добавляют в корм из расчета 5 г на 100 кг массы рыбы в первый день и по 3 г в течение последующих 2--6 дней. Курсы повторяют по нескольку раз за лето. Реализуют рыб через 21 день после лечения.

Для профилактики вибриоза соблюдают ветеринарно-санитарные правила перевозок рыб, не допускают их травмирования, исключают стрессовые воздействия на рыб, улучшают условия среды в водоемах и обеспечивают полноценное кормление рыб. Против болезни разработана вакцина.

Санитарная оценка рыбы. Товарная рыба при отсутствии внешних признаков болезни допускается в пищу без ограничений. При потере товарного вида больную рыбу бракуют и после проварки используют в корм животным или утилизируют.

Миксобактериоз

Миксобактериоз (столбиковая болезнь) -- инфекционное заболевание в основном лососевых рыб, вызываемое миксобактериями из рода Flexibacter.

Распространение и экономический ущерб. Заболевание протекает энзоотически, распространено в форелевых хозяйствах, занимающихся выращиванием лососевых в теплых и солоноватых водах, в садках и бассейнах. Иногда миксобактериоз встречается у карпа в тепловодных хозяйствах. Экономический ущерб складывается из потерь от гибели рыб и затрат на оздоровление рыбоводных хозяйств.

Возбудитель. Слизистая бактерия Chondrococcus columnaris (Flexibacter columnaris) представляет собой грамотрицательную без жгутиков палочку размером (4--8)х0,5 мкм, нитевидной и извитой формы. На твердых питательных средах образует слизистые серовато-беловатые колонии, в которых бактерии совершают скользящие или извивающиеся движения. Возбудитель развивается при температуре 4--30 °С.

Эпизоотологические данные. Болеет в основном молодь лососевых от личинок до годовиков, гибель которых может достигать 30 -- 90%. Заболевание также встречается у карпов, белых амуров, канальных сомов, аквариумных и некоторых других видов рыб. Взрослые особи не болеют, однако являются бактерионосителями. Источниками возбудителя инфекции являются больные и погибшие рыбы, а также зараженная вода и рыбоводный инвентарь.

Болезнь характерна для теплого времени года, иногда встречается при низкой температуре. Заболевание чаще возникает в хозяйствах с недоброкачественной водой, содержащей повышенное количество органических веществ, особенно в садках и бассейнах. Заражению способствует травмирование рыб при различных рыбоводных манипуляциях.

Патогенез и симптомы болезни. Возбудитель в основном обитает и размножается на жабрах, кожных покровах и мускулатуре, иногда проникает во внутренние органы гематогенно и вызывает воспалительные и дегенеративные изменения.

Инкубационный период не установлен. Больные особи держатся в верхних слоях, не принимают корм. Жаберный миксобактериоз характеризуется отеком и повышенным ослизнением жаберных лепестков с последующим их разрушением. Жаберные крышки приподняты из-за отека жабр.

Кожный миксобактериоз начинается с побледнения участка кожи у спинного плавника (серое седло), затем появляется поражение кожи в виде полосы на боковой стенке и брюшке (серый поясок). Пятнистые поражения кожи обнаруживаются также на голове, плавниках, в области рта и на других участках. Проникая в подкожную клетчатку и мышцы, бактерия вызывает дерматит.

Патологоанатомические изменения. В жабрах отмечают отек, некротические очаги, распространяющиеся от верхушки лепестков до жаберных дуг, а также слияние (слипание) респираторных складок и сглаживание рисунка жабр.

Существенных изменений во внутренних органах не наблюдают, за исключением незначительной гиперемии печени и иногда скопления транссудата в брюшной полости.

Диагностика. Диагноз ставят в основном по характерным клиническим признакам с учетом эпизоотологических данных и патологоанатомических изменений. Для окончательного диагноза достаточно надежно микроскопическое исследование нативных и окрашенных мазков из слизистого налета жабр и кожи, в которых обнаруживают изгибающиеся длинные изогнутые грамотрицательные палочки, нередко располагающиеся в виде столбикообразных образований. При необходимости выделяют чистую культуру бактерий.

Меры борьбы и профилактика. Прежде всего, необходимо изменить гидрохимический режим водоемов, очистить бассейны от загрязнений, увеличить проточность и т. д. Для лечения больных рыб применяют длительные ванны с трипафлавином в концентрации 3-- 6 г/м³ и экспозиции 12 ч 2--3 дня подряд, а также с сульфатом меди -- 1,5 г/м³ в течение 1--2 ч. При генерализованной инфекции рекомендуют окситетрациклин с кормом в дозе 50--100 мг/кг в течение 10 дней или оральное введение сульфаниламидов из расчета 200--240 мг/кг массы рыб.

Решающее значение имеет профилактика болезни, поддержание хорошего санитарного состояния водоемов, предотвращение травмирования рыб.

Микобактериоз (туберкулез)

1. Болезни рыб и основы рыбоводства/ Л.И. Грищенко, М.Ш. Абакаев, Г.В. Васильков. - М.: Колос, 1999.

2. Болезни рыб. Справочник/ Л.И. Грищенко, Г.В. Васильков, В.Г. Егнашев и др. - М.: Агропромиздат, 1989.

3. Практикум по прудовому рыбоводству/ В.Г. Саковская, З.П. Ворошилина, В.С. Сыров и др. - М.: Агропромиздат, 1991.

Размещено на Allbest.ru