Кишечный амебиаз у белух
Амебиаз как хроническое паразитарное заболевание с язвенным колитом в основе. Возбудители заболевания, формы его существования и жизненный цикл. Первичные проявления кишечного амебиаза. Типичные амебные язвы. Осложнения заболевания, его этиология у белух.
| Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Вид | курсовая работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 16.10.2017 |
| Размер файла | 919,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
16
Размещено на http://www.allbest.ru/
Курсовая работа
по патологической анатомии
на тему: Кишечный амебиаз у белух
Содержание
- Введение
- Глава 1. Морфология
- 1.1 Жизненный цикл
- Глава 2. Клинические формы и патогенез
- 2.1 Кишечный амебиаз
- 2.2 Клинические формы кишечного амебиаза
- 2.3 Осложнения кишечного амебиаза
- 2.4 Внекишечный амебиаз
- Глава 3. Амебиаз у белух этиология
- Заключение
- Литература
Введение
Амебиаз считается типичным антропонозом с фекально-оральным путем заражения и источником является человек, выделяющий в окружающую среду цисты возбудителя. Об инвазиях амеб у морских млекопитающих весьма ограниченные сведения. Это может быть связано с недостаточной изученностью вопроса из-за отсутствия целенаправленных исследований, либо с редкой встречаемостью подобной патологии. В доступной литературе имеются лишь описание случая легочного амебиаза с летальным исходом у афалины (Miller e. a. 1996)
Амебиаз - хроническое паразитарное заболевание, в основе которого лежит язвенный колит, вызываемое патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Паразит проникает в стенку кишечника вызывая язвы, а в некоторых случаях гематогенным путем амеба может попасть в различные органы, вызывая развитие тяжелых абсцессов - внекишечный амебиаз.
Впервые у человека возбудителя выделил Ф.А. Лёш в 1875 г. Видимо для белух содержащихся в неволе кишечный амебиаз впервые был описан Челышевой М.Б. в 2002 г.
кишечный амебиаз белуха паразитарный
Глава 1. Морфология
Возбудитель существует в виде различных форм. От прочих амёб, обитающих в организме человека, отличается размерами, цитоплазматическими включениями и свойствами ядра. В зарубежной практике вегетативные формы известны как трофозоиты.
Большая вегетативная форма (forma magna) - крупная (20-60 мкм) клетка с чётко различимыми экто - и эндоплазмой. От прочих амёб отличается толчкообразным поступательным движением; при движении образует "пальцеобразные" псевдоподии. У живых особей ядро не видно (у погибших визуализируется в виде кольцевидных скоплений блестящих зёрен). Выделяют в свежих испражнениях при остром амебиазе. В цитоплазме иногда обнаруживают поглощённые эритроциты (рис.1).
Рисунок 1. E. histolytica: трофозоит (forma magna) 10-20 мкм в диаметре. Видны поглощенные эритроциты. (Wheatley modification of Gomori`s trichrome technique. Objective 100 X)
Тканевая форма - мелкая (20-25 мкм) патогенная форма, инвазирует стенку толстой кишки с развитием специфических поражений. Выявляют на гистологических срезах, реже - в жидких испражнениях при распаде язв. Иногда их объединяют вместе с большой вегетативной формой под общим названием трофозоиты, что не совсем точно с морфологической точки зрения.
Все инвазивные формы Е. histolytica часто содержат эритроциты на разных стадиях переваривания в эндоплазме, что даёт основание обозначать инвазивную форму как гемофаг или эритрофаг.
Просветная форма (forma minuta) - основная форма существования Е. histolytica; может быть обнаружена (рис.2) у больных хроническим амебиазом или у реконвалесцентов. У носителей или больных острой формой её не выявляют. Для идентификации необходимо исследование образцов, полученных после глубоких промываний, или обследование последней порции испражнений после приёма слабительных. Цитоплазма не содержит эритроциты (иногда бактерии). Движение замедленное, ложноножки более мелкие. Образует цисты.
Рисунок 2. E. histolytica: трофозоит (forma minuta) 10-20 µm в диаметре. (Wheatley modification of Gomori`s trichrome technique. Objective 100 X)
Предцистная форма напоминает просветную форму; размер 12-20 мкм. На практике обычно относят либо к просветной форме, либо к цисте, не дифференцируя микроскопически. Образует цисты.
Рис.3. Цисты. Рис.4. Цисты.
Хорошо заметны 4 ядра Хорошо заметны 4 ядра
Цисты. Неподвижные круглые (диаметр 8-15 мкм) прозрачные образования (рис.3,4); иногда в них заметны блестящие палочковидные хроматоидные тельца (скопления РНК и протеинов). Для уточнения видовой принадлежности окрашивают раствором Люголя, выявляя 4 хорошо окрашенных ядра в виде колец (характерный признак цист Е. histolytica).
1.1 Жизненный цикл
Основной хозяин - человек. Просветные формы амёбы обитают в микроаэрофильных условиях верхнего отдела толстой кишки, питаясь бактериями и клеточным детритом. Пассивно передвигаясь с кишечным содержимым, организмы проникают в дистальные отделы кишечника и при определённых условиях (обезвоживание, нарушение микробного биоценоза, изменение рН) образуют цисты (рис.5).
С кишечным содержимым цисты попадают в воду, на руки, пищу (переносятся мухами) и проникают в организм человека.
В тонкой кишке оболочка цисты растворяется, каждое ядро делится, и образуется 8-ядерная амёба, дающая начало 8 дочерним особям.
Рисунок 5. Жизненный цикл E. histolytica
Глава 2. Клинические формы и патогенез
2.1 Кишечный амебиаз
Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм E. histolitica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент эти просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие "инвазивный" или клинически выраженный амебиаз.
Первичные проявления амебиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счет подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к перитонеальным спайкам и является причиной прободных перитонитов. Амебные язвы могут распространяться по всему толстому кишечнику, но чаще локализуются в области слепой кишки.
Типичные амебные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы - некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амеб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг нее составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амебиазе.
Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амебиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.
При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника - клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и изредка с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке - обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амебных поражений в подвздошной кишке встречается относительно реже.
2.2 Клинические формы кишечного амебиаза
Острый кишечный амебиаз (острый амебный колит) может проявиться как в виде одной диареи, так и относительно редко может развиться синдром амебной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило, не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация. Относительно часто встречается смешанная инфекция - амебами и шигеллами, что может утяжелять течение болезни.
Молниеносный амебный колит (фульминантный колит). Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амебиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель смертности достигает 70%.
Затяжной кишечный амебиаз (первично хронический амебиаз, постдизентерийный колит). Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы, чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амебиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии.
2.3 Осложнения кишечного амебиаза
Перфорация кишечника, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости.
Амебный аппендицит.
Массивное кишечное кровотечение за счет эрозии крупной артерии язвой.
Амебома - опухолевидное разрастание в стенах толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных амеб.
Амебная стриктура кишечника - образуется грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амеб; часто бессимптомны; иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.
2.4 Внекишечный амебиаз
Проявления внекишечного амебиаза могут проявляться практически во всех органах, но чаще в печени.
Абсцесс печени. У больных с амебным абсцессом печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только в 30 - 40% случаев, а амебы в фекалиях обнаруживаются не более, чем у 20% больных. Амебный абсцесс печени чаще развивается у взрослых лиц мужского пола. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени в непосредственной близости от диафрагмы, или в нижней части печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной - зона некроза, содержащая жидкую некротическую массу с кровью, шоколадно-желтого цвета, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амеб и фибрин.
Для клиники амебного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение и боль в области печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов. Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки.
Плевролегочный амебиаз. Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже за счет распространения амеб по кровеносным сосудам. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в легких и печеночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз.
Амебный перикардит. Обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.
Церебральный амебиаз. Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом.
Кожный амебиаз. Встречается чаще у ослабленных и истощенных животных. Язвы обычно локализуются в перинатальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы.
СИМПТОМАТИКА
Дизентерия протекает в острой, подострой и хронической формах. По данным Р.Н. Аппасова, при остром течении болезни животные угнетены, фекалии их разжижены, температура тела повышается. В последующие дни развивается понос с выделением фекалий зловонного запаха. Больные животные больше лежат, в случае с дельфинами - зависают на одном месте, наблюдается болезненность в области живота. При подостром и хроническом течении клинические признаки менее выражены. Падеж наблюдается чаще всего у молодых животных.
ДИАГНОСТИКА
Наиболее простым и надежным методом диагностики кишечного амебиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист. Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты - в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий. Диагностика внекишечного амебиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в легких. При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амебы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Трупы, как правило, истощены. В желудке и тонком отделе кишечника катарально-геморра-гическое воспаление. В толстом отделе (ободочная, слепая кишки) слизистая оболочка геморрагически воспалена, с очаговыми некрозами и легко снимающимися фибринозными наложениями. В участках некроза могут быть небольшие язвы.
Глава 3. Амебиаз у белух этиология
В 2002 году в Марокко был зафиксирован случай инвазии Е. histolytica у белух. Марокко является регионе эндемичном по амебиазу. Животные содержались в бассейне с хлорированной морской водой. Наиболее вероятным источником инфицирования и реинфицирования белух являлась морская вода бассейна содержания, попадавшая в пищеварительный канал животных при заглатывании рыбы-корма. Водозабор бассейна располагался вблизи зон сброса городских сточных вод, а система водоснабжения функционировала по полузакрытому типу. При данной схеме вода поступает из источника (моря), фильтруется и подается в бассейн. Заполненный бассейн отключается от подачи "внешней" воды и циркуляция происходит по замкнутому контуру очистки: насос - фильтр тонкой очистки - бассейн - фильтр грубой очистки и т.д. "Отработанную" воду, непригодную для содержания морских млекопитающих, после очистки сбрасывают в море.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Первая белуха (молодой самец, массой тела около 400 кг) ранее переболел кишечной инфекцией неизвестной этиологии. Первыми признаками заболевания явились незначительное снижение пищевой, двигательной активности и изменение игрового поведения животного. На 6-е сутки появились клинические проявления. Зверь отказался от участия в тренировках, у него резко снизился аппетит и подвижность. В течение 12 часов после появления симптомов была отмечена диарея примесью слизи и крови.
У второй белухи (взрослый самец, массой более 800 кг) никаких признаков заболевания не проявлялось, а заболевание было выявлено только при лабораторной диагностике.
ДИАГНОСТИКА
При обнаружении заболевания у первой белухи гематологическое и биохимическое исследование дало неспецифичный результат, который не соответствовал тяжести состояния животного (табл.1 и 2). В острый период на фоне клинических проявлений заболевания отмечались минимальные отклонения картины крови: относительные нейтрофилез, эозинопения и лимфопения, а также умеренная гипоальбуминемия и снижение уровня сывороточного железа. При анализе протеинограммы в первые сутки заболевания выявилось существенное увеличение содержания альфа-1-глобулинов (рис.6), а глобулины этой фракции сыворотки крови относят к “острофазным” белкам и у китообразных увеличение их концентрации интерпретируется как один из наиболее ранних признаков острого воспаления.
Цитологическое исследование фекалий животного, проведенное в специализированной лаборатории сыграло решающую роль в диагностике этого заболевания. При световой микроскопии нативных препаратов в испражнениях белухи были обнаружены вегетативные формы (трофозоиды) паразита и неподвижные округлые прозрачные цисты диаметром 10-15 мкм. На мазках, окрашенных раствором Люголя, в некоторых трофозоидах определялись эритроциты на разных стадиях переваривания, а инфекционные цисты имели вид образований округлой формы с 1-м - 4-мя ядрами. По совокупности морфологических признаков выявленный паразит был идентифицирован как Entamoeba histolytica.
Течение болезни у первой белухи было рецидивирующим и в период обострений была точно такая же клиническая картина (симптоматика и результаты исследований) что и в первый день клинического проявления заболевания. Во время ремиссий полного восстановления значений гематологических показателей и протеинограммы не происходило. E. histolytica в фекалиях либо не определялись, либо обнаруживались единичные цисты возбудителя.
Рис. 6. Протеинограммы белухи при амебиазе.
Таблица 1. Гематологические показатели белухи при амебиазе
|
Показатели |
Единицы измерения |
Начальный период заболевания |
Периоды обострений lim, n=11 |
Индивидуальные нормативы X (lim), n=12 |
|
|
Эритроциты |
x 1012/л |
3,5 |
3,2 - 3,7 |
3,4 (3,1-3,8) |
|
|
Гемоглобин |
г/л |
205 |
193 - 205 |
207 (185-223) |
|
|
Гематокрит |
% |
55 |
49 - 55 |
54,3 (49-59) |
|
|
MCV |
фл |
155 |
154-156 |
160,4 (156-165) |
|
|
MCH |
пг |
57 |
49-55 |
61,6 (57-68) |
|
|
MCHC |
г/дл |
37 |
36-37,5 |
38,4 (36,6-42) |
|
|
Ретикулоциты |
% |
0,4 |
0,4 - 1,0 |
0,5 (0,15-0,8) |
|
|
СОЭ |
мм/час |
1 |
1 |
1,4 (1-3) |
|
|
Лейкоциты |
x109/л |
7,6 |
4,5-11,0 |
6,9 (5,5-9,2) |
|
|
Нейтрофилы (пал.) |
% |
0 |
0-1,5 |
0-1,5 |
|
|
Нейтрофилы сегментоядерные |
% |
77 |
73 - 87 |
63,5 (49-75) |
|
|
x109/л |
5,8 |
3,30-8,40 |
4,4 (3,2-5,7) |
||
|
Эозинофилы |
% |
1 |
1-6 |
3,9 (1-8) |
|
|
x109/л |
0,08 |
0,07 - 0,50 |
0,26 (0,07-0,47) |
||
|
Лимфоциты |
% |
14 |
8 - 20 |
26,1 (16-32) |
|
|
x109/л |
1,1 |
0,50 - 1,60 |
1,8 (1,1-2,4) |
||
|
Моноциты |
% |
8 |
1 - 8 |
4.4 (1-10) |
|
|
x109/л |
0,6 |
0,06 - 0,6 |
0,33 (0,07-0,9) |
||
|
Тромбоциты |
x109/л |
86 |
61 - 122 |
77,6 (59-98) |
Условные обозначения:
X - средняя арифметическая; lim - пределы; n - число определений;
MCV - средний объем эритроцита;
MCH - среднее содержание гемоглобина в эритроците;
MCHC - средняя концентрация гемоглобина в эритроците;
СОЭ - скорость оседания эритроцитов.
Таблица 2.
Биохимические показатели крови белухи при амебиазе
|
Показатели |
Единицы измерения |
Начальный период заболевания |
Периоды обострений lim, n=11 |
Индивидуальные нормативы X (lim), n=12 |
|
|
Аланинаминотрансфераза |
Ед/л |
2 |
2 - 8 |
8,2 (2 - 15) |
|
|
Аспартатаминотрансфераза |
Ед/л |
46 |
46 - 84 |
51,2 (18 - 84) |
|
|
Билирубин общий |
мкмоль/л |
7,1 |
1,7 - 7,1 |
4,0 (1,4 - 8,5) |
|
|
г - глютамилтрансфераза |
Ед/л |
19 |
19 - 25 |
19 (17 - 21) |
|
|
Щелочная фосфатаза |
Ед/л |
129 |
118 - 178 |
242 (99 - 520) |
|
|
Креатинкиназа |
Ед/л |
86 |
49 - 125 |
90,4 (67 - 111) |
|
|
Креатинин |
мкмоль/л |
134 |
111 - 134 |
110,5 (67 - 145) |
|
|
Мочевина |
ммоль/л |
н/д |
14 - 16 |
19,3 (15,3 - 25) |
|
|
Лактатдегидрогеназа |
Ед/л |
402 |
402 - 677 |
312 (221 - 390) |
|
|
Глюкоза |
ммоль/л |
5,3 |
3,8 - 5,6 |
4,9 (3,8 - 5,9) |
|
|
a-амилаза (общая) |
Ед/л |
4 |
4 |
5,3 (2 - 17) |
|
|
Общий белок |
г/л |
56 |
56 - 62 |
67,5 (62 - 77) |
|
|
Альбумины |
г/л |
30 |
29,4 - 32 |
37,4 (32 - 50) |
|
|
Глобулины |
г/л |
26 |
26 - 33,6 |
29,6 (25 - 38) |
|
|
Фибриноген |
г/л |
0,55 |
0,36 - 0,57 |
0,8 (0,5 - 1,15) |
|
|
Натрий |
ммоль/л |
158 |
149 - 165 |
158 (147 - 165) |
|
|
Калий |
ммоль/л |
3,6 |
3,1 - 4,4 |
4,0 (3,3 - 4,6) |
|
|
Хлориды |
ммоль/л |
110 |
105 - 127 |
113 (95 - 128) |
|
|
Кальций |
ммоль/л |
2,3 |
2,3 - 2,5 |
2,3 (2,1 - 2,5) |
|
|
Железо |
ммоль/л |
17 |
12 - 34,9 |
26,1 (20,1 - 35,1) |
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение первой белухи, страдавшей кишечным амебиазом, было комплексным и включало регидратационную, дезинтоксикационную терапию, специфическую амебицидную химиотерапию и коррекцию дисбактериоза с применением пробиотиков (линекс, бифиформ).
Лечение давало временный эффект. На фоне его проведения клинические проявления заболевания полностью исчезали. После прекращения лечения при контрольных лабораторных исследованиях кала цисты возбудителя и вегетативные формы амебы не выявлялись в период от 2-3 до 5-7 дней. Однако по истечении этого срока у зверя вначале появлялись признаки бессимптомного паразитоносительства, а затем и клинически выраженной инвазии. Добиться окончательного излечения белухи удалось лишь после изменения условий ее содержания - перемещения в другой бассейн, в котором возможность реинфицирования была сведена к минимуму.
Второй кит одновременно с больным зверем получал антиамебные препараты в виде монотерапии. Как и в первом случае, избавить животное от бессимптомного носительства E. histolytica с использованием одного лишь медикаментозного лечения ветеринарам не удалось.
Заключение
Приведенные наблюдения видимо являются первыми случаями выявления кишечного амебиаза у белухи. Данные полученные в ходе лечения животных говорят о том, что инвазия E. histolytica может протекать как в форме бессимптомного паразитоносительства, так и кишечного амебиаза, аналогичного протозойной дизентерии у людей. К развитию клинически выраженной формы амебной инвазии предрасполагали иммуносупрессивные факторы, такие как стресс, недавно перенесенное инфекционно-воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта, а также молодой возраст зверя.
Определяющую роль в диагностике заболевания имело копрологическое исследование, в результате которого был идентифицирован возбудитель.
Недостаточная эффективность медикаментозного лечения в течение двух месяцев скорее всего объясняется постоянным реинфицированием зверей. В пользу этого положения свидетельствует быстрое выздоровление белухи с кишечным амебиазом после изменения условий ее содержания.
Литература
1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия - М.: Медицина: 1985 г. - стр.508-509
2. Романов В.В., Челышева М.Б. - Инвазия амебы Entamoeba histolytica у содержащихся в неволе белух; 2002 г. - Стендовый доклад на Конференции "Морские млекопитающие Голарктики", 2002 г, г. Ростов.
3. Болезни органов дыхания / Под ред. Н.Р. Палеева. - М.: Ме-дицина, 2000. - 728 стр., Глава 13. Паразитарные заболевания легких. - А.Я. Лысенко, М.Г. Владимова, стр.263.
4. Клиника, диагностика, лечение и профилактика амебиаза (Методические рекомендации) - состовители: Н.А. Малышев, А.М. Бронштейн; Москва, 2001 г.
5. Паразитология и инвазионные болезни животных / М.Ш. Акбаев, А.А. Водянов, Н.Е. Косминков и др.; под ред. М.Ш. Акбаева. - М.: Колос, 1998. - 743 стр; - стр.524-525
6. http://medic. stup. ac.ru/lib/atlas/Entamoeba. shtml
7. Б.А. Журид, В.И. Деревщиков, С.А. Верижникова, В.В. Романов - "Дельфинарий - окно в океан". - Сочи" Рекламное агенство "Хоттей, 2006г.
РИСУНКИ И ТАБЛИЦЫ
1. http://medic. stup. ac.ru/lib/atlas/Entamoeba. shtml (рис.1 - 5)
2. Романов В.В., Челышева М.Б. - Инвазия амебы Entamoeba histolytica у содержащихся в неволе белух; 2002 г. - Стендовый доклад на Конференции "Морские млекопитающие Голарктики", 2002 г, г. Ростов. (рис.6; табл.1 - 2)
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Кетоз: сущность, причины возникновения, этиология и патогенез. Лечение кетоза у больных животных. Методы профилактики данного заболевания. Кетоз суягных овец. Формы проявления кетозов, их характеристика. Методика диагностики субклинического кетоза.
реферат [27,8 K], добавлен 17.05.2012Этиология и патогенез флегмоны затылка, возбудители и разновидности заболевания. Клиническая картина протекания заболевания у лошадей, особенности постановки диагноза и прогноза выздоровления. Схема лечения в начальной стадии и послеоперационный период.
курсовая работа [20,4 K], добавлен 04.02.2011Виды микроорганизмов-возбудителей некробактериоза, их устойчивость к внешней среде. Формы проявления и характерные особенности течения заболевания, его лечение и выработка иммунитета. Меры профилактики заболевания и охрана людей от некробактериоза.
реферат [17,5 K], добавлен 22.09.2009Понятие и история исследований бруцеллеза у животных, его проявления и степень опасности, оценка ущерба для хозяйства. Возбудитель заболевания и характер его воздействия на организм животного. Дифференциальная диагностика и меры профилактики заболевания.
реферат [20,7 K], добавлен 21.09.2009Возбудитель саркоптоза и его жизненный цикл. Патогенез, клинические признаки заболевания, патологоанатомические изменения организма. Методы диагностики, профилактика и способы лечения саркоптоза. План мероприятий при борьбе с саркаптозом свиней.
курсовая работа [20,1 K], добавлен 03.12.2011Морфология возбудителя нематодироза. Биологический цикл развития геогельминтов. Эпизоотологические данные. Патогенез, клиническая картина заболевания у овец. Наблюдаемые патологоанатомические изменения. Методы лечения заболевания, его профилактика.
реферат [181,2 K], добавлен 12.02.2015Ценурозы - это цестодозы животных и иногда человека, вызываемые личинками тениид рода Multiceps. Распространенность заболевания и экономический ущерб овцеводству. Цикл развития, эпизоотология, патогенез. Симптомы заболевания. Профилактика и меры борьбы.
реферат [3,7 M], добавлен 05.01.2011Морфология возбудителя метастронгилезов. Промежуточные хозяева - дождевые черви, дефинитивные хозяева - дикая и домашняя свинья. Биология возбудителя: цикл развития Metastrongylus elongatus и Metastrongylus pudendotectus. Эпизоотология заболевания.
курсовая работа [30,4 K], добавлен 10.05.2011Гиповитаминозы - протекание и характеристики. Этиология, клинические признаки, патологоанатомические изменения, диагностика заболевания, лабораторные исследования, определение витамина в биологических материалах, купирование, профилактика и лечение.
реферат [41,4 K], добавлен 17.09.2009Сущность понятия "иерсиниозы". Историческая справка, распространение, степень опасности заболевания. Биоварианты кишечных иерсиниозов. Эпизоотологические и эпидемиологические особенности иерсиниозов. Течение и клиническое проявление заболевания.
реферат [23,5 K], добавлен 22.09.2009Особенности диагностики и определения заболевания (пиометры). Общее состояние кошки в момент поступления в клинику. Этиология, патогенез и основные симптомы заболевания. Результаты наружного осмотра и лабораторных исследований больного органа животного.
история болезни [206,5 K], добавлен 18.12.2015Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, клиническое течение, патологоанатомические изменения, иммунитет. Особенности проявления и признаки аскаридатоза свиней, лошадей, плотоядных животных, кур. Диагноз, лечение и методы профилактики заболевания.
презентация [1,4 M], добавлен 06.11.2015Желудочно-кишечные заболевания у кроликов. Расстройство функций пищеварительного аппарата. Лечение метеоризма кишечника у кроликов. Влияние различных комплексных схем лечения с применением препаратов "Эспумизан", "Но-шпа", "Карболен" и "Бифитрилак".
курсовая работа [19,4 K], добавлен 30.09.2014Основные формы клинического проявления болезней конечностей у крупного рогатого скота. Современные данные об этиологии и патогенезе заболевания копытец. Новые методы и препараты, применяемые при лечении некробактериоза, его специфическая профилактика.
курсовая работа [54,0 K], добавлен 24.01.2009Основные факторы, вызывающими язвенное поражение желудка у лошадей различных пород. Клинические симптомы заболевания. Внезапные язвенные поражения тяжелой степени. Язвы пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки, ее эндоскопическая диагностика.
курсовая работа [8,4 M], добавлен 18.01.2015Общая характеристика аскаридоза: возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, клиническое течение, патологоанатомические изменения, иммунитет. Диагноз, лечение и профилактика заболевания. История заболевания свиньи на примере ОАО "Шайдуровское".
курсовая работа [58,7 K], добавлен 27.02.2011Рассмотрение особенностей сибирской язвы, определение ее возбудителя, методов диагностики. Изучение правил ветеринарно-санитарной экспертизы туши и внутренних органов животного при подозрении на сибирскую язву. Мероприятия по профилактике заболевания.
курсовая работа [46,5 K], добавлен 28.06.2015Кампилобактериоз - зоонозная инфекционная болезнь животных. Распространение и степень опасности заболевания. Возбудители болезни, клинические проявления. Диагностика, специфическая профилактика и лечение. Мероприятия по борьбе с кампилобактериозом птиц.
реферат [23,5 K], добавлен 23.09.2009Симптомы крапивницы - заболевания, характеризующегося аллергической кожной реакцией, вызванной разнообразными экзогенными и эндогенными факторами. Этиология и патогенез заболевания животных. Первая помощь при крапивнице, ее лечение и профилактика.
презентация [665,6 K], добавлен 26.04.2015Инвазионное заболевание животных, вызываемое личинками живородящей вольфартовой мухи. Эпизоотология, вредоносность, этиология и клинические признаки вольфартиоза, меры борьбы с ним, диагностика, профилактика и лечение. Эпизоотическое состояние хозяйства.
реферат [50,9 K], добавлен 28.07.2010
