Размещено на http://www.allbest.ru/

[Введите текст]

Московская государственная академия ветеринарной

медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина

Кафедра патологической анатомии и патологической физиологии им. В.М. Коропова

Контрольная работа по патологической анатомии

ВАРИАНТ № 11

Фроловой О.А., студентки

4-ого курса, 2-ой группы,

факультета ветеринарной медицины,

заочной формы обучения.

Москва, 2004

Содержание

1. Минеральные дистрофии, их морфологическое проявление

2. Токсическая дистрофия печени

3. Патоморфология туберкулеза

Список использованной литературы

1. Минеральные дистрофии, их морфологическое проявление

Дистрофия (от греч. dys - нарушение, trophe - питание) - качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ.

В морфологическом отношении дистрофии проявляются прежде всего нарушением строения ультраструктур клеток и тканей. В физиологических условиях перестройка органелл клетки и межклеточного вещества сочетается с процессами их восстановления, а при дистрофиях нарушается регенерация на молекулярном и ультраструктурном уровнях (молекулярный морфогенез). При многих дистрофиях в клетках и тканях обнаруживают включения, зерна, капли или кристаллы различной химической природы, которые в обычных условиях не встречаются или их количество увеличивается по сравнению с нормой. В других случаях, наоборот, в клетках и тканях уменьшается количество свойственных им соединений до полного исчезновения (гликогена, жира, минеральных веществ и др.). В обоих случаях клетки и ткани утрачивают характерную для них тонкую структуру (мышечная ткань - поперечную исчерченность, железистые клетки - полярность, соединительная ткань - фибриллярное строение и т.д.), а в тяжелых случаях наблюдается дискомплексация клеточных элементов.

Среди механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают инфильтрацию, декомпозицию (фанероз), извращенный синтез и трансформацию.

Инфильтрация - избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. Таковы, например, инфильтрация грубодисперсным белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме, инфильтрация холестерином и липопротеидами интимы аорты и крупных артерии при атеросклерозе.

Декомпозиция (фанероз) - распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке). Таковы жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации, фибриноидное набухание соединительной ткани при ревматических болезнях.

Извращенный синтез - это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. К ним относятся: синтез аномального белка амилоида в клетке и аномальных белково-полисахаридных комплексов амилоида в межклеточном веществе; синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом; синтез гликогена в эпителии узкого сегмента нефрона при сахарном диабете.

Трансформация - образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов. Такова, например, трансформация компонентов жиров и углеводов в белки, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген и др.

Инфильтрация и декомпозиция - ведущие морфогенетические механизмы дистрофий - часто являются последовательными стадиями в их развитии. Однако в некоторых органах и тканях в связи со структурно-функциональными их особенностями преобладает какой-либо один из морфогенетических механизмов (инфильтрация - в эпителии почечных канальцев, декомпозиция - в клетках миокарда), что позволяет говорить об ортологии (от греч. orthos - прямой, типичный) дистрофий.

Минеральные вещества, поступая в организм с кормом и водой, играют важную роль в обмене веществ. Минералы участвуют в построении структурных элементов клеток и тканей и входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, пигментов, белковых комплексов. Они являются биокатализаторами, участвуют во многих обменных процессах, играют важную роль в поддержании кислотно-основного состояния и в значительной мере определяют нормальную жизнедеятельность организма.

Минеральные дистрофии:

- образование камней-конкрементов;

- нарушения обмена солей Са (уменьшение солей Са - рахит, остеомаляция, фиброзная остеодистрофия; патологические отложения солей Са в тканях - дистрофическое обызвествление, метастатическое обызвествление, метаболическое обызвествление).

Нарушения обмена солей Са

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т. д.

Соли кальция, поступающие в организм, адсорбируются в тонком кишечнике, всасываются при участии витамина D и поступают во все ткани и клетки. Кальций находится в комплексе с белками в крови, тканевой жидкости, клетках, а также в молоке (казеинаты). 97% его входит в состав скелета в виде фосфорнокислых, углекислых и других солей.

Основная масса кальция находится в костях (депо кальция), где соли кальция связаны с органической основой костной ткани. В компактном веществе костей кальций является относительно стабильным, а в губчатом веществе эпифизов и метафизов - лабильным.

В клетках и тканях кальций выявляют при выпадении его солей из комплексных соединений в митохондриях и лизосомах (паренхиматозные дистрофии) или в основном или фибриллярном веществе соединительной ткани (мезенхимальные и смешанные дистрофии). Отложения кальция в матриксе митохондрий обнаруживают в виде мелких и очень плотных гранул. При взаимодействии какой-либо крепкой кислоты углекислый кальций растворяется с выделением газа. При взаимодействии с серной кислотой получаются кристаллы гипса. Кальций восстанавливает металлическое серебро в виде черного осадка в реакции Косса с азотнокислым серебром. Гематоксилином выпавшие соли кальция окрашиваются в темно-синий цвет. При нарушении обмена кальция количество его солей в тканях может быть уменьшено, увеличено или они выпадают в необычных местах.

Остеомаляция - заболевание взрослых животных, преимущественно жвачных и плотоядных. Сущность болезни состоит в выщелачивании солей кальция и частичном рассасывании уже сформированных костей. Существует первичная остеодистрофия (недостаток солей Са и витамина D в кормах в условиях повышенного их расходования) и вторичная остеодистрофия, связанная с нарушением белково-углеводно-жирового обмена с распадом белково-минеральных комплексных соединений (остеолизом) и развитием на этой основе относительной гиперкальциемии. Резорбция костной ткани в гаверсовых каналах и в других местах осуществляется ферментативным путем при участии остеокластов с образованием полостей, или лакун (лакунарная резорбция). Различное сочетание резорбции костной ткани, пониженного синтеза новых костных структур и деминерализации приводит к развитию в одних случаях преимущественно остеопороза, особенно при гормональной остеодистрофии, в других - остеомаляции и остеофиброза с замещением атрофичной костной ткани остеоидной, хрящевой, фиброзной или жировой.

Фиброзная остеодистрофия - распространенное или очаговое рассасывание костной ткани с замещением ее фиброзной. Обычно поражаются кости головы, в которых образуются размягченные утолщенные участки с разрастающейся фиброзной тканью. Очаговую остеодистрофию отмечают при специфических воспалительных процессах (туберкулез, опухолевые поражения), при которых костная ткань замещается грануломатозной.

Рахит - болезнь молодых животных всех видов, связанная с недостатком витамина D и ультрафиолетового облучения, а также с неправильным кальциево-фосфорным соотношением в кормах. При этом происходят нарушение нормального процесса костеобразования, энхондрального окостенения, рассасывание сформированных костных пластинок с избыточным ростом остеоидной и хрящевой тканей, которые в эпифизах образуют костные выросты - остеофиты, а в местах сочленения ребер с реберными хрящами - утолщения или рахитические четки. Наиболее часто поражаются кости конечностей, головы и грудины. Под влиянием тяжести тела и сокращения мышц недостаточно сформированная или мягкая, гибкая и ломкая костная ткань деформируется. Вследствие разрастания и уплотнения клеток эндооста костно-мозговая полость заметно уменьшается. В выраженных случаях рахита наблюдают диспропорцию частей тела (большая голова и короткие конечности с деформированными суставами). У взрослых животных возможны рахитические формы остеодистрофии.

В основе обызвествления лежит выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые или эластические волокна. В связи с этим различают внутриклеточное и внеклеточное обызвествление. Кальциноз может быть системным (распространенным) или местным.

В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальциноза различают три формы обызвествления: метастатическое, дистрофическое и метаболическое.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) - возникает при общем нарушении обмена солей кальция в организме с развитием гиперкальциемии. Гиперкальциемия встречается при разрушении костной ткани, при поражении желез, выделяющих соли кальция из организма, при гипервитаминозе D и гиперпаратиреозе. При этом ионизированный кальций в повышенной концентрации не удерживается в растворе, взаимодействует с кислотами и выпадает в осадок в виде солей в разных органах и тканях. Наиболее часто они выпадают в почках, легких, миокарде, в слизистой оболочке желудка и в стенках артерий. Соли выпадают в строме органов, в клетках и в секрете желез. Выпадение солей кальция в стенках артерий связано с тем, что в них сама ткань тесно соприкасается с кровью, бедной СО₂.

Наиболее часто обызвествление наблюдают в эластической оболочке сосудов селезенки, печени и сердца. В легких соли кальция обнаруживают в альвеолярных стенках; в почках - в стенках междольковых артерий, базальной мембране извитых канальцев, эпителиальных клетках собирательных трубочек и соединительнотканной основе; в слизистой оболочке желудка; в межжелезистой ткани; в базальной мембране; в стенках сосудов и в эластических волокнах мышечного слоя.

Внешний вид органов и тканей мало изменяется, иногда на поверхности разреза видны беловатые плотные частицы. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют как клетки паренхимы, так и волокна и основное вещество соединительной ткани. В миокарде и почках первичные отложения извести находят в митохондриях и фаголизосомах, обладающих высокой активностью фосфатаз (образование фосфата кальция). В стенке артерий и в соединительной ткани известь первично выпадает по ходу мембран и волокнистых структур. Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечают скопление макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы.

Дистрофическое обызвествление (петрификация) - возникает в результате местного нарушения обмена веществ в органах с пониженной жизнедеятельностью, в дистрофически и атрофически измененных тканях и некротических очагах. Гиперкальциемия отсутствует.

Вследствие физико-химических изменений среды ионизированный кальций взаимодействует с фосфатными группами белка, которые отщепляются под действием фосфатаз, с образованием фосфорнокислого кальция. Накопление углекислоты в таких тканях сопровождается образованием углекислого кальция. Дистрофическое обызвествление встречается в гиализированной соединительной ткани, особенно во вновь образованной при хроническом воспалении и атрофии органа, при нефритах, холангитах, атеросклерозе, в тромботических массах кровеносных сосудов и в клапанах сердца. Обычно обызвествляются некротическая ткань инфарктов, казеозные массы при инфекционных болезнях (сап, туберкулез и др.), омертвевшие паразитарные личинки в халикозных узелках и животные паразиты, а также опухоли (миомы, фибромы и др.) и ткани мумифицированного плода.

При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных размеров известковые сростки каменной плотности - петрификаты; в ряде случаев в петрификатах появляется костная ткань (оссификация).

Метаболическое обызвествление (известковая подагра, кальциноз) - может быть системным с выпадением солей в коже, сухожилиях, фасциях и апоневрозах, мышцах, нервах, сосудах и других тканях, или проявляться как местный процесс с отложением солей в коже пальцев конечностей. Не связано с гиперкальциемией, а развивается при обычной концентрации солей на основе особого характера обмена, нестойкости буферных и коллоидных систем крови и ткани, а также особого состояния тканей в этой области с повышенной чувствительностью их к кальцию (кальцифилаксия).

Недостаток солей кальция в организме вызывает такие функциональные и структурные расстройства, которые только в начальной стадии могут быть обратимыми, а в последующем приводят к функциональной недостаточности органа и к смертельному исходу. Отложения солей кальция в стенке сосуда, сердечной мышце и клапанах сердца вызывают значительные функциональные изменения, представляющие опасность для жизни. В то же время обызвествление мертвых казеозных масс при туберкулезе купирует инфекционный процесс и свидетельствует о заживлении, хотя и неполном.

Соли кальция способны рассасываться из очагов обызвествления. Это может происходить ферментативным путем (галистерез) или при участии фагоцитов (лакунарная резорбция).

Образование камней-конкрементов

Камни, или конкременты (от лат. concrementum - сросток), представляют собой очень плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.

Вид камней (форма, величина, цвет, структура на распиле) различен в зависимости от их локализации в той или иной полости, химического состава, механизма образования. Встречаются огромные камни и микролиты. Форма камня нередко повторяет полость, которую он заполняет: круглые или овальные камни находятся в мочевом и желчном пузырях, отростчатые - в лоханках и чашечках почек, цилиндрические - в протоках желез. Камни могут быть одиночными и множественными. В последнем случае они нередко имеют граненые притертые друг к другу поверхности (фасетированные камни). Поверхность камней бывает не только гладкой, но и шероховатой, что травмирует слизистую оболочку, вызывает ее воспаление. Цвет камней различный, что определяется их разным химическим составом: белый (фосфаты), желтый (ураты), темно-коричневый или темно-зеленый (пигментные). В одних случаях на распиле камни имеют радиарное строение (кристаллоидные), в других - слоистое (коллоидные), в третьих - слоисто-радиарное (коллоидно-кристаллоидные). Химический состав камней также различен.

В одних случаях связано с неполноценным кормлением животных и с общим нарушением минерального обмена и растворимости солей в организме. В других случаях ведущую роль в их развитии играют местные патологические процессы в органах, вызывающие нарушение резорбтивной и секреторной функций органа, повышение концентрации солей, изменение защитных или предохранительных свойств коллоидов секретов и экскретов, которые в физиологических условиях удерживают соли в растворенном виде. Камни могут возникать также при воспалении слизистой оболочки выводных протоков, в которых скапливаются экссудат, сгущенная слизь, омертвевший эпителий, бактерии и паразиты. Различные соли, содержащиеся в этой массе в большом количестве, выпадают из коллоидного раствора и инкрустируют белковые вещества. Во многих случаях образование камней связано с застоем секрета или экскрета и со сгущением содержимого желез. Появление камней в секрете, в сою очередь, вызывает воспалительные изменения, что способствует их дальнейшему росту.

Желудочно-кишечные камни.

Истинные камни (энтеролиты) - до 90 % состоят из фосфорнокислой аммиак-магнезии, фосфорнокислого кальция и других солей. Шаровидная или неправильная форма, твердая консистенция, поверхность шероховатая, гладкая, иногда пришлифованная. Слоистое строение поверхности распила, на разломе - радиальная лучистость, что свидетельствует о стадийности их роста. В центре камня может быть инородное тело, послужившее основой кристаллизации. Размер от горошины до 20-30 см в диаметре, масса - до 11 кг. Эти камни в основном встречаются у лошадей в толстом кишечнике.

Ложные камни (псевдоэнтеролиты) - состоят в основном из органических веществ, но в незначительном количестве содержат и минеральные соли. Округлая форма, поверхность напоминает вылущенный грецкий орех. Образуются при поедании корма, смешанного с землей и песком. Диаметр от 1-2 до 20 см и более, масса до 1 кг. Эти камни в основном встречаются в ободочной кишке лошадей, а также в преджелудках и кишечнике жвачных.

Фитоконкременты - образуются из растительных волокон. Шаровидная или неправильная форма, легкие, поверхность гладкая или шероховато-бугристая, консистенция рыхлая. Эти камни в основном встречаются в преджелудках жвачных.

Пилоконкременты (волосяные шары, безоары) - при недостатке солей в рационе и нарушении минерального обмена животные облизывают свой шерстный покров и друг друга (лизуха), заглатывают шерсть, которая обволакивается слизью и сваливается с образованием шаров. Эти камни в основном встречаются в желудке и кишечнике крупного и мелкого рогатого скота.

Конглобаты - конкременты из непереваренных частиц корма и слипшихся каловых масс с примесью инородных тел. У собак и кошек иногда бывают образования из перьев. Эти камни в основном встречаются у лошадей в толстом кишечнике при атонии.

Мочевые камни.

Образование их в почечных канальцах, лоханке и мочевом пузыре связано с мочекаменной болезнью, которая возникает при избыточном скармливании минеральных солей, общем нарушении минерального и белкового обменов, а также при недостатке витаминов, особенно А. У птиц появление их в почках связано с подагрой вследствие нарушения обмена нуклеопротеидов. Камни состоят из мочевой кислоты, уратов, оксалатов, карбонатов, фосфатов, цистина и ксантина. Поэтому по составу различают камни уратные, фосфатные, оксалатные, известковые и смешанные. Поверхность обычно гладкая, зернистая или шиповатая, рисунок разреза может быть слоистый. Эти камни в основном встречаются у крупного рогатого скота, лошадей, пушных зверей, в том числе и в молодом возрасте.

Соли могут выпадать также в виде песка.

Желчные камни.

Встречаются в желчном пузыре и желчных протоках у крупного рогатого скота и свиней при желчекаменной болезни. Состоят из органической белковой основы, солей кальция, желчных пигментов и холестерина. В зависимости от состава различают известковые, пигментные и смешанные камни. Холестериновых камней практически не встречают. Размеры от нескольких миллиметров до 10 см и более. Форма камней копирует полость, в которой они образуются.

Слюнные камни (сиалолиты).

Минеральную основу составляют соли кальция. Обычно плотные и белого цвета. В центре их иногда находят инородное тело. Эти камни встречаются у лошадей в выводном протоке слюнной железы, у жвачных в протоке поджелудочной железы.

Камни вызывают атрофию тканей, воспаление полостных органов, омертвение стенок полостей, перфорацию их с образованием проникающих язв, свищей, а также закупорку выводных протоков, что препятствует продвижению содержимого. В последнем случае в связи с раздражением нервных рецепторов отмечают спастические сокращения протоков с болевыми приступами (колики). Из-за давления камня на ткань при закупорке кишечника стенка последнего омертвевает и на этой основе развивается интоксикация организма со смертельным исходом.

2. Токсическая дистрофия печени

Это - своеобразные гепатоз токсического происхождения, характеризующийся общим токсикозом, первичными дистрофическими процессами в печеночных клетках и очень слабой мезенхимной реакцией. Болеют все животные.

Токсическая дистрофия (прогрессирующий массивный некроз печени) - острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Болезнь полиэтиологического происхождения. Причины: повторяющиеся экзогенные и эндогенные интоксикации, неполноценные и недоброкачественные корма с наличием ядов растительного, грибного (афлатоксикоз) и минерального происхождения, токсемии беременности и послеродовые осложнения, желудочно-кишечные аутоинтоксикации, а также инфекционно-токсические воздействия.

Многократно действующие токсические вещества любого происхождения вызывают зернисто-жировую дистрофию печени, местные расстройства кровообращения, более или менее выраженную частичную гибель печеночных клеток. Реакция печени зависит от силы, продолжительности и частоты токсического воздействия, а также реактивного состояния организма и чувствительности органа к тому или иному яду.

Если болезнь протекала остро или подостро, то при вскрытии отмечают, что печень несколько увеличена, дряблая. В хронических случаях она нормальной величины или даже уменьшена, рисунок ее пестрый или мозаичный: на красно-коричневом фоне видны участки неправильной формы, серо- и бело-желтоватого цвета вследствие зернистой, углеводной и жировой дистрофии (жировой декомпозиции). Центр долек некротизирован. В финале хронической токсической дистрофии печени развивается постнекротический цирроз печени.

Изменения печени различны в разные периоды болезни.

В начале печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску как на поверхности, так и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается, становится дряблой, а капсула - морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.

Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, некротические изменения захватывают все отделы долек; лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии.

Далее печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Эти изменения характеризуют стадию красной дистрофии.

При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает септическую), множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, центральной нервной системе.

При прогрессирующем некрозе печени больные животные погибают обычно от острой печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности. В исходе токсической дистрофии может развиться постнекротический цирроз печени.

3. Патоморфология туберкулеза

Туберкулез (Tuberculosis) - хроническая болезнь человека и животных, вызываемая микобактериями рода Tuberculosis и характеризующаяся образованием в органах и тканях специфических узелков (туберкулов) с последующим их слиянием и творожистым распадом.

Существуют типы микобактерий: бычий (typus bovines), человеческий (t. humanus), птичий (t. avium), хладнокровных (t. piscium), отличающиеся по морфологическим, культуральным и патологическим свойствам.

Разные животные неодинаково восприимчивы к туберкулезным возбудителям. Некоторые обладают весьма выраженным иммунитетом, другие наиболее восприимчивы к тому или другому типу микобактерий. Существуют породные особенности в устойчивости животных к болезни, возрастные - наиболее восприимчив молодняк. Влияют на восприимчивость условия содержания и кормления.

Типичной формой туберкулеза животных считается туберкулезный узелок. На ранних стадиях развития он имеет вид серого, полупросвечивающегося, округлой формы образования. Макроскопически представляют собой округлые очаги, едва различимые глазом (субмилиарные), размером с просяное зерно - милиарные, до 1 см и больше (солитарные). Центральную часть очага занимает серовато-белая некротическая масса - казеозный творожистый некроз, нередко с отложением извести. Вокруг некротического очага располагается типичная грануляционная ткань, состоящая из двух зон: внутренней - эпителиоидных с гигантскими клетками и наружной - лимфоидных клеток.

Типичная для туберкулов творожистая некротическая масса образуется не только вследствие омертвения ткани под воздействием микобактерий, но и пропитывается серозно-фибринозным экссудатом с выпадением из него извести.

Со временем некротическая масса туберкула может уменьшаться в объеме, известь рассасывается ферментативным путем (кальциолизис) и при помощи особых крупных клеток (кальциокластов), зоны грануляционной ткани утончаются и туберкул может превратиться в соединительнотканный рубчик или инкапсулироваться.

Альтеративные туберкулы - быстро распространяющийся казеозный некроз при отсутствии или недостаточности грануляционной ткани.

Экссудативные туберкулы - сильно выраженный отек и гиперемия вокруг очага со слабо выраженной грануляционной тканью (перифокальное воспаление).

Продуктивные туберкулы - не образуется или очень слабо выражен некротический очаг, мощно развита эпителиоидная ткань с гигантскими клетками.

Чаще поражаются легкие.

В зависимости от анатомических структур легкого, пораженного туберкулезным воспалением, различают ацинозную, ацинозно-нодозную, лобулярную, сливную, лобарную и кавернозную пневмонии.

Ацинозная пневмония характеризуется очажками, ограниченными ацинусом, - совокупностью легочных альвеол, обслуживаемых конечной бронхиолой.

В общей массе легкого ацинусы не различимы, но при их заполнении экссудатом и некротической массой они выделяются в виде мелких очажков размером 2-3 мм с изрытыми очертаниями, напоминающими контуры виноградной грозди, чем они и отличаются от милиарных очажков гематогенного происхождения, имеющих круглую форму.

Ацинозно-нодозная пневмония возникает в результате слияния смежно расположенных ацинозных очажков, причем образуются казеозные фокусы размером до 1 см, но меньше легочной дольки, с зубчатыми очертаниями.

Лобулярная пневмония возникает при поражении в пределах легочной дольки. Они тестоватой консистенции, несколько выступают над поверхностью плевры, беловато-желтого цвета.

Лобарная пневмония характеризуется казеозным некрозом целых легочных полей, чаще передних. На разрезе видны сливающиеся друг с другом казеозные массы различной величины и формы.

Нередко при лобулярно-лобарных поражениях легких обнаруживают полости (каверны), чаще заполненные гноевидной массой расплавленной ткани. Полости каверн неправильных очертаний, стенки их состоят из фиброзной соединительной ткани.

Кавернозная форма возникает при прорыве казеозной массы в бронхи с последующим их удалением при кашле (истинные каверны), бронхоэктатическая - при разрушении части стенки крупного бронха и образовании в ней полости. Нередко разные виды туберкулезной пневмонии сочетаются в одном легком.

Туберкулез серозных покровов (плевры, брюшины и перикарда) у жвачных животных называется жемчужницей, так как характеризуется образованием множества узелков, причем каждый из них имеет строение туберкула. Эта особенность объясняется сильным развитием в серозных покровах у жвачных системы лимфатических сосудов. У других животных туберкулез серозных покровов протекает в виде казеозного плеврита, перитонита или перикардита с отложением на покровах казеозных масс с полным или частичным сращением серозных листов и образованием отдельных туберкулов.

Туберкулез лимфатических узлов протекает в виде бугоркового, диффузного, казеозного лимфаденита и крупноклеточной гиперплазии. Лимфоузлы увеличиваются в объеме, иногда в несколько раз, при бугорковой форме они содержат отдельные туберкулы, при диффузной - значительно заполнены казеозной, иногда обызвествленной массой. При крупноклеточной гиперплазии лимфоузлы увеличены, на разрезе однородны, серовато-белого цвета, без казеозных масс.

Туберкулез вымени бывает в форме милиарного, крупноочагового, лобулярного и казеозного мастита. Вымя или отдельные доли его увеличены в объеме, уплотнены, иногда бугристы, на разрезе содержат просовидные (милиарные) или более крупные очаги округлой формы - результат гематогенной генерализации. Казеозные изменения могут быть ограничены отдельными дольками (лобулярный туберкулезный мастит), или же казеоз охватывает значительные участки вымени. В стенках молочных ходов бывают туберкулезные очажки, в просвете - гноевидные массы с глыбками казеоза (туберкулезный галактофорит).

Туберкулезные поражения паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки) выражаются образованием мелких или крупноочаговых туберкул, возникающих при генерализации процесса.

Скелетные мышцы поражаются очень редко в виде отдельных туберкулов. дистрофия туберкулез печень заражение

Туберкулез полостных органов (кишечника, матки) начинается образованием туберкулов в слизистой оболочке или в подслизистом слое. После распада (кратеризации) вершины бугорка образуется язва с валикообразными краями и сероватого цвета дном. Вблизи язвы возможно образование дочерних узелков. Поражения кишок чаще возникают в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах, иногда располагаются в виде ленты.

Эти туберкулезные изменения относятся к крупному рогатому скоту.

У овец туберкулез встречается редко, чаще поражаются легкие в виде узелковой и лобулярной пневмонии продуктивного характера. Казеозные массы быстро обызвествляются и инкапсулируются.

Козы поражаются туберкулезом чаще овец с аналогичными изменениями в легких и в вымени.

У плотоядных (собак, кошек, пушных зверей) туберкулез обнаруживают редко. В очагах поражения вместо казеозной обнаруживают гноевидную массу. Воспалительный процесс имеет экссудативный характер. Грануляционная ткань слабо выражена или отсутствует. У собак гигантские клетки в туберкулах встречаются редко.

У свиней выявляют чаще неполный первичный комплекс в виде поражения заглоточных и бронхиальных лимфоузлов, бывают милиарные очажки в легких, склонные к инкапсуляции и организации. У них воротами инфекции служат миндалины и кишечник, поэтому первичные изменения прежде всего обнаруживают в миндалинах и мезентериальных лимфатических узлах. Лимфатические узлы при этом сильно увеличены, серо-красного цвета, пронизаны островками и полосками казеозных масс. Туберкулы можно обнаружить в печени, почках и других органах.

Туберкулез птиц вызывается Mycobacterium tuberculosis avium при алиментарном, реже аэрогенном заражении, а также через яйца и зараженных птиц. Это хронически протекающая инфекционная контагиозная болезнь, характеризующаяся постепенным развитием, длительностью течения, снижением яйценоскости, гранулематозными поражениями внутренних органов и смертью пораженной птицы. Болеют в основном куры и индейки, могут поражаться дикие птицы.

Из-за отсутствия у птиц лимфоузлов туберкулезные изменения локализуются в разных органах, преимущественно в печени, селезенке, кишечнике, яичнике, яйцеводах, костях.

Туберкулы построены сходно с узелками млекопитающих: с казеозным некротическим центральным участком (обызвествление бывает редко), внутренней зоной эпителиоидных клеток, которые обычно располагаются радиально (палисадообразно) с гигантскими клетками и зоной лимфоидных клеток.

При алиментарном заражении первичные очаги возникают в кишечнике преимущественно в илиоцекальной области, где значительно развит лимфофолликулярный аппарат, при аэрогенном - в легких, затем лимфогематогенным путем микобактерии распространяются по всему организму.

Печень поражается постоянно с образованием очагов различного размера округлой формы с серовато-желтой казеозной массой и узкой зоной грануляционной ткани. В зависимости от величины узлов и узелков различают милиарный, мелкоочаговый и крупноочаговый туберкулез.

Милиарный туберкулез характеризуется образованием в печени мелких узелков - от едва видимых до величины просяного зерна. Обычно они белого цвета, плотной консистенции, однородные на разрезе. Этот вид туберкулеза обычно возникает при гематогенном распространении инфекции, при попадании в организм большого количества микобактерий.

Мелкоузелковый туберкулез характеризуется появлением узелков величиной от просяного зерна до горошины, которые могут быть единичными и множественными. Возникает при длительном течении процесса.

Крупноузелковый туберкулез наблюдают у птиц, обладающих более высокой индивидуальной устойчивостью. Течение его хроническое. При этом виде туберкулеза узлы бывают величиной с лесной орех и крупнее, белого цвета, плотной консистенции, поверхность их бугристая, на разрезе содержат суховатую, часто слоистую массу, имеющую вокруг фиброзную капсулу.

Паренхима печени при туберкулезе хрупкая, легко рвется при надавливании, вследствие чего часто разрывается прижизненно и смерть наступает от кровотечения в брюшную полость.

Генерализованный туберкулез возникает вследствие разноса микобактерий кровью по всему организму. Поражаются многие органы, но чаще селезенка. Она значительно увеличена в объеме; в одних случаях в ней отмечают множество мелких узелков, в других обнаруживают крупные конгломерирующие узлы, вследствие чего весь орган имеет вид туберкулезного очага.

Патологоанатомическая картина при туберкулезе кишечника зависит от места первичной локализации туберкулезного процесса (серозная, слизистая, подслизистая оболочки или субсерозный слой кишечной стенки). Чаще процесс начинается со стороны серозной оболочки. В этом случае со стороны субсерозы видны узелки, которые по мере увеличения сливаются в более крупные конгломерирующие узлы. При разрезе таких узлов находят омертвевшую массу грязно-зеленого или желтовато-серого цвета, окруженную соединительнотканной капсулой. Обычно процесс развивается в сторону просвета кишечника. В результате в слизистой оболочке видны эрозии и язвы, через которые содержимое узелков (узлов) с огромным количеством микобактерий попадает в просвет кишечника и при жизни животного с испражнениями выбрасывается в окружающую среду.

Величина туберкулезных узлов колеблется от горошины до лесного ореха и крупнее. В желудке туберкулезный процесс чаще обнаруживается в месте перехода железистой части в мышечную, величина образовавшихся здесь узлов различна, формирование их идет по тому же типу, что и в кишечнике. Обычно изменения регистрируют со стороны мышечного слоя; здесь заметны желтоватые фокусы величиной от конопляного семени до лесного ореха, плотной консистенции, содержащие на разрезе творожистую массу.

У кур сравнительно часто поражаются кости, особенно бедренная, большеберцовая, грудные позвонки и грудная кость. Процесс протекает как туберкулезный остеомиелит без выхода на периферию. В костном мозге находят туберкулы, которые выглядят как темные пятна величиной от крупной горошины до лесного ореха и содержат некротические массы. Редко обнаруживают туберкулез суставов, чаще поражается голеностопный сустав.

При туберкулезе легких в паренхиме находят узелки с просяное зерно или горошину. Они обладают способностью сливаться в более крупные узлы. Каверны в легких птиц не образуются.

Иногда туберкулезом поражаются гортань, трахея, бронхи. Туберкулезные поражения можно обнаружить и в других органах. Туберкулезные очаги также иногда находят на воздухоносных мешках, в яичнике, семенниках, почках, сердечной мышце, зобной железе и др.

Список использованной литературы

1. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / Жаров А.В., Шишков В.П. - М.: Колос, 1995.

2. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных / Жаров А.В., Иванов И.В., Стрельников А.П. - М.: Колос, 2000.

3. Судебная ветеринарная медицина / Жаров А.В. - М.: Колос, 2001.

Размещено на Allbest.ru