Патологическая морфология болезней нервной системы животных

Размещено на http://www.allbest.ru/

Московская Государственная Академия Ветеринарной медицины и Биотехнологии им. К.И.Скрябина

Реферат

по патологической анатомии животных

на тему: «Патологическая морфология болезней нервной системы»

Содержание

Патологическая морфология болезней нервной системы

Синдром стресса

Солнечный удар

Тепловой удар

Цереброкортикальный некроз

Менингит

Энцефалит

Спинальный миелит

Список литературы

Патологическая морфология болезней нервной системы

К болезням нервной системы относят различного рода повреждения и травмы (атрофии, дистрофии, некроз), расстройства крово- и лимфообращения, воспаление, опухоли и нарушения развития (пороки и уродства). Болезни центральной нервной системы протекают с первичными дистрофическими изменениями -- энцефалезы (энцефалопатии, энцефаломаляции), спинальные миелозы (миелопатии и миеломаляции) и с первично-воспалительными изменениями -- менингиты, энцефалиты, спинальные миелиты и невриты. Отдельную группу составляют инфекции, протекающие с развитием губкообразной энцефалопатии (см. «Медленные инфекции, вызываемые вирусами и прионами»).

Синдром стресса

Синдром стресса (англ. stress -- напряжение). Это особое неспецифическое реактивное состояние организма, возникающее в ответ на действие сильных раздражителей или различных повреждающих воздействий внешней среды.

Этиология. Г. Селье доказал, что различные повреждающие факторы (перегрузки, инфекции, интоксикации и т. д.), или стрессоры, вызывают синдром стресса. Его наблюдают у коров и телят, а также у других животных при транспортировке (транспортный стресс), особенно в жаркое время, при высокой влажности воздуха и голодании, частых перемещениях животных, а также при нарушении правил комплектования, содержания, кормления и эксплуатации животных, выращивания молодняка.

Патогенез. Связан с комплексом неврогенных и гуморальных приспособительных (адаптационных) изменений, возникающих в организме в результате воздействия на него чрезвычайных раздражителей или агрессивных стимулов (стрессоров). При этом развиваются неспецифичные стереотипные реакции, или общий адаптационный синдром, с тремя стадиями: тревоги, резистентности и истощении Важную роль в возникновении синдрома стресса играют изменения гормональной активности гипоталамуса, гипофиза, надпочечников (их гипер-, дис- и гипофункция), что сопровождается снижением резистентности и иммунобиологической реактивности организма, нарушением его гомеостаза.

Патоморфологические изменения. Отмечают дистрофические изменения и гиподинамические нарушения в головном мозге и эндокринных органах, атрофию селезенки, лимфатических уз лов, кровоизлияния и катар слизистых оболочек желудочно-кишечного и дыхательного трактов, уменьшение числа эозинофилов и лимфоцитов в крови: у новорожденных, кроме того, атрофию тимуса.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза, клинических (расстройство функций ЦНС), гематологических (снижение числа эозинофилов и лимфоцитов) и патоморфологических (дистрофические изменения в надпочечниках, гипофизе и гипоталамусе, атрофия лимфоидных органов) данных. Исключают острые инфекции (ящур, сибирскую язву, пастереллез и др.), пироплазмидозы, отравления и тепловой удар.

нервный животное диагностика менингит

Солнечный удар

Солнечный удар (apoplexiasolarios, от греч. helis -- солнце, plege -- удар). Острая болезнь, возникающая вследствие перегревания головного мозга прямыми солнечными лучами с расстройством его функций.

Этиология. Интенсивное и длительное действие солнечных лучей на области головы скота обычно проявляется в летний период в середине дня на пастбищах, при перегоне или транспортировке в открытых автомашинах, вагонах. Способствующие факторы -- длительное содержание животных в закрытых помещениях активных движений, недостаток питьевой воды, предрасположенность отдельных животных с неустойчивой терморегуляцией.

Патогенез. Солнечная тепловая энергия преимущественно инфракрасных лучей поглощается тканями головного мозга с повышением температуры мозгового. вещества (иногда на 2--3 °С выше нормы). Гипертермия вызывает нарушение кровообращения в мозгу, расстройство терморегуляции, паралич дыхательного и сердечно-сосудистого центров.

Патологоанатомические изменения. Они характеризуются резко выраженной гиперемией сосудов головного мозга и его оболочек с развитием отека и мелких кровоизлияний, а также переполнением кровью и цианотичностью других органов головы, особенно слизистых оболочек глаз, ротовой и носовой полостей. Мозговые желудочки напряжены, содержат избыточное количество спинномозговой жидкости. В легких острая застойная гиперемия и умеренный отек, сердце расширено, особенно его правая половина.

Патогистологические изменения. Отмечают расширение и переполнение кровью капилляров, артерий и вен, периваскулярные и перицеллюлярные отеки, диапедез эритроцитов, гидропическую дистрофию, хроматолиз и кариоцитолиз отдельных нейронов коры и других отделов головного мозга.

Диагноз. Учитывают анамнез (длительное солнечное облучение), клинические признаки (нарушение функций нервной системы) и патологоанатомические изменения преимущественно головного мозга и его оболочек, а также других органов головы (полнокровие, отеки, кровоизлияния и т. д.). При дифференциации исключают острые инфекции (сибирскую язву, пастереллез и др.), острые отравления ядовитыми растениями и ядохимикатами, тепловой удар.

Тепловой удар

Тепловой удар (apoplexia thermalis -- от греч. thermo -- теплота). Это острое заболевание, возникающее в результате общего перегревания организма с резко выраженным расстройством функций центральной нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. При непосредственном облучении всего тела тепловой удар может сочетаться с солнечным.

Этиология. Перегревание всего организма возникает при избыточном накоплении тепловой энергии в нем в связи с задержкой теплоотдачи. Заболевание наблюдается при высокой температуре окружающей среды с повышенной влажностью, особенно при транспортировке животных в душных и влажных, плохо вентилируемых вагонах, трюмах, закрытых кузовах автомашин, при большой скученности животных в тесных закрытых помещениях. Предрасполагающие факторы -- скученное содержание, нарушение питьевого режима, ожирение, переугомление, легочные заболевания, сердечно-сосудистая недостаточность.

Патогенез. Связан с недостаточностью механизма терморегуляции при высокой внешней температуре и повышенной влажности воздуха. Снижение теплоотдачи организмом ведет к повышению общей температуры тела, усилению распада белков, нарушению водно-солевого обмена, нарушению функций центральной нервной системы с развитием сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Патологоанатомические изменения. Отмечают медленное охлаждение трупа, плохую свертываемость крови, быстрое окоченение и разложение трупа; полнокровие внутренних органов, цианоз кожи и слизистых оболочек, сухость мышц, точечные и мелкопятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом, плеврой и в слизистых оболочках дыхательного и желудочно-кишечного трактов. Наблюдают расширение сердца, острую застойную гиперемию и отек легких, головного мозга и его оболочек с наличием множественных мелких кровоизлияний.

Патогистологические изменения. Выявляют гемостаз в капиллярах и других кровеносных сосудах, расстройство кровообращения и дистрофические изменения в головном мозге (преимущественно зернистую и вакуольную дистрофии), в легких, печени, поджелудочной железе, селезенке, миокарде, почках и органах желудочно-кишечного тракта.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза (общее перегревание), клинических признаков (острое расстройство функций центральной нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем) и патологоанатомических данных (общее нарушение гемостаза, расширение сердца, признаки асфиксии).

Цереброкортикальный некроз

Цереброкортикальный некроз (полиоэнцефаломаляция). Это незаразное, спорадически встречающееся заболевание, характеризующееся множественными некрозами коры головного мозга. Встречается преимущественно у крупного рогатого скота, чаще у молодых животных в возрасте от 4 до 18 мес., редко у взрослых.

Этиология. Причины болезни изучены недостаточно. Имеются работы, указывающие на дефицит витамина B1 у заболевших животных и экспериментальное воспроизведение заболевания с витаминной недостаточностью. Частая смена корма, быстрый перевод животных на новый режим кормления и содержания ведут к снижению биосинтеза витаминов комплекса В микрофлорой и микрофауной преджелудков. Этому способствуют накопление антагонистов тиамина при расстройствах пищеварения, а также отравления и другие болезни недостаточности и обмена веществ.

Патогенез. Связан он с поражением сосудов коры головного мозга, гипоксемией и отеком с увеличением жидкости и повышением внутреннего давления, с развитием дистрофических, некротических и гемодинамических изменений в нем, особенно в затылочной области и мозжечке.

Патоморфологические изменения. Макроскопически ярко выражены отек головного мозга с повышенным количеством спинномозговой жидкости, многочисленные кровоизлияния в его оболочках. На поверхности разреза коры головного мозга, особенно в затылочной части и мозжечке, видны многочисленные мягкие серо-желтые или серовато-коричневые, более или менее симметрично расположенные, ясно очерченные некротические участки. Их обнаруживают либо в поверхностной зоне коры, либо по всей ее толщине, включая располагающиеся в белом веществе серые ядра. Кроме того, отмечают общий эксикоз, умеренный абомазо-энтерит или субэндокардиальные и субсерозные петехии.

Микроскопически выявляют капиллярный васкулит, дистрофию и некроз нейронов, отек и расплавление серого вещества головного мозга без лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрации оболочек. У вылеченных животных после расплавления и рассасывания мертвой ткани возможны прямой контакт между оболочками и белой субстанцией (полная декортикация), а также образование цист внутри коры головного мозга и вторичная гидроцефалия.

Диагноз. Ставят его на основании клинических и патоморфологических данных. Исключают другие болезни, связанные с поражением центральной нервной системы (бешенство, листериоз ботулизм, инфекционные энцефаломиелопатии, скрепи, висна, гипомагнезимическая тетания, силикоз, нервная форма кетоза и др.). Решающее значение имеют гистологические исследования головного мозга павших или убитых животных, с помощью которых устанавливают характерные признаки энцефаломаляции и цереброкортикальных некрозов без воспалительных изменений.

Менингит (meningitis)

Это воспаление оболочек головного мозга. Как самостоятельное первичное заболевание менингит инфекционного (возбудители -- менингококки и др.), травматического или аллергического происхождения у животных встречается редко (спорадический церебральный или цереброспинальный менингит лошадей и крупного рогатого скота). Обычно он развивается вторично как осложнение какого-либо основного заболевания. Воспаление локализуется в твердой мозговой оболочке -- пахименингит (pachymeningitis) или в мягкой мозговой оболочке -- лептоменингит (leptomeningitis).

Менингиты, как правило, протекают по типу экссудативного воспаления. При этом различают серозный, гнойный и редко геморрагический менингиты.

Серозный лептоменингит характеризуется гиперемией, эмиграцией форменных элементов крови по ходу сосудов, набуханием и слущиванием эндотелия, отеком мягкой мозговой оболочки и скоплением серозной жидкости под оболочками. Иногда к серозной жидкости вдоль сильно инъецированных кровеносных сосудов примешивается фибринозный экссудат. Серозный менингит чаще всего представляет собой начальную стадию гнойного воспаления мозговых оболочек, которое вызывается гноеродными бактериями (стрептококки, стафилококки, пневмококки, синегнойная палочка и др.). При наличии повышенного диапедеза эритроцитов воспалительные изменения приобретают геморрагический характер.

Гнойный менингит развивается при переходе воспалительного процесса с соседних тканей, при травмах, ранах и ушибах в области головного мозга или вследствие гематогенной инфекции (сепсиса). При этом сосуды становятся полнокровными, под оболочкой скапливается желтоватого или зеленовато-серого цвета гной. При переходе острого менингита в хронический наблюдают разроет грануляционной ткани в мозговых оболочках, который сопровождается утолщением и уплотнением оболочек, а также развитием спаек с соседними тканями.

Энцефалит (encephalitis)

Это воспаление головного мозга. Воспалительные процессы в головном мозге необходимо отличать от дистрофических изменений нервных клеток и волокон (псевдоэнцефалиты или энцефаломаляции) с последующим развитием реактивных процессов, которые наблюдаются при нарушениях обмена веществ и интоксикациях.

По происхождению различают первичный энцефалит (бешенство, борнаская болезнь и другие, вызываемые нейротропными вирусами) и вторичный как осложнение основной болезни (чума свиней, собак, птиц, злокачественная катаральная горячка, стрептококкоз и др.).

По локализации патологического процесса энцефалиты делят:

на полиоэнцефалит (polios -- серый) -- воспаление преимущественно серого вещества коры или стволовой части головного мозга. Характерен для бешенства, борнаской болезни, энзоотического энцефалита овец и крупного рогатого скота, эпидемического энцефалита человека и некоторых других;

лейкоэнцефалит -- изменения встречаются преимущественно в виде демиелинизации нервных волокон и разрастания нейроглии в белом веществе мозга;

панэнцефалит -- одновременное поражение как белого, так и серого вещества головного мозга. Регистрируют при чуме свиней, собак и птиц, злокачественной катаральной горячке, энцефалите плотоядных, инфекционном энцефаломиелите лошадей и др.;

менингоэнцефалит -- воспалительный процесс распространяется с мозговых оболочек на головной мозг.

По распространенности воспалительного процесса энцефалит бывает очаговый, диссеминированный и диффузный. В зависимости от разного сочетания компонентов воспалительной реакции наблюдают: острый негнойный лимфоцитарного типа, серозный, гнойный и геморрагический энцефалит. По течению энцефалиты могут быть острыми, подострыми и хроническими.

Развитие той или иной формы энцефалита зависит от причины, которая его вызывает, продолжительности и силы действия патогенного раздражителя и реактивного состояния самого организма. Клиническое проявление по симптоматике разнообразно и зависит от локализации и характера воспалительного процесса: повышенная раздражительность, приступы буйства, агрессивности, депрессия, нарушение моторных функций и др. Аналогичные симптомы могут быть и при воспалении мозговых оболочек, что важно учитывать при патоморфологических исследованиях.

Важнейшую категорию энцефалитов домашних животных представляют острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа и гнойный.

Острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа характерен для целого ряда болезней, вызываемых нейротропными или органотропными вирусами (бешенство, борнаская болезнь лошадей, энзоотический энцефалит овец и крупного рогатого скота, чума крупного рогатого скота, птиц, свиней, собак, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, энцефалит лисиц и др.). Он также встречается как осложнение при некоторых бактериальных заболеваниях и токсических воздействиях. При этом в одних случаях преобладают дистрофические изменения нервных клеток, реакции глии (эктодермальные формы энцефалита), в других -- сосудистые изменения и реактивные процессы в соединительной ткани (мезодермальные формы).

Макроскопически негнойные энцефалиты не всегда распознаваемы, поскольку признаки воспалительной реакции в веществе мозга неяркие. В наиболее выраженных случаях при энцефалитах отмечают дряблость мозгового вещества, неравномерное покраснение, некоторую сглаженность мозговых извилин больших полушарий, а также кровоизлияния, гиперемию и отек мозговых оболочек, увеличение количества жидкости в боковых желудочках, которая иногда становится красноватой.

Микроскопически в тканях мозга устанавливают альтеративные, экссудативные и пролиферативные процессы. Из изменении сосудисто-соединительнотканного аппарата наиболее существенным является наличие васкулярных и периваскулярных клеточных инфильтратов гематогенного и местного происхождения (размножение эндотелиальных и адвентициальных клеток мелких сосудов, вен, пре- и капилляров). В итоге вокруг сосудов образуются клеточные муфты, состоящие преимущественно из мелких лимфоидных клеток, единичных округлившихся гистиоцитов, моноцитов и еще реже плазматических клеток. В некоторых местах клеточные инфильтраты выходят за пределы периваскулярных пространств и распределяются в окружающей глиальной ткани мозга.

Из других изменений сосудистой сети следует отметить полнокровие, расширение просвета, регионарные стазы, тромбозы, набухание, пролиферацию, десквамацию эндотелия, иногда сегментарный некроз и гиалиноз сосудистых стенок, периваскулярные отеки и геморрагии. Иногда в клетках инфильтрата отмечают кариопикноз и кариорексис.

Изменения глии выражаются размножением ее клеток и появлением среди них дегенеративных форм (палочковидность и фрагментация ядер, ожирение). Пролиферативные процессы со стороны глии носят то очаговый, то диффузный характер. При этом отмечают полиморфизм ее клеток, превращение их в блуждающие (подвижные) формы. Пролифераты глии формируются или вокруг сосудов, или вокруг нервных клеток, а иногда независимо от них создают очажковые скопления в виде глиальных узелков. Если размножение глиальных клеток совершается вокруг нервных клеток, то говорят о нейронофагии. Различают истинную и ложную нейронофагию. Истинной нейронофагией считается та, где размножение клеток глии происходит вокруг поврежденной нервной клетки и на месте последней остается лишь клеточный глиальный узелок. К ложной нейронофагии относят размножение тех же элементов нейроглии вокруг неповрежденной нервной клетки. При хроническом течении болезни (например, при чуме собак) из глиальной ткани могут формироваться рубцы (глиоз, нейроглиальный склероз).

Изменения нервных клеток при энцефалитах разнообразны и находятся в тесной связи с характером и остротой течения процесса. Важнейшие изменения касаются хроматофильного, тигроидного вещества цитоплазмы (зерна Ниссля). Процесс начинается с набухания цитоплазмы в сочетании с мелкозернистым, пылевидным распадом зерен Ниссля вплоть до полного исчезновения их из тела клетки (хроматолиз или тигролиз). Сущность этого процесса заключается в развитии внутриклеточного отека, который в начальных фазах проявляется в виде частичного хроматолиза то в центре нервной клетки (перинуклеарный отек), то на периферии (перицеллюлярный отек). В краевой зоне часто образуются вакуоли. Выраженные формы внутриклеточного отека придают цитоплазме нервных клеток вид сотов. Электронно-микроскопически отмечают распад полисом и рибосом, везикуляцию и расширение цистерн эндоплазматического ретикулума, набухание и просветление матрикса митохондрий. Ядра нервных клеток также подвергаются набуханию, отеку и лизису. На поздних стадиях этот процесс завершается полным лизисом нервной клетки (кариоцитолиз).

Кроме того, наблюдают изменения нервных клеток в виде гомогенизации цитоплазмы и ядра, так как зерна Ниссля при этом как бы сливаются в однородную темнокрасящуюся массу (пикноз или сморщивание нервной клетки). Высшая степень такого процесса определяется как склероз нервной клетки.

Нейрофибриллы могут сохраняться длительное время, но в большинстве случаев параллельно с изменениями хроматофильного вещества меняется и нейрофибриллярная структура. Они образуют мелкопетлистую сеть при распылении тигроидного вещества или неравномерно утолщаются, варикозно вздуваются и распадаются на отдельные глыбки и зерна. В конечном счете они также подвергаются или гидролитическому расплавлению (фибрилл олизис), или сливаются вместе и интенсивнее импрегнируются серебром. В дистрофически измененных нервных клетках могут выявляться миелиновые фигуры, капли жира, накапливаться пигмент липофусцин. При полном растворении тигроидного вещества обычно полностью исчезает и нейрофибриллярная структура нервной клетки, что выявляется при импрегнации серебром или при электронно-микроскопическом исследовании.

Наряду с цитоплазмой нервных клеток отмечают изменения и их ядер: смещение ядра к периферии тела нервной клетки, набухание или сморщивание его, изменение формы (ядро приобретает неровные контуры), кариорексис, вакуолизация, кариолизис. Иногда сморщивается ядрышко и становится подобным тутовой ягоде. Дистрофическим изменениям подвержены также нервные отростки. Они распадаются с образованием детрита из миелиновых фигур и жировых капелек. В местах распада появляются подвижные клетки нейроглии, фагоцитирующие продукты распада и приобретающие вид зернистых шаров. При этом по ходу нервных отростков обычно активизируются и шванновские клетки, которые округляются, размножаются с образованием клеточных скоплений. Затем в межклеточном веществе нервной ткани начинают преобладать литические процессы с последующим размягчением головного мозга, чему во многом способствует серозная экссудация.

Дистрофические изменения нервных клеток могут сопровождаться структурными изменениями, которые носят компенсаторно-приспособительный характер, особенно при длительном течении болезни. К ним относят гипертрофию ядрышка, ядра и в целом клетки с гиперплазией внутриклеточных органелл, появление двухъядерных клеток и т. д.

При многих вирусных энцефалитах специфическим процессом в нервных клетках является обнаружение телец-включений. Это ацидофильные овальные или округлые тельца с определенной внутренней структурой. При одних болезнях они образуются в цитоплазме (бешенство, чума и др.), а при других -- в ядрах (энзоотический энцефалит лошадей, овец и др.). Тельца-включения образуются как продукт взаимодействия элементарных телец вируса с нуклеиновыми кислотами и белками плазмы. Их природа и значение для организма изучены еще недостаточно, но они имеют большое диагностическое значение.

Другие формы энцефалита (серозный, геморрагический) встречаются у животных относительно редко.

Серозный энцефалит инфекционной, токсической или аллергической природы проявляется отеком мозговой ткани.

Геморрагический энцефалит характеризуется наряду с упомянутыми выше изменениями диапедезом эритроцитов и повышенной примесью их к воспалительному экссудату. Его иногда регистрируют при болезнях, вызываемых нейротропными вирусами (болезнь Борна и др.), при чуме свиней, кормовых отравлениях, ботулизме и т. д. Макроскопически обнаруживают отдельные или множественные очаги размягчения темно-красного или красно-коричневого цвета, которые отличаются от кровоизлияний тем, что геморрагический экссудат не свертывается. Гистологически в них отмечают сильно инъецированные сосуды, геморрагический экссудат в периваскулярных лимфатических пространствах. Геморрагический энцефалит очень быстро заканчивается смертельным исходом.

Спинальный миелит (myelitis spinalis)

Это воспаление спинного мозга. В этиологическом, патогенетическом и патоморфологическом отношениях имеет много общего с энцефалитом. Проявляется в форме серозного негнойного лимфоцитарного типа, гнойного и геморрагического миелита и нередко сочетается с воспалением оболочек спинного мозга (менингомиелит). У животных чаще наблюдаются негнойный и гнойный миелиты и менингомиелиты. Главные возбудители их -- вирус и гноеродные микроорганизмы. При инфицировании нейротропными вирусами возникают первичные негнойные миелиты и менингомиелиты, а при инфицировании органотропными вирусами и гноеродными микроорганизмами -- вторичные миелиты и менингомие-литы. Гнойный менингомиелит развивается в результате непосредственного перехода гнойного воспаления из ран, пролежней или вследствие лимфогематогенного метастазирования.

Важную категорию заболеваний центральной нервной системы составляют энцефаломиелиты, т. е. одновременное воспаление головного и спинного мозга, которое вызывается главным образом нейротропными или органотропными вирусами. К таким болезням относятся бешенство, энзоотический энцефаломиелит лошадей, болезнь Ауески и др. Специфические формы воспаления головного и спинного мозга с образованием инфекционных гранулем отмечают при туберкулезе, сапе и некоторых других заболеваниях, которые имеют характерные патоморфологические признаки и рассматриваются отдельно в соответствующих главах.

Воспаление периферических нервов, или неврит. Характеризуется преимущественно экссудативным воспалением с развитием болезненного зуда, ригидности пораженной ткани, появлением расчесов, а в последующем -- парезов и параличей. Возникает в связи с инфекционными болезнями, вызываемыми нейротропными вирусами и бактериями. Реже они бывают физико-химического, травматического или аллергического происхождения.

Макроскопически. Нервы при воспалении неравномерно покрасневшие, набухшие, увеличены.

Микроскопически. Отмечают гиперемию и отек, воспалительную серозно-клеточную инфильтрацию пери- и эндоневрия. Клеточные элементы имеют гематогенное (лейкоциты, лимфоциты, моноциты и др.) и гистиогенное (гистиоциты, леммоциты и др.) происхождение. Нервные волокна подвергаются дистрофическим изменениям с набуханием и распадом осевых цилиндров, нейрофибрилл и миелина. При более длительном течении увеличивается количество плазматических клеток, фибробластов. При развитии фиброзной ткани происходят сдавливание и атрофия нервных волокон.

Список литературы

1. Жаров А.В. - «Патологическая анатомия животных» - М.: КолосС, 2006. - 664с.

2. «Ветеринарная энциклопедия» под ред. К.И.Скрябина - Изд. «Советская энциклопедия», 1975г.

Размещено на Allbest.ru