Возбудитель мыта лошадей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

ФГБОУ ВО МГАВМиБ - МВА имени К.И. Скрябина

Факультет заочного и вечернего (очно-заочного) образования

Кафедра микробиологии

Реферат

на тему: "Возбудитель мыта лошадей"

по дисциплине: "Микробиология"

Содержание

1. Определение

2. Историческая справка

3. Морфология

4. Культивирование

5. Биохимические свойства

6. Антигенная структура

7. Устойчивость

8. Патогенность

9. Патогенез

10. Клиническое течение

11. Патологоанатомические изменения

12. Лабораторная диагностика

13. Дифференциальный диагноз

14. Иммунитет и иммунизация

Список используемой литературы

1. Определение

Мыт (лат. Adenitis equorum; нем. Druse der Pferde; франц. Gourme; англ. Strangles) - острая инфекционная болезнь лошадей, преимущественно жеребят, характеризующаяся в типичных случаях лихорадкой, гнойным воспалением слизистых оболочек носовой полости и глотки с последующим нагноением и абсцедированием подчелюстных лимфатических узлов.

2. Историческая справка

Первое описание мыта сделал во Франции Золлейзель в 1664 г. Инфекционную природу мыта установил в Дании Э. Виборг в 1802 г.

Шютц, Иенсен, Занд (1988) установили, что возбудителем мыта является стрептококк.

Мыт встречается почти во всех странах мира, но особенно часто в зонах с умеренным и холодным климатом.

3. Морфология

Возбудитель болезни - Streptococcus equi (мытный стрептококк), неподвижен, капсул и спор не образует. В мазках из гноя имеет вид длинных извитых цепочек, состоящих из нескольких десятков особей, слегка сплюснутых в поперечнике. Величина отдельных кокков колеблется от 0,4 до 1мкм. В культурах, полученных на искусственных питательных средах, цепочки чаще короткие. В организме больных мытом лошадей Streptococcus equi обнаруживается в чистом виде только в абсцессах. В носовом истечении мытный стрептококк находится в ассоциации с другими бактериями, в частности с гнойным стрептококком.

4. Культивирование

Мытный стрептококк - факультативный анаэроб. Для выделения чистой культуры проводят посев на сывороточно-глюкозный агар (на обычных средах не растет). Через 24 ч на агаре образует мелкие, просвечивающиеся, похожие на капельки росы колонии. Характерно слияние колоний между собой.

На кровяном агаре рост в виде мелких колоний с зоной в-гемолиза. На свернутой кровяной сыворотке Str. equi образует стекловидные сероватые колонии. В сывороточном бульоне и среде Китта-Тароцци отмечается рост мелкими крупинками, выстилающими стенки и дно пробирки, бульон остается прозрачным. В мазках из бульонной и агаровой культур цепочки стрептококка короткие - из нескольких клеток или даже по два кокка.

5. Биохимические свойства

Мытный стрептококк не свертывает простое молоко, лакмусовое и метиленовое молоко не обесцвечивает (не редуцирует), не ферментирует лактозу, сорбит, маннит. Отсутствие ферментации названных углеводов позволяет дифференцировать мытный стрептококк от гноеродного (Str. pyogenes), который сбраживает лактозу, свертывает молоко, редуцирует метиленовую синь. Выделяет ферменты: гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу.

6. Антигенная структура

Str. equi относят к серогруппе С. Они содержат полисахарид С, синтезируют экстрацеллюларные антигены (токсины), О-стрептолизин (белок) и S- стрептолизин (липидно-протеиновый комплекс). Все они способны вызывать разрушение эритроцитов.

7. Устойчивость

Возбудитель может длительное время сохраняться во внешней среде. В конюшнях с глинобитным полом на глубине 10-15 см сохраняется до 9месяцев, в сухом гное - не менее года и в таком состоянии трудно поддается воздействию дезинфицирующих средств. В навозе сохраняется до 4-х недель, на соломе, сене и волосах лошади - до 22 дней.

Солнечные лучи убивают мытный стрептококк через 6-8 дней. Нагревание до 70-75°- через 1 час, кипячение - моментально; растворы сулемы 1:1000, 5 % раствор карболовой кислоты и 3 % раствор креолина - через 10-15 минут, раствор 1 % формалина и 2 % гидроокиси натрия - 10-30 мин.

8. Патогенность

К мыту восприимчивы однокопытные животные, преимущественно лошади в возрасте от 6месяцев до 5лет. Относительно редко болезнь наблюдается у жеребят-сосунов (1-2месяца) и у лошадей старше 5 лет. Однако во время отдельных эпизоотий наблюдались заболевания лошадей в возрасте 15-20 лет.

Резистентность взрослых лошадей к мыту объясняется не столько тем, что они переболели в молодом возрасте, но главным образом тем обстоятельством, что они малозаметно иммунизируются стрептококками (иммунизирующая субинфекция). Жеребята же в подсосном периоде не болеют потому, что с молоком матери они получают полноценные белки и иммунотела. Неполноценное кормление, транспортировка, темные, холодные, без достаточной вентиляции конюшни способствуют возникновению и тяжелому течению энзоотий мыта. Аналогичное влияние оказывают плохие условия тебеневки, длительные перегоны, резкие колебания температуры и избыток осадков. В засушливые годы мыт может широко распространяться в связи с неполноценным кормлением животных и снижением устойчивости их организма.

Источником возбудителя инфекции при мыте являются больные и переболевшие лошади, а также здоровые бактерионосители. Передача возбудителя от больных животных здоровым происходит в результате прямого контакта (соприкосновение, обнюхивание), но чаще непрямым путем. Факторами передачи возбудителя являются корма, вода, кормушки, предметы конского ухода, трава на пастбище и пр., загрязненные гноем и носовым истечением больных мытом лошадей.

Заражение происходит алиментарным или воздушно-капельным путями. Заражение возможно также во время случки. Мыт чаще наблюдается поздней осенью, зимой и ранней весной.

9. Патогенез

Стрептококки, попав на слизистую оболочку носоглотки, вызывают ее воспаление, в результате чего выделяется слизисто-серозный, а затем гнойный экссудат. В дальнейшем лимфогенным путем возбудитель заносится в подчелюстные лимфатические узлы, где развивается воспалительный отек и образуются гнойные очаги. Миндалины и подчелюстные лимфатические узлы являются барьерами на пути распространения мытных стрептококков. Именно в этих частях организма, разыгрывается локальный воспалительный процесс, защищающий организм в целом от возбудителя мыта.

Если организм резистентный, с хорошо выраженной чувствительностью, а микробы слабовирулентны, процесс в лимфоузлах не достигает степени абсцедирования. Организм при этом тратит минимальное количество нервной и биохимической энергии, но пускает в ход защитные механизмы - фагоциты и антитела, ликвидирующие возбудителя. Болезнь не получает типичного развития, и животное быстро выздоравливает (абортивная форма мыта).

В организме резистентном, но сравнительно медленно повышающим специфическую чувствительность по отношению к возбудителю, при условии высокой вирулентности последнего, воспалительный процесс в подчелюстных лимфатических узлах приобретает выраженный характер. Дело в том, что в этом случае фагоциты вначале не способны уничтожить стрептококков.

Завершенный фагоцитоз осуществляется по мере появления специфических антител. Многочисленные гнойные фокусы сливаются в один абсцесс вследствие расплавления ткани лимфатических узлов. Всасывание токсинов бактерий и продуктов распада тканей из очага воспаления нарушает обмен веществ в организме, обуславливает появление лихорадки, угнетения и нарушение в работе сердца. Однако вокруг абсцесса образуется демаркационная ткань, которая не позволяет возбудителю проникать за пределы полости. После вскрытия абсцессов интоксикация организма прекращается; животные выздоравливают.

В организме с пониженной резистентностью отграничения стрептококков в абсцессе подчелюстных лимфатических узлов не происходит. Возбудитель по лимфатическим путям заносится в отдаленные лимфатические узлы, а при попадании в кровь является причиной метастатических абсцессов во внутренних органах. Возникает септикопиемия, которая часто определяет летальный исход болезни.

10. Клиническое течение

Инкубационный период в среднем 4-8 дней, иногда сокращается до 1-2 или растягивается до 15 дней. Течение болезни преимущественно острое, реже подострое. По особенностям развития патологических процессов различают типичный и атипичный мыт. Атипичный мыт в свою очередь, делят на мыт абортивный (легкий) и осложненный - метастатический (тяжелый). инфекционная мытный возбудитель патогенез

Типичная форма мыта характеризуется лихорадкой с повышением температуры тела до 40-41°, угнетением, вялостью, уменьшением аппетита. В самом начале болезни у лошадей отмечается воспаление глотки и миндалин, что сопровождается затруднением в приеме корма и воды, нарушением акта глотания. Часто во время поения вода у больных лошадей выливается обратно через носовые ходы. Пальпация области глотки позволяет установить местное повышение температуры, плотную болезненность в области подчелюстных лимфоузлов, болезненность.

Ринит сопровождается выделением из носовой полости вначале серозного, а затем слизисто-гнойного истечения, у отдельных больных лошадей отмечает вялый кашель. Воспаление лимфатических узлов через 1-2 дня усиливается и бывает настолько выражено, что отек плотный, упругий, горячий и болезненный заполняет всю подчелюстную область. Отек распространяется также на область ушей, захватывает нижний край щек. Лошадь держит голову неподвижно, в вытянутом положении. В этом периоде болезни температура тела достигает максимальной высоты, отмечается учащенное дыхание, ускорение сердечной деятельности (пульс 80 ударов в минуту). Воспаление подчелюстных лимфатических узлов продолжается несколько дней. Затем в некоторых местах отека появляется флюктуация, происходит выпадение волос, кожа истончается, абсцесс вскрывается, и из его полости вытекает густой сметанообразный гной. После вскрытия абсцесса температура тела у лошади приходит к норме. Гнойное истечение постепенно уменьшается и заменяется лимфообразной жидкостью, полость абсцесса через несколько дней заполняется грануляционной тканью.

Во время болезни у животных уменьшается выделение мочи, в которой часто обнаруживают белок. В период образования абсцесса в моче увеличивается количество индикана. В стадии выздоровления возникает в течение нескольких дней полиурия. Исследование крови выявляет ускоренное РОЭ, увеличение количества лейкоцитов до 18-25 тыс. Продолжительность болезни 2-3 недели.

Абортивная форма мыта сопровождается воспалением слизистой оболочки носа, незначительным увеличением подчелюстных лимфатических узлов без нагноения. У больных лошадей отмечается слизисто-гнойное истечение из носа, затруднение глотания, повышенная чувствительность гортани при пальпации, кашель. Из общих признаков болезни обращают на себя внимание: лихорадка (3-6 дней), угнетение, пониженный аппетит. Все эти явления у больных лошадей продолжаются 5-7 дней, и затем животное выздоравливает.

Метастатический мыт. При этой форме болезни в патологический процесс, кроме подчелюстных, вовлекаются и другие лимфатические узлы. Чаще всего абсцессы образуются в околоушных, плечевых, коленных лимфоузлах, а также в лимфатических узлах грудной и брюшной полостей. У отдельных больным мытом лошадей регистрируется гнойное воспаление суставов.

У большинства лошадей воспалительный процесс распространяется на область глотки и околоушной железы. Происходит нагноение ретрофарингиальных лимфатических узлов. Все это вызывает у больных лошадей затруднение дыхания и глотания. Наблюдается слюнотечение. Абсцессы могут вскрываться в полость глотки, и тогда гной довольно часто выделяется через рот. Если возникает гнойное воспаление лимфатического узла околоушной железы, то гной из абсцесса проникает в гортань, а затем и в легкие, что вызывает бронхопневмонию, иногда гной опускается по яремную желобу и выходит через кожу в средней части шеи. В некоторых случаях воспалительный процесс распространяется на небную занавеску и мускулатуру подъязычной кости; животное теряет способность глотать, что может явиться причиной аспирационной пневмонии. Если в воспалительный процесс вовлекаются воздухоносные мешки, которые при этом сильно увеличиваются, то у больной лошади возникает затрудненное дыхание, одышка. При поражение мытным стрептококком средостенных лимфатических узлов тоже вызывает затруднение дыхания.

При гнойном воспалении нижних шейных лимфатических узлов процесс может перейти на плевру и средостенье. Возможен гнойный плеврит, который характеризуется горизонтальной линией притупления при перкуссии, учащением брюшного типа дыхания, частым пульсом. Поражение мезентеральных лимфатических узлов сопровождается расстройством деятельности кишечника (запоры, поносы), явлениями колик, лихорадкой, истощением. Если абсцесс вскрывается, возникает перитонит, вызывающий смерть животного. Мытные абсцессы могут наблюдаться в ткани промежности, вокруг ануса, на вымени. Характерным признаком метастатического мыта является упорная высокая температура тела.

При метастатическом мыте количество лейкоцитов увеличивается до 20-25 тыс., а палочкоядерных нейтрофилов-до 25 %. Происходит резкое уменьшение количества эритроцитов, иногда до 2млн. и меньше, гемоглобина до 20-30 %. Характерно ускоренное РОЭ-до 75 делений в час. Показатели крови для ветспециалиста имеют определенное прогностическое значение. Быстрое увеличение количества лейкоцитов свидетельствует о выраженной сопротивляемости организма возбудителю инфекции. Течение метастатического мыта может быть в ряде случаев неопределенно долгим. В случае поражения внутренних органов часто бывает летальный исход.

У некоторых лошадей после мыта бывают осложнения: свистящее удушье, фистула глотки, эмпиема гайморовой полости. Самым тяжелым осложнением является петехиальная горячка, которая встречается у 1-2 % переболевших мытом лошадей. Заболевание начинается обычно появлением незначительных припухлостей, чаще всего в области головы (ноздри, губы), а также на конечностях, мошонке и других частях тела. Припухлости на коже туловища иногда вступают в виде ограниченных возвышенностей и напоминают крапивную сыпь. На слизистых оболочках, особенно носа обнаруживаем многочисленные кровоизлияния. Кровоизлияния вначале имеют вид точек, затем больших пятен или полос. Слизистая оболочка припухает, а в местах слившихся кровоизлияний образуются некротические фокусы. В носовой полости накапливается серозный или кровянистый выпот, выделяющийся из ноздрей и засыхающий в виде корок. Отмечаем отечность слизистой ротовой полости и на конъюнктиве. В дальнейшем по мере развития болезни происходит увеличение отеков во многих областях тела, особенно на конечностях, подгрудке и животе. Инфильтрированные участки обычно отграничены от здоровых участков тела и тверды. Инфильтрация кожи и подкожной клетчатки головы бывает настолько значительной, что она приобретает характерную для этой болезни форму головы гиппопотама.

Течение болезни разнообразно. В легких случаях выздоровление наступает через несколько дней. При благоприятном исходе болезни улучшение общего состояния, сопровождающееся рассасыванием инфильтратов и исчезновением кровоизлияний, наступает на 8-14 день. При тяжелом течении болезни, осложняющемся сепсисом, воспалением или гангреной легких, а также в случае резко выраженной асфиксии вследствие отеков зева гортани смерть может наступить на 3-7-й день болезни.

11. Патологоанатомические изменения

При осмотре трупов лошадей, павших от мыта, иногда отмечаем истощение, гнойное выделение из носа, увеличение подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов. Слизистая оболочка глотки гиперемирована, на слизистой тонкого и толстого отделов кишечника - полосы гиперемии с участками геморрагического воспаления. Иногда поражаются бронхиальные, медиастинальные и мезентеральные лимфатические узлы. При вскрытии узлов в них находим гнойные очаги величиной от грецкого ореха и больше. Абсцессы лимфатических узлов брюшной полости могут достигать размеров головы человека. Гнойные фокусы бывают в легких, печени, селезенке, почках, головном и спинном мозге. При поражении легких и плевры в грудной полости содержится несколько литров серозно-фибринозной жидкости желтого цвета. Если лошадь погибла от мытной бронхопневмонии, в легких находим уплотненные участки красновато-серого цвета с беловатыми вкраплениями, которые часто сливаются и напоминают по внешнему виду сало.

При вскрытии животных, павших от петехиальной горячки, в области отечных припухлостей находим студенистый желтый инфильтрат толщиной в несколько сантиметров, кровоподтеки, а иногда очаги некротизированной ткани, пропитанной гнойно-ихорозной жидкостью. Слизистые носовой полости, зева, гортани находятся в состоянии набухания и студенистой инфильтрации, в них обнаруживаются многочисленные кровоизлияния и язвы различных размеров. В легких отмечаются геморрагические очаги, иногда величиной с кулак.

12. Лабораторная диагностика

Для постановки бактериологического диагноза в лабораторию направляют гной, воспалительный экссудат, истечения из носа. Исследование проводят по общей схеме:

1) микроскопия препаратов-мазков из поступившего материала;

2) посев на питательные среды для выделения чистой культуры возбудителя и ее идентификации;

3) биологическая проба на белых мышах и котятах.

Мазки готовят тонким слоем, фиксируют, окрашивают по Граму и Романовскому - Гимза.

Для выделения чистой культуры делают пластинчатый посев на сывороточно-глюкозный агар, свернутую кровяную сыворотку, кровяную среду Китта-Тароцци, сывороточный бульон.

Для биопробы используют кошек, особенно котят, которые гибнут от ничтожно малой дозы бульонной культуры при подкожном или внутрибрюшинном заражении в течение трех суток.

13. Дифференциальный диагноз

Выделенную чистую культуру можно идентифицировать при по­мощи мытного антивируса, который представляет собой фильтрат 20-суточной бульонной культуры S. equi. В фильтрате мытный стрептококк не растет, а другие виды стрептококков, например, S. pyogenes, растут. Мытный стрептококк в отличие от гноеродного стрептококка не ферментирует молоко, лактозу, сорбит, маннит.

При атипичной форме мыта можно применять РСК с мытным антигеном.

14. Иммунитет и иммунизация

Лошади, переболевшие мытом, приобретают стойкий иммунитет, который обычно продолжается всю жизнь. Впрочем, и не болевшие лошади, после пяти лет становятся слабо восприимчивы к мыту, что, как уже отмечалось, можно объяснить наличием среди поголовья лошадей иммунизирующей субинфекции.

Вакцины из убитых культур стрептококков не вызывают иммунитета. Не получила применения и противомытная сыворотка ввиду ее дороговизны.

В качестве специфического средства лечения применяют антивирус, который представляет собой фильтрат 20-суточной бульонной культуры Str. equi, изготовленный из местных штаммов стрептококка. Больным мытом животным препарат вводят подкожно в области верхней трети шеи в дозе 50-100 мл, в зависимости от массы и возраста животного. Инъекции лучше делать в нескольких местах. При отсутствии заметного эффекта антивирус вводят повторно через сутки или двое. Препарат можно применять для компрессов и "промывания абсцессов. При гиперплазии подчелюстных и околоушных лимфатических узлов антивирус вводят подкожно в области этих узлов.

Список используемой литературы

1. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А. Сидорчук, Е.С. Воронин и др.; под ред. А.А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007. - 671 с.

2. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576 с.

3. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф. Кузнецов. - Москва: "Лань", 2002. - 896 с.

Размещено на Allbest.ru