Ветеринарная радиобиология

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Вологодская государственная молочно-хозяйственная академия имени Н.В. Верещагина»

Факультет ветеринарной медицины и биотехнологий

Кафедра внутренних незаразных болезней, хирургии и акушерства

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

Ветеринарная радиобиология

Специальность 36.05.01 «Ветеринария»

Выполнил студент заочного отделения

Фомина Л.Л.

Вологда - Молочное 2018

1. Радиотоксикологическая характеристика наиболее опасных радиоактивных продуктов ядерного деления

радиоактивный лучевой патологоанатомический поражение

Радиотоксичность - свойство радиоактивных изотопов вызывать большие или меньшие патологические изменения при попадании их в организм. Радиотоксичность зависит от следующих свойств:

1. Вида радиоактивного превращения. При альфа-распаде поглощенная доза при одной и той же активности в органе или ткани будет в 20 раз больше по сравнению с поглощенной дозой при бета-распаде, следовательно, лучевое поражение в первом случае будет более выраженным.

2. Имеет значение величина энергии излучения радионуклидов - при большей энергии степень радиопоражаемости выше.

3. В том случае, если изотоп при радиоактивном распаде дает начало новому радиоактивному веществу или целому семейству, повышение суммарной мощности поглощенной дозы повышает радиотоксичность элемента.

4. Имеет значение путь поступления радиоактивных веществ в организм, наиболее опасен пищеварительный путь поступления.

5. Кратность поступления в организм. При однократном поступлении концентрация вначале возрастает до максимума, а затем в течение 15-20 суток снижается. При многократном поступлении концентрация радионуклидов остается высокой длительное время и соответственно возрастает радиопоражаемость организмов.

6. Имеет значение тип распределения радиоактивных элементов в организме. При избирательном накоплении радиоактивных веществ в тех или иных органах и системах последние являются критическими и наиболее радиопоражаемыми.

7. Время пребывания радионуклидов в организме определяет время облучения тканей.

1.1 Радиотоксикологическая характеристика 90Sr

Стронций - щелочноземельный элемент второй аналитической группы. Имеет ряд радиоактивных изотопов - от 81Sr до 97Sr, но наибольший интерес представляют 89Sr и 90Sr, образующиеся при делении урана в ядерных реакторах и при ядерных взрывах как продукты ядерного деления.

90Sr является бета-излучателем, Тфиз. = 28 лет, энергия бета-частиц - 0,54 МэВ. По радиотоксичности относится к группе В.

Являясь аналогом кальция, стронций при поступлении в организм включается в минеральный обмен, все его соединения растворимы в воде, поэтому активно включаются в компоненты биосферы, мигрируют по биологическим цепочкам и с продуктами растительного и животного происхождения попадают в организм животных и человека.

В организместронций хорошо всасывается в ЖКТ (5-100 %), значительное количество его откладывается в костях (остеотропный тип распределения), депонирование в мягких тканях составляет не более 1 %. Наибольшая концентрация наблюдается в участках костей, обладающих наибольшей зоной роста (в диафизе).

90Sr выделяется из организма в основном с калом, а при ингаляционном поступлении - с мочой. Период полувыведения его из мягких тканей составляет 2,5-8,5 суток, из костей - 90-154 суток; выделяется и с молоком.

Благодаря специфике отложения стронция создаются такие условия, когда облучается не весь организм, а преимущественно скелет и костный мозг. Поэтому наиболее выраженные изменения возникают в этих органах. В отдаленные сроки после радиационного поражения как при однократном, так и многократном длительном поступлении стронция развиваются лейкозы, остесаркомы, новообразования желез внутренней секреции, молочных желез. Существенное влияние излучение стронция-90 оказывает на спермиогенез и овогенез, состояние функций печени и почек, иммунологическую реактивность овец.[1]

1.2 Радиотоксиологическая характеристика Cs-137

Цезий - элемент первой аналитической группы в периодической системе Д.И.Менделеева. Его химические соединения - хлориды, нитраты, карбонаты, растворимы в воде, поэтому хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте (100 % резорбция), из которой током крови разносятся по всему организму.

Из радионуклидов цезия наибольшую биологическую опасность представляет 137Cs, ядра которого при бета-распаде излучают бета-частицы и гамма-кванты. Тфиз. = 30 годам, данный радиоизотоп долгоживущий, по степени токсичности относится к группе В - группе средней радиотоксичности.

Выпадение радионуклида 137Csотмечается в течениеряда лет после ядерного взрыва, загрязняет воду, почву, растительность.

В значительно большей степени сорбируется почвой (по сравнению со 90Sr), поэтому выносится из нее с урожаем меньше, чем 90Sr; из влажных почв больше, чем из суходольных участков. В растения поступает как через корневую систему, так и через наземные его части, в растениях распределяется равномерно, аналогично калию. В организм животных поступает с кормом, водой, воздухом, почвой через желудочно-кишечный тракт и органы дыхания. С продуктами питания животного и растительного происхождения, с водой, воздухом попадает в организм человека.

Характер метаболизма сходен с обменом калия в организме и характеризуется высокой скоростью обмена в звене кровь-органы-ткани; быстрым снижением концентрации в крови вследствие интенсивного включения в органы и ткани, также вследствие выведения через экскреторные органы и молочную железу.

У животных 137Cs распределяется диффузно с преобладанием в мышцах, во внутренних паренхиматозных органах. При поступлении в организм лактирующих коров большое его количество оказывается в молоке: при однократном пероральном поступлении его концентрация нарастает в течение 24 часов, достигает максимума через 24-48 часов после поступления, затем до 6-7 дня происходит медленное снижение его концентрации.

Данный радионуклид выводится в процессе обмена веществ из организма с калом, мочой, молоком, яйцами и другими путями. Выведение изотопа у высокопродуктивных животных происходит интенсивнее - при суточном удое в 20 л выводится 13 % суточного поступления, при удое в 14 л - только 8,8 %. Эффективный период полувыведения (Тэфф.) у лактирующих коров составляет 20-50 дней и зависит от состава рациона: чем больше в рационе грубых кормов, тем меньше радиоцезия выводится с 1 л молока.

У кур специфическим способом выведения радионуклидов являются яйца - радиоцезий концентрируется, главным образом, в белке, в желтке - в 8 раз меньше.

Из разных видов мяса максимальная концентрация наблюдается в баранине, в говядине его содержание меньше в 2 раза, в свинине - в 3 раза, в оленине - в 10 раз больше. Высокая концентрация 137Cs в оленине обуславливается его высоким содержанием в многолетних мхах и лишайниках, являющихся основным кормом для них. Летом концентрация радиоцезия в мясе оленей снижается, так как в рацион включается однолетняя трава, содержащая меньше радионуклидов.

В суточном рационе молочного скота 137Cs не должно быть больше 1,3 мкКи, для мясного скота - 0,33 мкКи, для овец - 0,175 мкКи. [1]

1.3 Радиотоксикологическая характеристика 131I

Известны 24 радиоактивных изотопа йода с массовыми числами в интервале 117-126 и 128-139, все они искусственные, являются продуктами ядерных реакций. В молодых продуктах ядерного деления (ПЯД) содержатся коротко живущие изотопы 131I, 132I, 133I, 135I; через 1 неделю уже обнаруживаются только изотопы 131I и 133I, через 2 недели - 131I. Период физического полураспада 131I составляет 8,05 дня. Этот изотоп является бета- и гамма-излучателем, по степени радиотоксичности относится к высоко токсичным РВ (группа Б). Реальные источники загрязнения окружающей среды следующие:

1) испытания ядерного оружия в атмосфере, в воде и под землей;

2) радиоактивные отходы промышленных предприятий, лаборатории, научно-исследовательских учреждений;

3) использование атомной энергетики в мирных целях и др.

Йод как химический элемент активно реагирует со многими веществами, образуя йодаты, перйодаты и йодиды. Пути поступления этого элемента в организм животных следующие: через органы пищеварения с кормом и водой, возможен ингаляционный путь поступления; поступление через кожу, слизистые оболочки, раны и др.

По биологическим свойствам данный элемент является активным биогенным веществом, обладает большой способностью к миграции по звеньям биологической цепи и включается в компоненты биосферы по цепочке: почва - вода, флора - фауна и принимает участие в биологическом цикле обмена веществ.

В растениях йод прочно фиксируется крахмалом и практически не удаляется с их поверхности при промывании водой. По размерам корневого поступления 131I превосходит 90Sr в 14 раз при произрастании на гумусной почве и в 2 раза - на песчаной.

При попадании в организм он полностью всасывается в кровь и до 60 % откладывается в щитовидной железе (критический орган).

Концентрация йода в других органах по отношению к концентрации в крови распределяется следующим образом: кровь - 1; почки, печень, яичники - 2-3; молоко - 5-15; щитовидная железа - 10000.

Из организма как стабильные, так и радиоактивные элементы йода выводятся в результате обмена веществ с мочой, калом, молоком, а у птиц - с яйцами. У лактирующих коров из 1 л молока выделяется около 1 % поступившего в организм за 1 день количества йода; в желток куриных яиц при длительном поступлении переходит до 16 %, в белок - до 1 % от суточного количества.

При выпасе на территории, однократно загрязненной 131I, пик выведения с молоком приходится на 3 сутки, затем наступает спад, через 3 недели выведение сокращается в 4 раза. Следует отметить, что выведение данного элемента с молоком снижает депонирование его щитовидной железой и снижает радиопоражаемость; величина депонирования и выведения с молоком также зависит от уровня содержания в рационе стабильного йода. Введение в рацион йодистого калия на 50 % снижает депонирование щитовидной железой, на 70 % - депонирование в яйцах. Таким же действием обладает хлористый калий - снижение депонирования в щитовидной железе на 90 %.

Токсическое действие радиоактивного йода проявляется, прежде всего, в поражении щитовидной железы вплоть до разрушения (при воздействии в больших дозах). При этом быстро появляются признаки гипофункции щитовидной железы - потеря аппетита, угнетение, запоры, шелушение кожи и высыхание волоса и шерсти. Развиваются изменения в нервной и эндокринной системах, в кроветворной системе - снижение количества нейтрофилов, лимфоцитов, развитие анемии.

Изменения гормональной регуляции вызывают снижение воспроизводительных качеств, глубокие нарушения функции яичников и семенников. Структурные и функциональные изменения в других органах обуславливаются именно нарушением эндокринной регуляции со стороны щитовидной и половых желез, надпочечников и гипофиза.[1]

2. Особенности клинической и патологоанатомической картины лучевой болезни при радиационных комбинированных и сочетанных лучевых поражениях

Сочетанные радиационные поражения - это поражения, возникающие вследствие одновременного или последовательного воздействия внешнего излучения, аппликации на кожу или слизистые оболочки радионуклидов, их поступления внутрь организма через органы дыхания и пищеварения, а также раневые и ожоговые поверхности.

Ведущим фактором, определяющим течение сочетанного поражения, как правило, является доза общего внешнего облучения, однако и сопутствующие компоненты поражения (бета-ожоги кожных покровов и слизистых, поражения от внутреннего облучения), играют весьма существенную роль в усугублении общего состояния и перспектив лечения пострадавших, а в ряде случаев могут явиться непосредственной причиной их гибели.

Особенностями, отличающими течение острой лучевой болезни при сочетанном облучении от поражения, вызываемого изолированным внешним гамма- или гамма-нейтронном воздействии, являются:

- более выраженные симптомы первичной реакции на облучение, сопровождающиеся раздражением слизистых верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз, первичной эритемой на открытых участках тела;

- нарушение “классической” периодизации острого лучевого костномозгового синдрома: удлинение и неотчетливость границ периода первичной реакции на облучение, уменьшение продолжительности скрытого периода или его отсутствие, быстрое наступление периода разгара, более длительный период восстановления;

- изменение “классических” проявлений панцитопенического синдрома за счет разнонаправленного действия бета- и гамма-излучения на кроветворение: менее выраженная лейкопения в период разгара при ОЛБ легкой и средней степени тяжести, изменение сроков наступления и темпов развития агранулоцитоза при тяжелых формах поражения, ранняя тромбоцитопения и анемия, замедленное восстановление уровня лейкоцитов в период выздоровления;

- более ранние и выраженные проявления геморрагического синдрома (носовые кровотечения в скрытом периоде, появление кровоизлияний в восстановительном периоде и т.д.), эндогенной интоксикации (за счет плазмореи и потери белков), более сильные нарушения функций сердечно-сосудистой, эндокринной и центральной нервной систем;

- усиление тяжести поражений, вызванных внутренним облучением организма при инкорпорации радионуклидов;

- более тяжелое течение местных радиационных поражений, частое инфицирование ран и удлинение сроков их заживления;

- большое число поздних летальных исходов у тяжело пораженных;

- длительный период клинического выздоровления, характеризующийся выраженными астеновегетативными расстройствами, функциональной неустойчивостью, снижением толерантности к физическим и психическим нагрузкам;

- высокий риск отдаленных (главным образом, онкологических) последствий облучения.

Комбинированные радиационные поражения (КРП) -- это поражения, для которых характерно сочетание механической и (или) термической травмы с лучевой болезнью. Наиболее часто КРП будут возникать при ядерных взрывах, когда лучевой, механический и термический поражающие факторы действуют одновременно или последовательно.

КРП принято делить на радиационно-механические (облучение + травма), радиационно-термические (облучение + ожог) и радиационно-механо-термические (облучение в сочетании с механической и термической травмами). В зависимости от ведущего компонента различают поражения с преобладанием радиационной или нерадиационной травмы.

Острая лучевая болезнь, развивающаяся при комбинированном поражении, оказывает влияние на течение механических и термических травм, существенно ухудшая их исход.

Наличие последних в свою очередь ухудшает течение лучевого поражения. Патологический процесс при КРП представляет собой сложную реакцию организма, характеризующуюся рядом качественных особенностей и определяемую как синдром взаимного отягощения. Этот синдром характеризуется более тяжелым течением каждого компонента КРП, чем течение таких же, но изолированных поражений, при этом общее течение поражения утяжеляется, значительно чаще развивается ожоговый или травматический шок, тяжелый эндотоксикоз, лихорадка, белковая недостаточность, усиливается кровоточивость с развитием глубокой анемизации, увеличивается число инфекционно-некротических осложнений, существенно замедляются восстановительные процессы.

При КРП минимальная доза облучения, при которой выявляются симптомы лучевой болезни, снижается с 1 до 0,5 Гр. Максимальная доза облучения, при которой возможен благоприятный исход КРП, снижается до 4,5 Гр при двойной комбинации и до 3 Гр при тройной комбинации поражающих факторов (облучение + травма + ожог). При этом происходит усиление тяжести лучевого поражения на 1 ступень больше той, что наблюдалась бы при изолированном лучевом воздействии в той же дозе.

Следовательно, лучевая болезнь I степени (1--2 Гр) в комбинации с ожогами или травмами соответствует тяжести и исходам изолированных поражений II степени (2--4 Гр), II степени -- III и т. д.

В течении КРП различают четыре периода:

- начальный, или период первичных реакций на лучевые и нелучевые травмы;

- период преобладания клинических проявлений нелучевых (механического и термического) компонентов;

- период преобладания лучевого компонента,

- период восстановления.

В начальном (остром) периоде преобладает более тяжелая симптоматика травм и ожогов (боль, интоксикация, кровопотеря, острые расстройства дыхания и гемодинамики).

Признаки первичной реакции на облучение (тошнота, рвота, головная боль, адинамия) обычно замаскированы более выраженными проявлениями нелучевых воздействий. При исследовании крови в этот период при ведущей механической травме отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз и анемия, при ведущем ожоге - гемоконцентрация. Резко выраженная абсолютная лимфопения может свидетельствовать о преобладании лучевого компонента. Продолжительность этого периода от нескольких часов до 2--3 сут.

Второй период -- период преобладания клинических проявлений нелучевых компонентов соответствует скрытому периоду лучевой болезни продолжается от 2 сут до 3--4 нед при ведущем механическом компоненте и от 3 до 7 сут -- при ведущем термическом. Вследствие развития синдрома взаимного отягощения отмечается более тяжелое, чем при изолированных механическом, термическом или радиационном поражениях сравнимой силы, общее состояние пораженных, развиваются и прогрессируют лейкопения и лимфопения.

Третий период - период преобладания лучевого компонента - характеризуется, главным образом, симптомом лучевого поражения: стойкая лихорадка, кровоточивость, инфекционно-некротические осложнения (пневмония, стоматит, тонзиллит), лейкопения, тромбоцитопения, более выраженная, чем при лучевой болезни аналогичной степени тяжести, анемия.

Течение механических и термических повреждений осложняется инфицированием, вторичными кровотечениями, замедлением хода репарации. Этот период нередко является критическим для пораженных, так как в это время возникает множество опасных для жизни осложнений. Продолжительность периода от 2 до 6--8 нед. Период восстановления характеризуется замедленной регрессией симптомов лучевой болезни, затяжным заживлением ран, развитием стойкой анемии, выраженным снижением массы тела. Продолжительность его зависит от тяжести компонентов КРП и наличия тех или иных осложнений.

Диагностика радиационного поражения у раненых и обожженных вызывает ряд затруднений, особенно в начальном периоде, когда некоторые симптомы первичной реакции на облучение (адинамия, тошнота, рвота, эритема, лихорадка) могут быть обусловлены воздействием нелучевых компонентов. Из симптомов первичной реакции наибольшее диагностическое значение имеет рвота, не соответствующая характеру и тяжести нелучевых травм.

Учитывая, что сами термические и механические повреждения могут сопровождаться лимфопенией, для диагностики лучевого поражения следует определять абсолютное число лимфоцитов не только в первые 2--3 сут, но и в более поздние сроки (4--5-й день). Лечение осуществляется с учетом тяжести проявлений и периода КРП. В течение первого периода основные усилия должны быть направлены на устранение асфиксии, остановку кровотечения, нормализацию функции сердца, легких и других жизненно важных органов. Эффективным мероприятием в этом периоде является неотложное (по жизненным показаниям) оперативное вмешательство.

Также проводится купирование первичной лучевой реакции, осуществляется дезинтоксикационная терапия. Во втором периоде требуется наибольшая хирургическая активность для выполнения всех мероприятий квалифицированной и специализированной хирургической помощи в полном объеме. В третьем периоде проводится комплексное лечение лучевой болезни, а хирургические вмешательства осуществляются только по жизненным показаниям. В периоде восстановления осуществляется терапия остаточных явлений лучевого поражения и оперативное лечение последствий травм и ожогов (кожная пластика, устранение контрактур и т. д.). [1]

3. Хроническая лучевая болезнь. Особенности развития и течения заболевания, профилактика и лечение

Хроническая лучевая болезнь развивается после длительного и многократного внешнего общего облучения небольшими дозами, а также после длительного поступления в организм радионуклидов в небольших количествах или как исход острой формы лучевой болезни.

В развитии хронической лучевой болезни: период формирования заболевания; период восстановления; период последствий и исходов болезни.

Период формирования заболевания соответствует времени накопления основной доли суммарной лучевой нагрузки. В этот период формируются характерные клинические признаки болезни. Однако данному периоду предшествует так называемая доклиническая стадия в виде неспецифических, адаптивных реакций. При снижении уровня облучения эти реакции могут сгладиться, не перерастая в типичные признаки болезни. Возрастание интенсивности или накопление определенной суммарной дозы облучения ведет к появлению признаков поражения в наиболее радиочувствительных органах и системах, в первую очередь в кроветворной.

Период восстановления наступает при прекращении облучения, он характеризуется преобладанием репаративных процессов в наиболее радиопораженных тканях, а также нормализацией функциональных нарушений в других системах.

Период последствий хронической лучевой болезни продолжается наиболее долго. В эти сроки может развиться ряд патологических состояний и заболеваний.

Условно выделяют три степени тяжести хронической лучевой болезни, вызванной общим внешним или равномерным внутренним облучением.

Легкая (1) степень характеризуется нерезко выраженными функциональными нарушениями органов и систем с наличием нестойкой умеренной лейкопении; морфологическая структура критического органа незначительно изменяется. Наблюдаются обратимые функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта (диспепсические явления). В последующие сроки происходит раннее старение организма.

Средняя (2) степень проявляется в том, что на фоне функциональной недостаточности отмечаются отдельные признаки морфологического повреждения наиболее чувствительных тканей - гипоплазия костного мозга, угнетение функции органов кроветворения. Развиваются кровоизлияния в слизистых оболочках и коже. Артериальное давление стойко понижается, наблюдаются признаки дистрофических изменений миокарда. Нарушаются обмен веществ, функции желез внутренней секреции. Возможно осложнение лучевой болезни различными инфекционными болезнями, что может привести к смертельному исходу.

Тяжелая (3) степень характеризуется возникновением необратимых изменений в организме, выраженных гипоплазией костного мозга, резкой лейко- и тромбоцитопенией, развитием анемии, дистрофическими изменениями в органах и инфекционными осложнениями, дистрофическими изменениями в органах и инфекционными осложнениями. Ухудшение общего состояния организма животного прогрессирует, наступает потеря регенерационной способности тканей, выпадает шерсть. Осложнения, чаще инфекционной природы приводят к гибели животного.

При хронической лучевой болезни повреждаются почти все системы и органы животного. В отдаленные сроки (год и более) возможно развитие лейкозов и злокачественных образований. Хроническая лучевая болезнь характеризуется длительностью течения, что обусловлено восстановительными реакциями в организме.[4]

3.1 Лечение

Улучшают условия содержания животных и обеспечивают их полноценным рационом кормления с применением микро- и макродобавок.

Лечение проводят с учетом степени и периодов течения лучевой болезни. С целью профилактики осложнений инфекционной патологией назначают антибиотики и нитрофурановые препараты. Сульфаниламиды из-за лейкопенического действия не применяют. Для нормализации функции нервной системы показаны препараты брома, аминазин, димедрол, при ослаблении сердечной деятельности вводят кофеин и другие средства.

Проводят заместительную терапию по восполнению клеток крови (переливание крови, введение кровезаменителей). Развитию геморрагического синдрома препятствует применение кальция хлорида, витаминов Р и К, С.

Проводят мероприятия направленные на ускорение выведения радионуклидов из организма животного и снижению их перехода в продукцию. Для этого вводят сорбенты, как природного происхождения (бенитоний, СВ-1, хумолит, цеолиты, пектины, препараты морских водорослей и др.), так и синтетические препараты, содержащие ферроцин. Жвачным животным следует применять препараты неорганического происхождения. [2]

3.2 Профилактика

Профилактика лучевой болезни сводится к защите животных от воздействия ионизирующих излучений. К основным методам профилактики относят: физический, фармакологический и биологический.

Как показал опыт ликвидации последствий аварийных радиоактивных выбросов важно не упустить время и немедленно осуществить ряд мероприятий обеспечивающих защиту животных от радиационного воздействия. Наиболее приемлем физический метод, который предполагает укрытие животных в помещении или локальное экранирование отдельных участков тела животного. При необходимости проводят дезактивацию волосяного покрова и кожи животных.

Фармакохимическая защита осуществляется за 10-60 минут до облучения путем введения животным радиопротекторов. Известно более трех тысяч химических соединений, оказывающих защитное действие от радиации. Наиболее эффективно применение серосодержащих веществ: цистамина, цистеамина, гаммафоса, а также производных индомелалкиламинов: серотонина и мексамина. Эффективность радиопротекторов усиливается с повышением иммунной реактивности организма, что достигается применением вакцин и сывороток.

Биологическая защита сводится к применению адаптагенов - веществ повышающих общую сопротивляемость организма к радиации (препаратов элеутерококка, женьшеня, китайского лимонника, а также прополиса, сальмозана).[3]

Список литературы

1. Александров Ю.А. Сельскохозяйственная радиобиология: Учебное пособие/ Мар. гос. ун - т. - Йошкар-Оля. -2005. - 131 с.

2. Лысенко, Н. П. Радиобиология: Учебник. [Текст] / Н. П. Лысенко, В. В Пак,Л. В. Рогожина,З. Г. Кусурова.-- 2е изд., испр. - СПб.: Издательство «Лань», 2012. -- 576 с.

3. Фомина, Л.Л. Система радиационного контроля Методические указания / Л.Л. Фомина. - Вологда-Молочное: ВГМХА, 2011.-32 с.

4. Ярмоненко С.П., Вайнсон А.А. «Радиобиология человека и животных». Учебное пособие. М.: Высшая школа, 2004. - 549с..

Размещено на Allbest.ur