Анемия животных

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ

ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ СТАВРОПОЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

КОМПАНИЯ «НИТА-ФАРМ»

АНЕМИЯ ЖИВОТНЫХ

Учебно-методическое пособие

Оробец В.А. (СтГАУ) Сазонов А. А.,

Новикова С.В. (Компания «НИТА-ФАРМ»)

Ставрополь 2014



Содержание

Введение

1. Система крови. Кроветворение

2. Изменения общего количества крови

3. Изменения количественного и качественного состава эритроцитов

4. Патология лейкоцитов. Лейкоцитозы. Лейкемоидные реакции

5. Алиментарная (железодефицитная) анемия поросят

6. Лечение и профилактика анемии

Список литературы

Введение

Железодефицитная анемия наиболее часто встречается среди болезней молодняка сельскохозяйственных животных и представляет серьёзную проблему ветеринарии. Железодефицитная анемия - болезнь преимущественно поросят -- сосунов, возникающая в связи с малым запасом железа при рождении, высокой потребностью в этом микроэлементе и интенсивной скоростью роста (Л.И. Идельсон, 1981; Л.И. Дворецкий, 1988).

Согласно данным литературы, при интенсивном ведении свиноводства и отсутствии своевременных профилактических мероприятий анемией заболевают до 100% новорождённых просят, и это является причиной 2030% всех потерь молодняка в первые недели жизни (А.И. Карелин, 1971, 1983; В.А. Аликаев, 1974; Б.Д. Кальницкий, 1985; A.A. Заволока, А.Ф. Бережной, 1988; И.П. Кондрахин, 1989 и др.).

Экономический ущерб от железодефицитной анемии велик и складывается из снижения продуктивности и резистентности, мертворождае-мости, падежа, расхода средств на лечение. Известно, что у поросят, больных анемией, значительно снижается иммунитет, происходят глубокие изменения в обменных процессах, приводящие в дальнейшем к развитию у животных различных респираторных и желудочно-кишечных заболеваний, поэтому их содержание становится нерентабельным (В.И. Божко, 1960; А.И. Карелин, 1971; С.С. Абрамов, И.Г. Арестов, И.М. Карпуть, 1990 )

Своевременные меры профилактики и лечения болезней минеральной и витаминной недостаточности позволяют значительно снизить падеж и заболеваемость животных. В настоящее время все более актуальным становится поиск и внедрение менее токсичных и более эффективных органических соединений, содержащих необходимые микроэлементы, производимых российскими фармацевтическими компаниями (В.А. Антипов, 1995, 2005, В.И. Дорожкин, 1996, 2001, C.B. Шабунин, 2005).



1. Система крови. Кроветворение

Кровь является внутренней средой организма с определенным морфологическим составом и многообразными функциями. Условно ее делят на две части: клетки (эритроциты, лейкоциты и тромбоциты) и плазму, в состав которой входят белки, углеводы, жиры, ферменты, гормоны, витамины и другие вещества.

Образование клеток крови происходит в кроветворных органах (красном костном мозге, лимфатических узлах и селезенке). По истечении срока жизни клетки крови разрушаются в системе мононуклеарных фагоцитов. В физиологических условиях процессы кроветворения и кроверазрушения находятся в строгой координации, регулируемой сложными путями (гуморальным, гормональным, нервным), что обеспечивает постоянство клеточного состава крови. Г. Ф. Ланг ввел понятие о системе крови, включающей периферическую кровь, органы кроветворения и кроверазрушения, а также нейрогуморальный аппарат их регуляции.

В основе современных представлений о кроветворении лежит унитарная теория (А. А. Максимов, 1909 г.) - все форменные элементы крови развиваются из единого предшественника - стволовой клетки. На основании унитарной теории разработана современная схема кроветворения (И. Л. Чертков и А. И. Воробьев, 1973 г.) (см. схему).

Морфологическая и функциональная характеристика клеток различных классов схемы кроветворения.

В процессе поэтапной дифференцировки стволовых клеток в зрелые форменные элементы крови в каждом ряду кроветворения образуются промежуточные типы клеток, которые в схеме кроветворения составляют классы клеток. Всего в схеме кроветворения различают 6 классов клеток:

1 класс - стволовые клетки;

2 класс - полустволовые клетки;

3 класс - унипотентные клетки;

4 класс - бластные клетки;

5 класс - созревающие клетки;

6 класс - зрелые форменные элементы.

1 класс - стволовая полипотентная клетка, способная к поддержанию своей популяции. По морфологии соответствует малому лимфоциту, является полипотентной, то есть способной дифференцироваться в любой форменный элемент крови. Направление дифференцировки стволовой клетки определяется уровнем содержания в крови данного форменного элемента, а также влиянием микроокружения стволовых клеток - индуктивным влиянием стромальных клеток костного мозга или другого кроветворного органа. Поддержание численности популяции стволовых клеток обеспечивается тем, что после митоза стволовой клетки одна из дочерних клеток становится на путь дифференцировки, а другая принимает морфологию малого лимфоцита и является стволовой. Делятся стволовые клетки редко (1 раз в полгода), 80 % стволовых клеток находятся в состоянии покоя и только 20 % в митозе и последующей дифференцировке. В процессе пролиферации каждая стволовая клетка образует группу или клон клеток и потому стволовые клетки в литературе нередко называются клон-образующие единицы - КОЕ.



Схема кроветворения (по А.И.Воробьеву, И.Л.Черткову)

2 класс - полустволовые, ограниченно полипотентные (или частично коммитированные) клетки - предшественницы миелопоэза и лимфопоэза. Имеют морфологию малого лимфоцита. Каждая из них дает клон клеток, но только миелоидных или лимфоидных. Делятся они чаще (через 3-4 недели) и также поддерживают численность своей популяции.

3 класс - унипотентные поэтин-чувствительные клетки - предшественницы своего ряда кроветворения. Морфология их также соответствует малому лимфоциту. Способны дифференцироваться только в один тип форменного элемента. Делятся часто, но потомки этих клеток одни вступают на путь дифференцировки, а другие сохраняют численность популяции данного класса. Частота деления этих клеток и способность дифференцироваться дальше зависит от содержания в крови особых биологически активных веществ - поэтинов, специфичных для каждого ряда кроветворения (эритропоэтины, тромбопоэтины и другие).

Первые три класса клеток объединяются в класс морфологически неидентифицируемых клеток, так как все они имеют морфологию малого лимфоцита, но потенции их к развитию различны.

4 класс - бластные (молодые) клетки или бласты (эритробласты, лимфобласты и так далее). Отличаются по морфологии как от трех предшествующих, так и последующих классов клеток. Эти клетки крупные, имеют крупное рыхлое (эухроматин) ядро с 2-4 ядрышками, цитоплазма базофильна за счет большого числа свободных рибосом. Часто делятся, но дочерние клетки все вступают на путь дальнейшей дифференцировки. По цитохимическим свойствам можно идентифицировать бласты разных рядов кроветворения.

5 класс - класс созревающих клеток, характерных для своего ряда кроветворения. В этом классе может быть несколько разновидностей переходных клеток - от одной (пролимфоцит, промоноцит), до пяти в эритроцитарном ряду. Некоторые созревающие клетки в небольшом количестве могут попадать в периферическую кровь (например, ретикулоциты, юные и палочкоядерные гранулоциты).

6 класс - зрелые форменные элементы крови. Однако следует отметить, что только эритроциты, тромбоциты и сегментоядерные гранулоциты являются зрелыми конечными дифференцированными клетками или их фрагментами. Моноциты не окончательно дифференцированные клетки. Покидая кровеносное русло, они дифференцируются в конечные клетки - макрофаги. Лимфоциты при встрече с антигенами, превращаются в бласты и снова делятся.

Совокупность клеток, составляющих линию дифференцировки стволовой клетки в определенный форменный элемент, образуют его дифферон или гистологический ряд. Например, эритроцитарный дифферон составляет: стволовая клетка > полустволовая клетка - предшественница миелопоэза > унипотентная эритропоэтин-чувствительная клетка > эритробласт > созревающие клетки - пронормоцит, базофильный нормоцит, полихроматофильный нормоцит, оксифильный нормоцит, ретикулоцит, эритроцит.

В процессе созревания эритроцитов в 5 классе происходит: синтез и накопление гемоглобина, редукция органелл, редукция ядра. В норме пополнение эритроцитов осуществляется в основном за счет деления и дифференцировки созревающих клеток пронормоцитов, базофильных и полихроматофильных нормоцитов. Такой тип кроветворения носит название гомопластического кроветворения. При выраженной кровопотери пополнение эритроцитов обеспечивается не только усиленным делением созревающих клеток, но и клеток 4, 3, 2 и даже 1 классов гетеропластический тип кроветворения, предшествующий собой уже репаративную регенерацию крови.

Патологические сдвиги в системе крови выявляются при морфологических и функциональных нарушениях в органах, принимающих участие в процессах гемопоэза и кроверазрушения, а также при расстройстве регуляции их в результате прямого действия на кровь различных повреждающих факторов, при ряде инфекционных заболеваний и собственно болезнях системы крови.

2. Изменения общего количества крови

Отношение массы крови к массе тела у представителей животного мира неодинаково. У взрослых животных общее содержание крови колеблется в пределах 5-15% массы тела. Наибольшее количество крови у северных оленей (до 15 %), наименьшее - у свиней сальных пород (4,6 %). Кровь, содержащуюся в организме, подразделяют на циркулирующую и депонированную в капиллярах селезенки, печени, легких, кожи, других органов (40-45 %). Особенно много, до нескольких килограммов, крови депонируется в селезенке у лошади, находящейся в покое. В физиологических условиях (бег) или при патологии (лихорадка) резервные эритроциты поступают в кровь и обеспечивают потребности усиленно функционирующих органов.

Цельная кровь состоит из форменных элементов (45 %) и жидкой части - плазмы (55 %). Отношение объема форменных элементов к объему плазмы носит название гематокрита.

Различные патологические процессы сопровождаются изменением общей массы циркулирующей крови и соотношения форменных элементов крови и плазмы. Рассматривают три типовые формы так нарушений: нормоволемию, гиперволемию и гиповолемию.

Нормоволемия (от лат. norma - образец; франц. volume -- объем) - патология, при которой общий объем крови не изменен, но нарушено обычное соотношение форменных элементов и плазмы. Выделяют олигоцитемическую и полицитемическую нормоволемию.

Олигоцитемическая нормоволемия характеризуется уменьшением количества форменных элементов крови при нормальном ее объеме. Показатель гематокрита ниже 35 %. Причинами олигоцитемической нормоволемии у животных нередко служат гемоспоридиозы, вызывающие гемолиз, подавляющие гемопоэз. Уменьшение численности эритроцитов в крови приводит к гипоксемии и последующей гипоксии, лейкоцитов -- подавляет сопротивляемость организма инфекциям, инвазиям. Недостаточность тромбоцитов проявляется пониженной способностью крови свертываться.

Полицитемическая нормоволемия характеризуется увеличением количества клеток крови при ее нормальном объеме. Показатель гематокрита более 45 %. Хронические гипоксические состояния - наиболее частые причины полицитемической нормоволемии. Сгущение крови, повышение вязкости замедляют кровоток, что снижает интенсивность транскапиллярного обмена, способствует тромбообразованию.

Гиперволемия (от греч. hyper -- над, сверх нормы; франц. volume объем), или плетора -- патология, при которой общий объем крови, свойственный каждому виду животных, увеличен. По соотношению форменных элементов и плазмы крови выделяют нормоцитемическую (простую), полицитемическую и олигоцитемическую гиперволемию.

Гиперволемия простая, когда при увеличении общего объема крови сохраняется нормальное соотношение между объемами форменных элементов и плазмы. Наблюдается в ранние сроки после переливания большого количества крови, при интенсивной физической работе, когда в сосудистое русло поступают депонированная кровь и тканевая жидкость, при высокой температуре окружающей среды.

Гиперволемия олигоцитемическая, когда увеличение общего объема крови связано с увеличением объема плазмы крови (гидремия, гемодилюция). Наблюдается при нарушениях выведения воды из организма (диффузный гломерулонефрит, острая и хроническая почечная недостаточность), при сердечной недостаточности в период схождения отеков, при схождении почечных отеков, после введения кровезаменяющих жидкостей (кратковременная гиперволемия).

Гиперволемия полицитемическая, когда увеличение общего объема крови связано с преимущественным увеличением количества эритроцитов. Наблюдается при гипоксиях различного генеза -в условиях высокогорья (понижение атмосферного давления), у больных животных с эмфиземой легких и врожденными пороками сердца (как компенсаторная реакция костного мозга на гипоксию). При эритремии - одном из вариантов хронического лейкоза, характеризующегося повышенной продукцией эритроцитов, которая обусловлена дефектом клетки-предшественницы миелопоэза, объем циркулирующей крови может возрасти на 40-60% за счет увеличения массы эритроцитов.

Гиповолемия - (или олигемия) - уменьшение общего объема крови в организме с нарушением соотношения форменных элементов крови и плазмы - может встречаться в трех вариантах.

Гиповолемия простая, когда при уменьшении общего объема крови пропорционально уменьшается количество плазмы и клеточных элементов. Наблюдается в ранние сроки после кровопотери.

Гиповолемия полицитемическая, когда уменьшение общего объема крови связано с уменьшением объема ее плазмы, при этом имеют место относительное увеличение содержания эритроцитов в 1 мм³, сгущение и повышение вязкости крови. Развивается при обезвоживании организма (профузные поносы и рвота, перегревание организма, интенсивное потоотделение, отек легких, ожоговый шок).

Гиповолемия олигоцитемческая, при которой уменьшение объема крови связано главным образом с уменьшением содержания эритроцитов. Наблюдается после острых кровопотерь, при анемиях, когда объем крови восстанавливается за счет поступления в сосудистое русло тканевой жидкости. У сельскохозяйственных животных такая гиповолемия часто сопровождает кровепаразитарные болезни (пироплазмоз, бабезиоз, нуталлиоз). Кровепаразиты, внедряясь в эритроциты, на определенной стадии развития разрушают их, вызывая гемолиз

3. Нарушения количественного и качественного состава эритроцитов

Эритроциты составляют в среднем от 30% (овцы) до 45 % (собаки) массы крови. Число эритроцитов колеблется у животных разных видов. Меньше всего их в крови кур -- 2-3х10¹²/л (млн/мкл), больше всего в крови коз - 12-18х10¹²/л. Содержание эритроцитов в крови большинства домашних животных составляет 6,5-9,5х10¹²/л. У женских особей их несколько меньше, чем у мужских.

Эритроцитов в крови может быть больше или меньше, что определяется соотношением между образованием клеток в органах эритропоэза и их разрушением, потерей при кровотечениях, перераспределением, депонированием. Качественные изменения эритроцитов бывают обусловлены нарушением их созревания в красном костном мозге, наследуемыми аномалиями строения, расстройствами обмена веществ.

Эритроцитоз и эритропения

Эритроцитоз (от лат. erythrocytes -- эритроцит, греч. osis -- патологическое увеличение) -- увеличение содержания эритроцитов в единице объема крови. Эритроцитоз может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным), абсолютным и относительным.

Первичный эритроцитоз -- редкое, генетически обусловленное заболевание, представляющее собой самостоятельную нозологическую единицу. У человека довольно часто встречается болезнь Вакеза*, названная по имени автора, описавшего ее еще в 1862 г. В отношении животных ветеринарная медицина располагает сообщениями лишь о случаях первичного эритроцитоза у крупного рогатого скота и собак.

Вторичный абсолютный эритроцитоз представляет собой один из симптомов, встречающийся при различных патологических процессах. После устранения причин, излечения животного число эритроцитов восстанавливается до физиологической нормы.

Чаще всего вторичный эритроцитоз у домашних животных обусловлен развившейся в организме гипоксией (сужение трахеи и бронхов, пневмонии и гидроторакс, хронические заболевания легких, недостаточная вентиляция животноводческих помещений, особенно птичников, разреженный горный воздух; пороки сердца, эмфизема легких). Следствием гипоксии тканей является усиление синтеза эритропоэтинов, которые активно стимулируют эритроцитарный росток красного костного мозга, что ведет к повышенному поступлению эритроцитов в кровь.

Вторичный относительный эритроцитоз выявляется у домашних животных при всех состояниях, вызванных чрезмерной потерей жидкости. Содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови увеличивается за счет снижения объема плазмы, что наблюдается при усиленной мышечной нагрузке, обильном отделении пота, диареях различной этиологии, гипертермии, лихорадке, полиурии, перераспределении клеток.

Другой причиной относительного эритроцитоза может быть выброс в ток крови эритроцитов из депонирующих органов.

Эритропения (от лат. erythrocytes -- эритроцит, греч. penia -- бедность) -- снижение числа эритроцитов в единице объема крови относительно их нормального содержания, свойственного животным каждого вида. Эритропения -- не самостоятельное заболевание, она отражает процессы, происходящие в органах кроветворения и циркулирующей крови. Уменьшение количества эритроцитов всегда сопровождается гипогемоглобинемией.

Анемия

Анемия (от греч. an -- отрицание; haima -- кровь), или малокровие -- состояние организма, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови и наличием патологически измененных форм эритроцитов. Анемия не представляет собой отдельную нозологическую единицу, а служит симптомом того или иного патологического процесса. Почти всегда она сопровождается эритропенией. Последняя обусловлена уменьшением количества эритроцитов (при кровопотере), подавлением эритропоэза (при лучевой болезни), гемолизом (кровепаразиты) или сочетанием этих факторов. При некоторых патологических процессах число эритроцитов не изменяется: например, недостаток железа в рационе животных приводит к анемии, характеризующейся снижением содержания гемоглобина в каждом отдельном эритроците, число которых, однако, остается неизменным.

Анемия может протекать остро, развиваясь в течение 2-3 нед, и хронически -- месяцами и годами.

Этиология анемий включает острые и хронические кровотечения, инфекции, воспаления, интоксикации (солями тяжелых металлов), глистные инвазии, злокачественные новообразования, авитаминозы, заболевания эндокринной системы, почек, печени, желудка, поджелудочной железы. Анемии часто развиваются при лейкозах, особенно при острых их формах, при лучевой болезни.

Клиническая картина анемических состояний разных видов имеет много общего. У животных снижены продуктивность и работоспособность, реакция на окружающие раздражители вялая, ослаблены рефлексы. Важный признак анемии - бледность слизистых оболочек, иногда - желтушность, кровоизлияния. Дыхание учащенное, поверхностное. Тахикардия сочетается со слабым, плохого наполнения пульсом. Сравнительно небольшая нагрузка вызывает неадекватную реакцию со стороны сердечно-сосудистой системы и органов дыхания. Аппетит чаще всего подавлен, упитанность низкая. Особе чувствителен к анемиям молодняк: животные отстают в росте, апатичные. Сопутствующая анемии гипоксия снижает иммунологическую реактивность и неспецифическую резистентность организма. Животные становятся более чувствительными к негативным факторам, особенно инфекционной и инвазионной природы.

Классификация анемий. В основу существующих классификаций анемий положены данные о морфологии эритроцита, способности костного мозга к регенерации, патогенетические признаки заболевания с учетом важнейших этиологических факторов.

По этиологии:

· первичная анемия (обусловлена врожденными аномалиями эритропоэза);

· вторичная (следствие неблагоприятных воздействий в постнатальном онтогенезе).

По патогенезу:

· постгеморрагическая анемия (следствие обильной кровопотери);

· гемолитическая (вызвана преждевременным разрушением эритроцитов).

· дизэритропоэтическая анемия (связанная с нарушениями эритропоэза):

а. регенераторная;

б. арегенераторная;

в. апластическая.

Морфологическими критериями, заложенными в основу классификаций анемий, являются величины цветового показателя (ЦП), среднего диаметра эритроцитов (СДЭ) и тип кроветворения.

По цветовому показателю выделяют анемии:

· нормохромная (ЦП = 0,9-1,0);

· гипохромная (ЦП = 0,8 и ниже);

· гиперхромная (ЦП выше 1,0).

По величине СДЭ различают анемии:

· микроцитарные - СДЭ ниже нормы (железодефицитные и хроническая постгеморрагическая анемии),

· нормоцитарные - СДЭ в пределах нормы (острая постгеморрагическая и большинство гемолитических анемий);

· макроцитарные - СДЭ выше нормы (гемолитическая болезнь новорожденных, В-дефицитные, фолиеводефицитные анемии). В группу макроцитарных анемий входят и мегалоцитарные (мегалобластические) анемии, при которых СДЭ превышает 9,5 мкм (В₁₂-дефицитные анемии).

По типу кроветворения анемии можно подразделить на две группы:

· с нормобластическим типом кроветворения (нормальный эритропоэз: эритробласт > пронормобласт > нормобласт базофильный > нормобласт полихроматофильный > нормобласт оксифильный > эритроцит);

· с мегалобластическим типом кроветворения (промегалобласт > мегалобласт базофильный > мегалобласт полихроматофильный > мегалобласт оксифильный > мегалоцит) (В₁₂-дефицитные анемии).

По способности костного мозга к регенерации различают анемии:

· регенераторные - с достаточной функцией костного мозга (острая постгеморрагическая и большинство гемолитических анемий),

· гипорегенераторные - понижение регенераторной функции костного мозга (железодефицитные, В₁₂-дефицитные анемии);

· арегенераторные (гипо- и апластические) - с резким угнетением процессов эритропоэза. Показателем достаточной регенераторной способности костного мозга служит развивающийся ретикулоцитоз. В норме на суправитально окрашенных мазках периферической крови выявляется 5-10 °/₀₀ ретикулоцитов (расчет ведется на 1000 эритроцитов), при анемиях с достаточной функцией костного мозга их число может увеличиваться до 50-100 °/₀₀ и выше, при арегенераторных анемиях ретикулоциты выявляются в виде единичных экземпляров или же отсутствуют вообще.

Патологические формы эритроцитов

При анемиях в периферической крови на фиксированных или суправитально окрашенных мазках могут встречаться эритроциты, не выявляемые у здоровых животных. Появление их свидетельствует о компенсаторных усилиях эритропоэза, или о нарушении созревания клеток эритроидного ряда в костном мозге (регенеративные формы эритроцитов), или о дегенеративных изменениях эритроцитов, возникающих в результате нарушения кровообразования в костном мозге (дегенеративные формы эритроцитов).

К группе регенеративных форм эритроцитов относят незрелые формы эритропоэза - ядросодержащие эритроциты (нормобласты, мегалобласты), эритроциты с остатками ядерной субстанции (тельца Жолли, кольца Кабо). Цитоплазматическую природу (остатки базофильной субстанции) имеют полихроматофильные эритроциты, ретикулоциты.

К группе дегенеративных форм эритроцитов относят клетки с измененной величиной (анизоцитоз), формой (пойкилоцитоз), различным содержанием гемоглобина в эритроцитах.

Анизоцитоз - появление в периферической крови эритроцитов меньших по сравнению с нормой размеров - микроцитов, больших - макроцитов и очень крупных - мегалоцитов.

Полихромазия -- свойство эритроцитов окрашиваться в светло- и темно-синий цвет, слабо-розово-синий, слабо-фиолетовый, т. е. в необычный по сравнению с нормальным розовым.

Анизохромия - появление гипохромных и гиперхромных эритроцитов.

Гиперхромазия -- появление сильноокрашенных, богатых гемоглобином эритроцитов.

Гипохромазия -- появление слабоокрашенных, обедненных гемоглобином клеток.

Пойкилоцитоз проявляется изменением формы эритроцитов: они могут быть звездчатыми, грушевидными, в виде серпа, барабанной палочки и др.

Ретикулоцитоз -- появление молодых незрелых форм эритроцитов. Выявляют путем суправитальной окраски бриллианткрезилголубым. В клетках обнаруживают ярко-синие сеточки, тогда как зрелые эритроциты равномерно окрашены в зеленый цвет.

Появление эритроцитов с включениями: тельцами Жолли -- окрашенными в яркий цвет овальными или круглыми образованиями, расположенными на поверхности эритроцита; тельцами Кебота (Кабо), которые выступают в виде образований красного цвета, в форме кольца, двойных или тройных петель, овала. Тельца Кебота, как и тельца Жолли, представляют собой остатки ядерной субстанции.

І. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические).

Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию. Первая является следствием быстрой потери значительного количества крови, вторая развивается в результате длительных постоянных кровопотерь даже в незначительном объеме.

Острая постгеморрагическая анемия. Развивается в результате массивных кровопотерь от травм, кровотечений желудочных, кишечных, маточных.

Сразу же после кровопотери уменьшается масса циркулирующей крови, равномерно снижается содержание эритроцитов и гемоглобина. Цветовой показатель близок к единице, показатель гематокрита не снижается. Через 1-2 дня в кровь поступает тканевая жидкость, масса крови восстанавливается, а количество эритроцитов, гемоглобина, процент белка и железа оказываются сниженными. Анемия чаще протекает по типу нормохромной, на препаратах периферической крови могут наблюдаться явления умеренного анизо- и пойкилоцитоза эритроцитов. Возникающая при этом гипоксия вызывает повышение уровня эритропоэтина, стимулирующего активность коммитированной (унипотентной) клетки-предшественницы эритропоэза - КОЕ-Э.

Уже к 4-5-му дню после кровопотери усиливается функция костного мозга и в крови увеличивается содержание молодых форм эритроцитов (полихроматофилов, а на суправитально окрашенных мазках - ретикулоцитов, могут встречаться отдельные нормобласты), что свидетельствует о достаточной регенераторной способности костного мозга (регенераторная анемия). Процесс образования эритроцитов опережает их созревание из-за дефицита железа. Анемия может приобретать гипохромный характер. Развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Хроническая постгеморрагическая анемия. Развивается в результате небольших повторных кровотечений (язвы, опухоли желудка и кишечника, геморрагические диатезы, легочные, почечные, носовые кровотечения и др.). Протекает по типу гипохромной, железодефицитной анемии. На мазках крови обнаруживаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия эритроцитов, микроциты. Выявляется лейкопения за счет нейтропении, иногда со сдвигом влево.

ІІ. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии).

В обширную группу гемолитических анемий входят разнообразные заболевания, объединенные лишь одним общим признаком - укорочением продолжительности жизни эритроцитов. Механизм развития этого вида анемии в основном связан с повышенным разрушением (гемолизом) эритроцитов периферической крови.

В результате повышенного гемолиза эритроцитов в крови накапливается большое количество непрямого билирубина, что приводит к развитию желтухи. Гемолиз эритроцитов при гемолитических анемиях может происходить внутриклеточно, как и обычный физиологический, или непосредственно в сосудах. Главным признаком повышенного внутриклеточного гемолиза является увеличение селезенки (спленомегалия), в случаях внутрисосудистого разрушения эритроцитов ведущим симптомом становится появление гемоглобина в моче (гемоглобинурия), что сопровождается изменением ее окраски почти до черного цвета. Все формы малокровия, связанные с повышенной гибелью эритроцитов периферической крови, относятся к группе регенераторных анемий с нормобластическим типом эритропоэза.

Появление патологического гемолиза обусловлено главным образом двумя причинами:

- наследственным нарушением строения эритроцитов;

- воздействием на эритроциты каких-либо внешних факторов, которые вызывают гемолиз непосредственно или существенно изменяют свойства эритроцитов, способствуя тем самым их повышенному разрушению.

В зависимости от причин возникновения различают наследственные и приобретенные гемолитические анемии.

1. Наследственные гемолитические анемии. Данные анемии делят на две большие группы:

А. Мембранопатии эритроцитов с характерной морфологией клеток (сфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз, акантоцитоз и др.).

Б. Гемоглобинопатии:

· «качественные» гемоглобинопатии - (HbS, С, Д, Е и др.);

· «количественные» гемоглобинопатии - талассемии.

А. Мембранопатии. Основным патогенетическим звеном гемолитических анемий этой группы является генетический дефект белково-липидной структуры мембраны эритроцитов, что приводит к изменению формы и эластичности клеток. В результате нарушается способность эритроцитов деформироваться в узких участках кровотока, в частности при переходе из межсинусных пространств селезенки в синусы. В процессе циркуляции эритроциты постепенно теряют оболочку и в конечном счете разрушаются макрофагами селезенки.

Из группы мембранопатий наиболее часто встречаемым заболеванием является наследственный микросфероцитоз, в основе которого лежит наследственный дефект белков мембраны, способствующий повышенной проницаемости ее для ионов натрия. Проникновение в клетку избытка натрия, а вместе с ним и воды увеличивает объем эритроцитов и придает им характерную шаровидную форму. Удаляя избыток воды, сферические эритроциты постоянно тратят энергию, расходуя больше глюкозы и АТФ. Эти процессы, наряду с механическим повреждением сфероцитов в синусоидах селезенки, приводят к изнашиванию эритроцитов и сокращению срока их жизни до 14-12 дней. Аномалия передается с аутосомной хромосомой и наследуется по доминантному типу, т. е. болезнь проявляется и у гетерозигот.

Б. Гемоглобинопатии (гемоглобинозы). Данные заболевания связаны с наследственным нарушением синтеза гемоглобина.

«Качественные» гемоглобинопатии сопровождаются нарушением первичной структуры гемоглобина, «количественные» гемоглобинопатии характеризуются снижением скорости синтеза полипептидных цепей глобина. Среди известных форм гемоглобинопатии наибольшее значение в практическом отношении представляют гемоглобиноз S (серповидно-клеточная анемия) и талассемия.

Гемоглобиноз S (серповидноклеточная анемия) - заболевание возникает в связи с наследованием патологического гемоглобина S, в котором гидрофильная глутаминовая кислота в 6-м положении в-цепи глобина замещена на гидрофобный валин. Такая замена изменяет суммарный заряд молекулы гемоглобина, уменьшает его растворимость. При падении парциального давления кислорода происходит агрегация (кристаллизация) гемоглобина, что и лежит в основе одного из важнейших признаков гемоглобиноза S - серповидности эритроцитов. Серповидные эритроциты (или дрепаноциты) повышают вязкость крови, замедляют кровоток, вызывают стаз. Стаз, в свою очередь, приводит к развитию гипоксемии, еще более увеличивая образование серповидно-клеточных эритроцитов. В результате уменьшается прочность мембран дрепаноцитов, увеличивается их гемолиз. Тяжелая анемия проявляется лишь у гомозиготных по HbS носителей.

Наследственные аномалии, сопровождающиеся гемолитической анемией, у животных изучены недостаточно. Они описаны при паралитической гемоглобинемии у лошадей, послеродовой и хронической гемоглобинуриях у крупного рогатого скота.

2. Приобретенные гемолитические анемии. Среди заболеваний этой группы выделяют иммунные гемолитические анемии и анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов.

А. Иммунные гемолитические анемии. Данные анемии характеризуются образованием антител (гемолизинов), действие которых направлено против антигенов, находящихся на поверхности эритроцитов. Антитела как причина гемолитической анемии у животных только начинают привлекать интерес исследователей. Описана гемолитическая анемия с желтушным окрашиванием тканей у жеребят, мулят, ослят, вызванная гемолизинами, полученными с молоком от сенсибилизированных матерей. Гемолизирующие антитела появлялись в организме матери после переливания крови, вакцинации ее материалом, содержащим эритроцитарные антигены, трансплацентарной изоиммунизацией эритроцитарными антигенами плода.

Гемолитическую болезнь новорожденных (желтуха новорожденных) наблюдают у поросят, телят, жеребят в случае несовместимости крови плода с кровью матери, оплодотворенной гомозиготным производителем, по эритроцитарным антигенам.

Первые признаки болезни у поросят отмечают спустя сутки после приема молозива. Появляется желтушность, выраженность которой зависит от интенсивности разрушения эритроцитов. Течение острое, большинство заболевших погибают спустя 6-36 ч.

У телят заболевание проявляется в острой и хронической форм Острое течение болезни характеризуется тяжелой анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, летальным исходом в первые пять дней. Для хронической формы характерно медленное, относительно легкое течение.

Виды иммунных гемолитических анемий:

· Изоиммунные гемолитические анемии. Антитела против антигенных детерминант эритроцитов попадают в организм больного извне (гемолитическая болезнь новорожденного, посттрансфузионные гемолитические анемии).

· Трансиммунные гемолитические анемии. Антитела матери, страдающей аутоиммунной гемолитической анемией, проникают в организм новорожденного и вызывают гемолитическую анемию.

· Гетероиммунные (гаптеновые) гемолитические анемии. Развиваются в связи с появлением на поверхности эритроцитов больного нового антигена. Гаптеном могут служить лекарственные препараты и вирусы.

Б. Анемии при действии прямых гемолизинов и других повреждающих факторов. Эта группа анемий объединяет гемолитические состояния, при которых полноценные в морфофункциональном отношении эритроциты разрушаются под действием гемолитических (фенилгидразин, свинец, бензол, мышьяковистый водород, анилиновые красители, змеиный и грибной яды и др.), бактериальных (токсины гемолитического стрептококка, стафилококка и др.), паразитарных (пироплазмоз), вирусы (инфекционная анемия лошадей) и других факторов. Патогенез этих анемий различен - разрушение мембраны эритроцитов, истощение их ферментных систем и т.д.

Наибольшее значение в генезе гемолитической анемии имеют агенты биологического происхождения, и, прежде всего большая группа возбудителей кровепаразитарных заболеваний животных -- пироплазмоза лошадей, рогатого скота, свиней, собак; бабезиоза рогатого скота, оленей, свиней; нуталлиоза лошадей; анаплазмоза рогатого скота; трипаносомоза лошадей, крупного рогатого скота, верблюдов. Общая особенность перечисленных заболеваний: паразитирующие простейшие, попадая различными путями в организм, поселяются и размножаются внутри эритроцитов, разрушая их.

Гемолиз эритроцитов наблюдают при действии на организм физических факторов, таких как высокая температура, вызывающая ожоговую болезнь, низкая температура (обморожения), ионизирующая радиация.

ЙЙЙ. Анемии вследствие нарушенного кровообразования, или дизэритропоэтические анемии.

Подразделяют на большие группы:

· дефицитные анемии;

· гипо- и апластические анемии.

1. Группа анемий, объединенных одним общим механизмом развития, который связан с нарушением или полным прекращением эритропоэза в результате дефицита веществ, необходимых для осуществления нормального кроветворения, носит название дефицитных анемий. Сюда относят дефицит микроэлементов (железо, медь, кобальт), витаминов (В₁₂, В₆, В₂, фолиевая кислота) и белков.

При замещении костномозговой полости жировой, костной или опухолевой тканью (метастазы опухолей в костный мозг, лейкоз), а также при действии физических (ионизирующая радиация) и химических факторов, некоторых микробных токсинов и лекарственных препаратов развиваются анемии в результате сокращения плацдарма кроветворения.

А. Железодефицитные анемии.

Этиология. Железодефицитная анемия может быть обусловлена самыми разнообразными причинами: недостаточным поступлением железа с пищей, нарушением всасывания его в тонком кишечнике, повышенной потребностью в период роста, беременностью, лактацией, кровотечениями из различных органов и др. Однако наиболее частой причиной железодефицитной анемии являются кровопотери и в первую очередь длительные постоянные кровотечения даже с небольшими потерями крови. В этих случаях количество теряемого железа превышает его поступление с пищей.

Основная причина железодефицитной анемии у домашних животных -- алиментарная недостаточность. Неполноценное кормление взрослых животных снижает содержание железа в клетках красного костного мозга, эритроцитах, плазме крови. Анемию у новорожденных телят, ягнят, жеребят, поросят, щенков пушных зверей наблюдают в тех случаях, когда в организме лактирующих матерей уровень железа недостаточен. Эта проблема особенно актуальна для свиноводства, пушного звероводства.

Безвыгульное содержание свиноматок лишает их возможности пополнять запасы железа, поедая глину и другие богатые микроэлементами вещества. В подобных условиях поросята-сосуны могут получать с молоком лишь около 1 мг железа в сутки при потребности 7-10 мг, количество гемоглобина у них снижается до 25 % от нормы, снижение уровня гемоглобина до 2-4 % заканчивается смертью животного. У свиней, которым предоставлен выгульно-пастбищный режим, железодефицитная анемия не регистрируется

Некоторые компоненты рациона способствуют образованию нерастворимых соединений железа. Например, при скармливании пушным зверям сырой рыбы некоторых видов (минтай, пикша, путассу, сайра) в организм попадает триметиламиноксид, при участии которого образуются нерастворимые соединения железа, не усваиваемые организмом. Варка рыбы предупреждает развитие анемии, особенно часто регистрируемой в подобных случаях у норок.

Патогенез. Основным звеном патогенеза заболевания является снижение содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате нарушается синтез гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях, признаками которых являются: сухость и вялость кожи, выпадение волос, атрофия слизистой оболочки языка, извращение вкуса, мышечная слабость и др. В патогенезе клинических проявлений болезни в еще большей степени, чем недостаточное снабжение тканей кислородом, имеет значение нарушение активности железосодержащих ферментов в тканях организма (цитохром С, цитохромоксидаза, сукцинатдегидрогеназа, пероксидаза). Признаки гипоксии тканей появляются лишь при значительной выраженности малокровия, когда наступает истощение компенсаторных механизмов, обеспечивающих на ранних этапах развития дефицита железа нормализацию отдачи кислорода из гемоглобина тканям.

Картина крови. Основным признаком железодефицитной анемии является гипохромия со снижением цветового показателя (ЦП) ниже 0,85 и, соответственно, уменьшением содержания гемоглобина ниже 110 г/л. Количество эритроцитов, как правило, остается на исходном уровне, но в ряде случаев может оказаться сниженным до 2,0-1,5х10¹² /л вследствие нарушения процессов пролиферации клеток эритроидного ряда в костном мозге и усиления неэффективного эритропоэза. Содержание ретикулоцитов колеблется в пределах нормы, но при значительной кровопотере бывает несколько повышенным. Важным морфологическим признаком железодефицитных анемий является анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов.

Б. В₁₂-дефицитные и фолиеводефицитные анемии.

Витамин В₁₂-дефицитная (фолиево-дефицитная) анемия обусловлена недостатком в организме антианемического фактора, обеспечивающего нормальный эритропоэз. Антианемический фактор состоит из двух компонентов -- внешнего и внутреннего (факторы Касла). Внешний представляет собой витамин В₁₂ (цианокобаламин). Поступая в достаточном количестве, витамин В₁₂ образует комплекс с внутренним антианемическим фактором, синтезируемым париетальными клетками желудка. Это гликопротеин с молекулярной массой 50 000--60 000 Да. Комплексное соединение через слизистую оболочку подвздошной кишки поступает в кровь и депонируется преимущественно в печени. Из печени витамин В₁₂ поступает в красный костный мозг, в котором используется для синтеза нуклеиновых кислот эритрокариоцитов.

Сочетанный дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты встречается редко, чаще наблюдается изолированный дефицит витамина В₁₂.

Этиология. Дефицит витамина В₁₂ развивается в результате нарушения его всасывания при снижении секреции внутреннего фактора Касла, чаще в результате атрофии слизистой желудка, либо в результате отсутствия желудка (агастрические анемии).

В₁₂- и фолиеводефицитные состояния могут развиваться при инвазии широким лентецом, поглощающим большое количество витамина В₁₂, при беременности, нарушении всасывания витамина В₁₂ в кишечнике, реже при недостатке поступления с пищей.

Дефицит витаминов В₁₂, В₆ в организме и анемия у домашних животных часто возникают вследствие алиментарной недостаточности. Особенно чувствительны к гиповитаминозу животные с однокамерным желудком. У жвачных микрофлора преджелудков синтезирует водорастворимые витамины, в их числе В₁₂ и В₆ Образование цианокобаламина может быть заторможено отсутствием в рационе достаточного количества кобальта, подавлением активности микрофлоры, нерациональным кормлением, чрезмерным применением антибиотиков.

Патогенез. Дефицитные по этим витаминам анемия развивается в результате их недостаточного поступления в организм с кормом, нарушенного усвоения или усиленного расходования. При дефиците витамина В₁₂ и фолиевой кислоты имеют место нарушения образования пиримидиновых или пуриновых оснований, синтеза ДНК и РНК, развиваются анемии, характеризующиеся наличием в костном мозге мегалобластов. Переход на мегалобластический тип кроветворения обусловлен резким снижением активности В₁₂-зависимых энзимов, участвующих в метаболизме фолатов (соли фолиевой кислоты), необходимых для синтеза ДНК.

Нарушение кроветворения связано с замедлением темпа мегалобластического эритропоэза в результате удлинения времени митотического цикла и сокращения числа митозов: вместо 3 митозов, свойственных нормобластическому эритропоэзу, наблюдается один. Срок жизни эритроцитов сокращается до 30-40 дней (в норме 120 дней). Распад мегалобластов, не успевших превратиться в эритроциты, наряду с их замедленной дифференциацией, приводит к тому, что процессы кроветворения не компенсируют процессы кроверазрушения. Развивается анемия.

Картина крови. В периферической крови наблюдаются гиперхромная анемия (цветовой показатель 1,2-1,5), явления пойкилоцитоза с тенденцией к овалоцитозу, анизоцитоза с выраженным макроцитозом и мегалоцитозом. Характерны явления анизохромии и гиперхромии эритроцитов; могут обнаруживаться полихроматофильные и оксифильные мегалобласты^*, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кабо, азурофильной зернистостью. Средний диаметр эритроцитов увеличен до 8,2-9,5 мкм. Наблюдается умеренная лейкопения с нейтропенией, встречаются гиперсегментированные нейтрофилы (дегенеративный ядерный сдвиг вправо), редко - гигантские формы нейтрофилов. Количество тромбоцитов уменьшено, часть их представлена крупными формами кровяных пластинок.

На препаратах костного мозга обнаруживаются мегалоциты и мегалобласты - гигантские формы метамиелоцитов.

2. Гипо- и апластические анемии. Гипопластические анемии - гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся уменьшением продукции всех клеток костного мозга. Патогенез анемии неизвестен: считается, что имеет место поражение частично детерминированной (плюрипотентной) стволовой клетки (КОЕ-ГЭММ) или ее микроокружения.

Апластическая анемия развивается при действии на организм некоторых химических и лекарственных веществ (бензол, бензин, пары ртути и различных кислот, красители, сульфаниламиды, антибиотики, цитостатические препараты, препараты, золота, висмута, мышьяка и др.), ионизирующей радиации, при ряде инфекций и при аутоиммунных процессах.

Различные формы эритроцитов крови при анемических состояниях: 1 и 2 -- нормобласты в стадии кариорексиса; 3 и 4--энуклеация нормобластов путем выталкивания ядра; 5 -- 9 -- распад ядра с образованием телец Жолли в базофильно пунктированных эритроцитах (5 и 6) и полихроматофильных эритроцитах (7--9); 10 и 11 -- тельца Жолли в ортохромных эритроцитах (после спленэктомии); 12 -- хроматиновые пылинки в эритроцитах; 13 -- микроциты; 14 -- полихроматофильный эритроцит (макроцит); 15 -- нормоцит. Рис. 2. Кровь при гиперхромной мегалоцитарной В12(фолиево) дефицитной анемии (анентеральная спруанемия). Анизопойкилоцитоз, гиперхромия, полихроматофилия эритроцитов. Рис. 3. Мегалобластическое кроветворение (стернальный пунктат) при анентеральной спруанемии). Мегалобласты: 1 -- полихроматофильный; 2 -- в стадии митоза; 3 -- оксифильный с «трефовым» ядром; 4 -- оксифильный с пикнотическим ядром. Рис. 4. Метастатические раковые клетки (1) в костномозговом пунктате; 2 -- нейтрофилы; 3 -- эритроциты. Рис. 5. Эритроциты с базофильной пунктацией. Рис. 6. Костный мозг при железо-рефрактерной (сидероахрестической) анемии: 1 грубозернистый кольцевидный сидеробласт; 2 -- грубозернистые сидероциты. Рис. 7. Кровь ребенка при простой гипохромной алиментарной анемии: 1 и 3 -- сегментоядерный нейтрофил; 2 --большой лимфоцит; 4 -- ортохромный нормобласт. Пойкилоцитоз, анизоцитоз, олигохромемия. Рис. 8. Кровь ребенка при анемии Якша -- Гайема: 1 -- базофильный мегалобласт; 2 -- полихроматофильный эритроцит; 3 -- нейтрофильный миелоцит; 4 -- полихроматофильный нормобласт; 5 -- палочкоядерный нейтрофил. Пойкилоцитоз, анизоцитоз, олигохромемия. Рис. 9. Кровь ребенка при анемии на почве чрезмерного употребления козьего молока: 1 -- лимфоцит; 2 -- полихроматофильный эритроцит; 3 -- базофильный нормобласт; 4 -- полихроматофильный нормобласт; 5 -- полихроматофильный пойкилоцит (эритроцит); 6 -- кровяные пластинки. Пойкилоцитоз, анизоцитоз.

Для апластической анемии характерны панцитопения, сочетающаяся со снижением кроветворения в костном мозге, уменьшение количества стволовых клеток или потеря ими способности к пролиферации. Заболевание чаще начинается постепенно, в крови наблюдается снижение содержания гемоглобина (до 30-20 г/л), эритроцитов, ретикулоцитов. Анемия, как правило, нормохромная, макроцитарная. Лейкопения сопровождается абсолютной нейтропенией, относительным лимфоцитозом. Содержание тромбоцитов уменьшается до 60-30х10⁹/л и ниже, удлиняется время кровотечения, развивается геморрагический синдром. Характерно ускорение СОЭ до 30-50 мм/ч.

...