Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

РЕФЕРАТ

По дисциплине: «Болезни птиц»

На тему: «Реовирусная инфекция птиц»

Выполнила:

Студентка 4 курса 3 группы

Юдина Е.А.

Руководитель:

Морозов И.Ю.

Москва, 2017г.

Введение

реовирусный инфекция птица возбудитель

Создание крупномасштабных птицеводческих предприятий, оснащенных современным оборудованием, позволяет на ограниченной территории выращивать одновременно до миллиона и более голов птицы. Большинство птицеводческих предприятий сокращают санитарные разрывы, переуплотняют поголовье, что приводит к «усталости» помещений и накоплению патогенной вирусной и бактериальной микрофлоры в окружающей среде. Сбои в технологии выращивания, нарушение ветеринарно-санитарных правил, низкое качество кормов, стрессы различного происхождения, оказывают отрицательное влияние на резистентность организма птицы, приводят к ослаблению иммунной системы и, как следствие, возникновению инфекционных болезней различной этиологии.

Одним из опасных заболеваний, поражающих сельскохозяйственную птицу и приводящих к большим потерям продуктивного поголовья и особенно молодняка является реовирусная инфекция птиц, о которой пойдет речь в данной работе.

Раздел 1. Определение болезни. Историческая справка

Реовирусная инфекция птиц - контагиозное заболевание, проявляющееся в виде теносиновита, синдрома мальабсорбции, энтерита, гепатита, сальпингита, миокардита и перикардита. Также возбудитель болезни оказывает иммуносупрессирующее воздействие на животное.

Термин «реовирусная инфекция птиц» является собирательным и включает несколько заболеваний птиц, вызываемых вирусами семейства Reoviridae (теносиновит, вирусный артрит, синдром карликовости, ломкость костей, некроз головки бедра, мальабсорбционый синдром, 10-дневная болезнь бройлеров, синдром «бледных цыплят», реовирусный перикардит, нефрозо-нефрит, реовирусный провентрикулит).

Заболевание известно с середины прошлого века, когда (в 1954 году) J. E. Fahey J. F. Crowley изолировали реовирус из органов дыхания цыплят, больных хронической респираторной болезнью. N.O. Oslon et al. описали случай синовита у цыплят и выделили от больных агент, который не был родственен известным ранее возбудителям Mycoplasma gallisepticum и Mycoplasma synoviaе. В 1972 году E. R. Walker et al. идентифицировали данный агент как реовирус. На основании проведенных опытов реовирус был назван причиной вирусного артрита. В 1980 году термин «вирусный артрит» был изменен на «вирусный теносиновит», так как этот термин более точно отражает клиническое состояние птицы: хромота, обусловленная воспалением сухожилий и суставов конечностей, малая подвижность. В 1981 году L. Van der Haide ввел термин «мальабсорбционый синдром», объединивший прежде описанные патологические состояния у бройлеров: болезнь геликоптера, некроз головки бедра, остановка роста, «синяя болезнь крыла», синдром «бледной птицы».

Раздел 2. Экономический ущерб

Наиболее ощутимый экономический ущерб наносится в результате проявления болезни в форме теносиновита и синдрома мальабсорбции.

Экономический ущерб от реовирусной инфекции складывается из ряда составляющих. Во-первых, в результате заболевания происходит падеж птицы и особенно молодняка. Во-вторых, требуются немалые денежные вложения для проведения ветеринарно-санитарных мероприятий по ликвидации болезни в хозяйстве. Наконец, учитывая иммуносупресивное действие вируса на организм птицы, животные становятся ослабленными и более подвержены заражению другими не менее опасными патологиями

Раздел 3. Данные о возбудителе болезни

Согласно последним рекомендациям Международного комитета по таксономии вирусов реовирус птиц (Avian orthoreoviruses) относится к роду Orthoreovirus семейства Reoviridae.

Вирус имеет икосаэдрическую форму, суперкапсидной оболочки не имеет, генетический материал содержится в виде сегментированной двухцепочечной РНК. Диаметр вирусных частиц около 75 нм. Вирионы содержат плотное ядро размером 45 нм, расположенное в центре, покрыты двойной белковой оболочкой: внутренней и наружной. Молекулярный вес их приблизительно 70 млн дальтон, плавучая плотность белков 1,36-1,38 г/см3.

Вирионы с наружной оболочкой обладают транскриптазной и метилазной активностью.

В настоящее время выделено и изучено 11 серологических типов. В активном отношении реовирусы птиц отличаются от таковых млекопитающих и человека. Существует антигенное различие между реовирусами кур и индеек, хотя по морфологии они сходны.

Репликация реовирусов происходит в цитоплазме.
Реовирусы птиц устойчивы к воздействию внешней среды и различных физико-химических факторов. Многократное замораживание и оттаивание отрицательно влияют на его биологическую активность. Инфекционная активность вируссодержащего желточного материала не снижается при 22°С -- 51 неделю, при -20°С -- 4 года. Из неоплодотворенных яиц вирус выделяется на 61-е сутки после заражения несушек. Реовирусы устойчивы к действию УФ-облучения, эфира, переносят широкий спектр рН, но чувствительны к хлороформу. Инактивация возбудителя наступает при воздействии этанола в концентрации 70% и 0,5%-ного раствора органического йода.

Реовирусы не обладают гемагглютинирующей и гемадсорбирующей способностью. Они хорошо культивируются в куриных эмбрионах при инъецировании их в желточный мешок или на хорион-аллантоисную оболочку, размножаются и вызывают цитопатический эффект в культуре фибробластов, легких, почек и печени эмбрионов кур, особенно в культуре клеток почки 2-6-недельных цыплят.

Раздел 4. Эпизоотология

Реовирусная инфекция птиц имеет широкое распространение. Со времени первых сообщений о случаях вирусного теносиновита в США и Англии заболеваний зарегистрировано во многих странах мира, включая Канаду, Шотландию, Японию, Австрию, Аргентину, Бразилию, Францию, Израиль, Италию, Нидерланды, Польшу, Украину и Россию.

Данные по серологическому мониторингу продемонстрировали: повсеместное распространение реовируса птицы расположенных на территории РФ птицехозяйств, что характеризовалось 100 % положительных проб сыворотки крови кур, как минимум с 200-дневного возраста; возрастание напряженности ситуации по АРВИ, что выражалось ежегодным возрастанием средних значений титров антител к реовирусу птицы; иммунологическую обусловленность существования восприимчивых к заражению АРВИ возрастных групп птицы.

В Республике Беларусь заболевание зарегистрировано не было, однако существует угроза занесения с территории соседних стран.

Реовирусный теносиновит установлен среди кур, уток, гусей и индеек.

Воспроизвести реовирусную инфекцию у голубей, канареек, морских свинок, хомячков, крыс, кроликов не удалось.

Утки восприимчивы к реовирусу, выделенному от кур, а реовирусы индеек патогенны для цыплят.

Восприимчивость к инфекции зависит от степени вирулентности возбудителя, способа заражения и возраста птиц. Болезнь чаще регистрируют среди цыплят мясного направления. Наиболее чувствительными являются суточные цыплята, с возрастом восприимчивость их снижается.

Источником инфекции является больная и переболевшая птица. Вирус интенсивно выделяется и рассеивается в окружающей среде с мочой и пометом. Возбудитель длительное время циркулирует среди птиц неблагополучной птицефабрики. Вирусоносительство продолжается 289 дней. При этом вирусоносительство у цыплят выше по сравнению с таковым у взрослой птицы.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированный помет, вода, корма, инвентарь, предметы ухода и скорлупа, оставшаяся после инкубации. Болезнь передается контактно при совместном содержании больных цыплят со здоровыми, алиментарно - через зараженные вирусом корм и воду, трансовариально - через инкубационное яйцо в течение 19 суток после инфицирования кур-несушек.

Инкубационный период при инфицировании цыплят в подошву конечностей составляет 24 ч, при других способах - от 1 до 11 суток, а при совместном содержании больной и здоровой птицы от 9 до 13 суток.

Раздел 5. Патогенез

Патогенез изучен недостаточно.

Вирус локализуется, в основном, в сухожилиях разгибателей и сгибателей фаланг. Установлена трансовариальная передача вируса. Также вирус реплицируется в эпителиальных клетках кишечника, вызывает развитие катарального энтерита, желточного перитонита, в дальнейшем происходит атрофия яичников и формирование лимфоидных фолликулов в сухожилиях.

При воспроизведении экспериментальной инфекции и заражении двухнедельных цыплят в подошву лап, подошва и сухожильные влагалища, расположенные над голеностопным суставом и ниже, вначале отекают вследствие гиперплазии и инфильтрации клеток, в дальнейшем рыхлая соединительная ткань оболочек сухожилий заменяется волокнистой тканью, которая может проникать в сухожилия, вследствие чего они имеют тенденцию к разрыву.

Вследствие репликации вируса в опорных структурах, возникает типичная картина вирусного теносиновита, которая характеризуется хромотой, связанной с воспалением пальцевого сгибателя и сухожилия разгибателей предплюсневого сустава, с повреждением или разрывом сухожилий конечностей, а также поражением синовиальной оболочки и сухожильного влагалища конечностей.

Синдром мальабсорбции возникает вследствие размножения вируса в клетках эпителия кишечника и сопровождается нарушением усвоения питательных веществ корма, отставанием цыплят в росте, появлением некачественного оперения, слабости ног, остеопорозом.

Есть данные о том, что Avian orthoreoviruses оказывает иммунодепрессирующее воздействие на организм птицы. Высказано предположение, что птичий реовирус экспрессирует факторы, мешающие активации и (или) активности индуцированных интерферонов, зависящих от РНК ферментов. Показано, что экстракты зараженных птичьим реовирусом клеток устраняют способность ДНК ингибировать трансляцию в лизате ретикулоцитов.

Раздел 6. Клиническая картина

Заболевание протекает остро, подостро у цыплят и хронически у взрослых кур. Симптомы болезни тесно связаны с возрастом больной птицы. У 10% молодых цыплят наблюдают хромоту, отход составляет около 1%. В начальной стадии заболевания отмечают выраженный отек сухожильных влагалищ, сгибателей фаланг пальцев и сухожилий голеноплюсного сустава одной или обеих тазовых конечностей. Эти поражения легко устанавливают при пальпации непосредственно над голеноплюсневым суставом. Отек самих суставов наблюдают реже. У мясных цыплят 5-дневного возраста и яичных кур 9-10-месячного возраста развиваются билатеральные опухоли сгибателей сухожилий голеностопных суставов. При длительном заболевании, переходящем из острой формы в подострую, пораженные сухожилия отвердевают, становятся волокнистыми, в результате нарушается их функция. Птица начинает хромать, передвигается с большим трудом, что приводит к снижению потребления корма, воды, потери массы тела и в конечном итоге к гибели. При хроническом течении наблюдают разрыв голеностопных сухожилий.

У взрослых кур снижается яйценоскость на 15-20%, появляются яйца с деформированной скорлупой, развивается асептическое пролиферативное воспаление сухожилий конечностей. Поражение суставов у петухов в племенных хозяйствах вызывает снижение их половой активности и процента оплодотворяемости яиц.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии больная или павшая птица истощена. При реовирусном теносиновите изменения локализуются главным образом в области скакательного и голеноплюсневых суставов конечностей. На раннем этапе болезни отмечают выраженный отек сухожильных влагалищ предплюсневого и плюсневого суставов. При остром течении в суставных полостях обнаруживают экссудат соломенного или красного цвета. На дистальной части большеберцовой кости наблюдают эрозии хрящей и кровоизлияние в синовиальной оболочке.
При хроническом течении синовиальная оболочка резко утолщена и обызвествлена. Разрыв сухожилий мышц вызывает кровоподтеки в подкожной клетчатке и некроз сухожилий в местах их разрыва. Синдром «расстройства всасывания» характеризуется увеличением железистого желудка, иногда с некрозом и признаками катарального геморрагического энтерита.

Гистологические изменения. В начальной стадии заболевания в пораженных тканях наблюдают скопление гетерофилов, периваскулярную инфильтрацию и коагуляционный некроз. В сухожильных влагалищах отмечают гипертрофию и гиперплазию синовиальных клеток, инфильтрацию лимфоцитов, макрофагов, пролиферацию ретикулярных клеток. Развивается периостит, характеризующийся увеличением остеобластов.

При хроническом течении болезни доминируют дегенеративные и пролиферативные изменения в виде фиброза сухожильных влагалищ и минерализации суставов. Установлена инфильтрация гетерофилов в миокарде. Нередко поражения миокарда сопровождаются пролиферацией одноядерных клеток, вероятно, ретикулярных.

Раздел 7. Иммунитет

Для реовирусной инфекции, независимо от ее течения, характерно появление в крови вируснейтрализующих и преципитирующих антител.

Вируснейтрализующие антитела выявляют на 7-10-е сутки после контакта организма с возбудителем, а вируспреципитирующие -- на 7-20-е сутки.

У 15--25 % инфицированной птицы обнаруживают антитела, передаваемые потомству трансовариально. Уровень материнских антител определяет восприимчивость суточных цыплят к реовирусной инфекции при оральном и контактном заражении. Материнские антитела у цыплят сохраняются до 3 недель, обеспечивая невосприимчивость к пероральному инфицированию вирусом.

Раздел 8. Диагностика

Диагноз устанавливают комплексным методом на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика

Для проведения лабораторных исследований необходимо выделить вирус. В качестве патматериала используют пораженные участки кожи, мышц, кишечника и синовиальную жидкость.
Используется метод биопробы. При постановке биопробы по сравнению с аэрозольным или пероральным методом заражения введение вируса подкожно или в подошву конечностей более эффективно. Болезнь легко воспроизвести при введении реовируса в подошву конечностей 2-недельных цыплят. При этом подошва лап цыплят и сухожильные влагалища, расположенные над голеностопным суставом и ниже, вначале отекают вследствие гиперплазии и инфильтрации клеток, в дальнейшем рыхлая соединительная ткань оболочек сухожилий заменяется волокнистой тканью, которая может проникать в сухожилия, вследствие чего они имеют тенденцию к разрыву. Цыплята старшего возраста болеют бессимптомно.

Используются серологические исследования, включающие реакцию диффузионной преципитации (РДП), реакции связывания комплемента (РСК), реакции нейтрализации (РН), иммуноферментный анализ (ИФА). Реовирусный теносиновит нужно дифференцировать от стафиллоккоза, респираторного микоплазмоза, инфекционного бронхита, синдрома снижения яйценоскости-76. При данных заболеваниях не отмечается утолщения сухожилий.

Патологоанатомические изменения

На вскрытии больная или павшая птица истощена. При реовирусном теносиновите изменения локализуются главным образом в области скакательного и голеноплюсневых суставов конечностей. На раннем этапе болезни отмечают выраженный отек сухожильных влагалищ предплюсневого и плюсневого суставов. При остром течении в суставных полостях обнаруживают экссудат соломенного или красного цвета. На дистальной части большеберцовой кости наблюдают эрозии хрящей и кровоизлияние в синовиальной оболочке.

При хроническом течении синовиальная оболочка резко утолщена и обызвествлена. Разрыв сухожилий мышц вызывает кровоподтеки в подкожной клетчатке и некроз сухожилий в местах их разрыва. Синдром «расстройства всасывания» характеризуется увеличением железистого желудка, иногда с некрозом и признаками катарального геморрагического энтерита.

Гистологические данные

В начальной стадии заболевания в пораженных тканях наблюдают скопление гетерофилов, периваскулярную инфильтрацию и коагуляционный некроз. В сухожильных влагалищах отмечают гипертрофию и гиперплазию синовиальных клеток, инфильтрацию лимфоцитов, макрофагов, пролиферацию ретикулярных клеток. Развивается периостит, характеризующийся увеличением остеобластов.

При хроническом течении болезни доминируют дегенеративные и пролиферативные изменения в виде фиброза сухожильных влагалищ и минерализации суставов. Установлена инфильтрация гетерофилов в миокарде. Нередко поражения миокарда сопровождаются пролиферацией одноядерных клеток, вероятно, ретикулярных.

Раздел 9. Лечение и профилактика

Лечение болезни не разработано.

Для предупреждения заболевания поголовья реовирусной инфекцией птиц, необходимо проведение целого комплекса организационных и ветеринарно-санитарных мероприятий.

Во-первых, необходимо строгое соблюдение мероприятий по охране птицехозяйств от заноса возбудителей инфекции, которые включают:

· Комплектование птицефабрик инкубационным яйцом, птицей, завоз корма для птиц только из благополучных хозяйств

· Дезинфекция инкубационного яйца и контроль вывода цыплят из партии завезенного яйца

· Контроль качества обработки оборотной яичной и мясной тары.

Снижению заболеваемости способствует улучшение качества корма, сбалансированный рацион, улучшение ветеринарно-санитарной подготовки помещений перед посадкой цыплят, дезинфекция воздуха в присутствии птиц, усиление контроля микроклимата птичников, соблюдение режима «все свободно - все занято» и принципа пространственной изоляции производственных подразделений и зон.

В комплексе мероприятий по предупреждению возникновения болезни ведущее место принадлежит вакцинации.

Для специфической профилактики реовирусной инфекции птиц применяют живые и инактивированные вакцины.

Наиболее восприимчивы цыплята раннего возраста. Поэтому схемы вакцинации направлены, прежде всего, на профилактику возникновения болезни у молодняка.

Иммунизацию живыми аттенуированными вакцинами (аттенуация достигается многократными пассажами в РКЭ) начинается в суточном или 7-10 суточном возрасте посредством инъекции, распыления крупных капель вакцины или выпаивания с питьевой водой. Применяется также и окулярный (конъюнктивальный) метод. Ревакцинация живыми вакцинами может быть осуществлена в период доращивания (35 - 40 дней).

Вируснейтрализующие антитела выявляются в крови на 7 - 10 сутки после вакцинации, а преципитирующие - на 17 - 20 сутки, но первые персистируют дольше. Относительная защита обеспечивается гомогенностью, вирулентностью и титром антител в зависимости от возраста птицы. Антитела передаются потомству трансовариально и сохраняются у цыплят до трех недель.

Живую вакцину необходимо вводить до начала периода яйцекладки, чтобы предотвратить передачу вакцинного вируса через яичник.

Последней разработкой в профилактике реовирусной инфекции является введение вакцины непосредственно в яйцо на 18 сутки инкубации. Этот метод введения дает хорошие результаты, но может быть использован только при достаточной технической оснащенности хозяйтсва.

Более широкое применение нашли инактивированные вакцины. Инактивированная эмульсированная вакцина против реовирусного теносиновита птиц и инактивированная трехвалентная вакцина против реовирусной инфекции, болезни Гамборо и ньюкаслской болезни при вакцинации маточного поголовья обеспечивает получение однородного пассивного иммунитета у суточных цыплят, создающего защиту против инфицирования в первые недели жизни. У взрослой птицы иммунитет формируется через 28 дней после вакцинации и сохраняется не менее 10 месяцев.

Заключение

Таким образом, реовирусная инфекция (теносиновит, «слабость ног», синовит, артрит) проявляющееся разнообразным симптомокомплексом и причиняющее значительный экономический ущерб. Заболеваний регистрируется у разных видов сельскохозяйственной птицы: кур, уток, гусей, индеек. Для данной патологии характерны воспаление сухожилий и суставов конечностей, высокой ранней смертностью, плохим ростом птицы.

Единственным надежным способом оградить поголовье от возникновения болезни является качественная профилактика. Общие меры включают в себя рациональное кормление, соблюдение зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил на ферме. Специфическая профилактика заключается в проведении вакцинации птиц живыми и инактивированными вакцинами.

Список литературы

1. Алиев А.С. Реовирусная инфекция птиц (обзор иностранной литературы)//Ветеринария. - 2002. - Выпуск 1. - с. 70 - 79.

2. Богоявленский А.П., Березин В.Э. Вирусные инфекции в промышленном птицеводстве и проблемы их диагностики// European science review. - 2012. - №2. - С. 12 - 15.

3. Горбунов В. Куры. Разведение, содержание, уход. - М.: АСТ, 2011.

4. Гуляко А.А., Насонов И.В., Радюш И.С. Очистка и концентрирование реовируса птиц// Актуальные проблемы интенсивного развития животноводства. - 2013. - №4(1). - С. 12 - 15.

5. Джавадов Э.Д., Дмитриева M.E. Эффективная вакцинопрофилактика - залог эпизоотического благополучия промышленного птицеводческого предприятия// Российский ветеринарный журнал. - 2012. - №5. - С. 6 - 9.

6. Ковалев Н., Красочко П. Вирусы и прионы в патологии животных и человека. - Минск: «Беларуская навука», 2012. - 426 С.

7. Ковалев Н., Красочко П., Насонов И. Биологические препараты для профилактики вирусных заболеваний животных. - Минск: «Беларуская навука», 2016. - 489 с.

8. Конева Л. Прибыльное разведение кур, уток, гусей и индюшек. - Минск: Харвест, 2012. - 319 с.

9. Новикова И. Болезни домашней птицы. - Спб: Вече, 2006. - 402 с.

10. Орлов Ф.М. Болезни птиц. - М.: АСТ, 2010. - 240 с.

11. Радюш И.С., Гуляко А.А., Насонов И.В. Технология изготовления живой вакцины против реовирусного теносиновита птиц с использованием культуры клеток Vero и изучение ее эффективности// Актуальные проблемы интенсивного развития животноводства. - 2012. - №6. - С. 54 - 58.

12. Широбоков В. П. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. - Винница: Нова книга, 2015. - 856 с.

Размещено на Allbest.ru