Влияние бета-блокаторов на эхокардиографические показатели собак с дилатационной кардиомиопатией

Размещено на http://www.allbest.ru

Влияние бета-блокаторов на эхокардиографические показатели собак с дилатационной кардиомиопатией

Жуликова О.А.

Дальневосточный государственный

Аннотация

Болезни сердечно-сосудистой системы относятся в настоящее время к наиболее распространённым патологиям собак, приводящим к их гибели. Поражение сердечно-сосудистой системы вызывает изменение в состоянии организма в целом и в отдельных органах. Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы у собак наиболее часто регистрируется дилатационная кардиомиопатия. Однако она нередко в течение длительного времени протекает в скрытой форме, которая не проявляется клинически и не вызывает настороженности у владельцев собак, в связи с этим животные попадают к специалистам в период развития декомпенсации сердечной недостаточности.

В статье описана общая схема проведения лечения дилатационной кардиомиопатии собак в стадиях компенсации и декомпенсации с применением бета-блокаторов «Анаприлин» и «Конкор», дана оценка их влияния на гемодинамику, изучены эхокардиографические показатели сердца до и во время лечения. Исследования проводились на базе ветеринарной клиники «Амурвет» в г. Благовещенск Амурской области. По итогу исследования применение бета-блокаторов не доказало своей эффективности в долгосрочной комплексной терапии дилатационной кардиомиопатии собак в стадии компенсации без развития жизнеугрожающих аритмий. В стадии декомпенсации применение бета-блокаторов оправдано только при наличии гемодинамически значимых аритмий, в долгосрочной перспективе они вызывают ухудшение сердечного выброса и прогрессирование застойной сердечной недостаточности. Наиболее положительное влияние показало лечение по стандартной схеме с применением бета-блокатора «Конкор».

лечение дилатационный кардиомиопатия собака

Введение

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - это заболевание, связанное с первичным поражением миокарда, характеризующееся выраженной дилатацией полостей и нарушением функции желудочков. К данной патологии предрасположены собаки крупных и гигантских пород, в том числе доберманы, боксеры, молоссы, доги, ирландские волкодавы, ньюфаундленды, лабрадоры, немецкие овчарки и др. Исключение составляют коккер-спаниели, единственная из распространенных пород небольшого размера, представители которой болеют ДКМП. Отмечено, что кобели болеют в 2-3 раза чаще сук. ДКМП в большинстве случаев встречается у собак среднего и пожилого возраста [1, 2].

Дилатационная кардиомиопатия, в первую очередь, является недостаточностью систолической функции с неправильной сокращаемостью (недостаточностью (pump failure) насосной функции). Поражённый миокард не способен создавать давление, необходимое для поддержания минутного объёма сердца [3]. Как следствие, желудочки становятся растянутыми и перегруженными по объёму. Помимо систолической недостаточности, существует также и диастолическая недостаточность, когда желудочки становятся напряжёнными, не могут эффективно расслабляться и не обеспечивают адекватного их наполнения [4].

Прогрессирующая дилатация камер сердца (ремоделирование) развивается вследствие того, что систолическая насосная функция и сердечный выброс ухудшаются, и активируются компенсаторные механизмы. Плохой сердечный выброс может вызывать слабость, обмороки и в итоге кардиогенный шок. Увеличенная диастолическая жесткость также способствует развитию более высокого конечного диастолического давления, венозного застоя и застойной сердечной недостаточности. Увеличение сердца и дисфункция папиллярных мышц часто вызывают неправильное положение створок митрального и трикуспидального клапанов в систолу, что создаёт регургитационный ток крови в предсердия, вызывая клапанную недостаточность [2-4].

Для точной диагностики кардиомиопатии собак обычно требуются комплексные исследования, такие как гематологические и биохимические исследования крови, рентгенография, ЭХОКГ и ЭКГ. Учитывают также данные анамнеза и физикального исследования больного животного.

Очевидно, что для правильного лечения ДКМП максимально важна ранняя диагностика, позволяющая выявить больное животное до развития декомпенсации сердечной деятельности и клинических проявлений застойной сердечной недостаточности. Проведение эхокардиографии (ЭХОКГ) позволяет выявить заболевшую собаку намного раньше, чем у неё появятся клинические симптомы. ЭХОКГ - это экспертный метод для постановки диагноза ДКМП и исключения других патологий, приводящих к изменению геометрии полостей сердца [1, 4, 5].

Лечение ДКМП собак зависит от стадии ХСН и наличия нарушений гемодинамики, проводимости сердца и сократимости миокарда. Так как данное состояние не поддаётся лечению, а сердечная недостаточность со временем будет только прогрессировать, то цель постоянной терапии состоит в улучшении качества и продолжительности жизни пациента. Применение бета-блокаторов способствует миокардиальной разгрузке за счёт подавления активности катехоламинов и коррекции нейрогормональной взаимосвязи, что приводит к размыканию «порочного круга» и замедлению каскада патофизиологических реакций в организме [3, 6]. Таким образом, необходимость исследования разных форм бета-блокаторов в комплексной терапии ДКМП, а также изучение влияния их на эхокардиографические показатели, представляет научный интерес.

Цель исследования - изучить эхокардиографические показатели ДКМП собак в стадиях компенсации и декомпенсации, а также оценить влияние бета-блокаторов «Анаприлин» и «Конкор» в комплексной терапии ДКМП.

Материал исследования

Исследование проводили в условиях ветеринарной клиники ИП Набока Л.А. «Амурвет» г. Благовещенск Амурской области. Объектами исследования были собаки, в количестве 20 голов, возраст 4-6 лет, массой тела 15-30 кг, страдающие, преимущественно, идиопатической дилатационной кардиомиопатией в стадиях компенсации и декомпенсации. Исследование проводили аппаратом УЗИ «Mindray DC N6». При этом собак фиксировали в положении лежа на боку без использования седативных средств и общей анестезии.

Исследуемые группы собак подразделялись на 4 группы, из них две контрольные, две опытные. В контрольную группу №1 (К1) входили собаки, страдающие ДКМП в стадии компенсации, в контрольную группу №2 (К2) - в стадии декомпенсации, находящиеся на стандартном лечении с применением бета-блокатора «Анаприлин». В опытную группу №1 (О1) входили собаки, страдающие ДКМП в стадии компенсации, находящиеся на лечении с применением бета-блокатора «Конкор», в опытную группу №2 (О2) - в стадии декомпенсации, находящиеся на стандартном лечении с применением бета-блокатора «Конкор». Животные подбирались по принципу парааналогов. Оценку эффективности применения В-блокаторов осуществляли по изменениям эхокардиографии на 15-й и 30-й день от начала лечения. Схема лечения представлена в таблице 1.

Таблица 1. Схема проведения лечения собак с ДКМП

Результаты исследований

Анализируя эхокардиографические показатели сердца, представленные в таблице 2, мы видим, что при первичном исследовании у собак с ДКМП в стадии компенсации имело место занижение таких показателей, как фракция выброса (ФВ) и фракция укорочения (ФУ), увеличение диаметра левого желудочка. Так, ФВ в группе К1 была ниже нормы на 16,7%, в группе О1- на 10,6%. Фракция укорочения в группе К1 была ниже нормы на 6,7%, в группе О1 этот показатель находился на нижней границе нормы. Диаметр левого желудочка в диастолу в группах К1 и О1 не превышал физиологической нормы. В систолу было отмечено увеличение диаметра ЛЖ в группе К1 на 15,1%, в группе О1- на 10,1%. Толщина свободной стенки ЛЖ в систолу и диастолу в обеих исследуемых группах находилась на нижней границе нормы, что также указывало на ЭХО-признаки скрытой ДКМП. Толщина межжелудочковой перегородки, диаметр левого предсердия, толщина свободной стенки правого желудочка не имели отклонений от физиологической нормы.

Таблица 2. Эхокардиографические признаки дилатационной кардиомиопатии собак до лечения, М±m, n=5

При исследовании собак с ДКМП в стадии декомпенсации отмечались более значимые отклонения ЭХОКГ показателей. Так, толщина свободной стенки ЛЖ в группе К2 была снижена по отношению к норме на 12,5% в диастолу и на 20% - в систолу, в группе О2 - на 16,2% в диастолу и на 20% - в систолу. Диаметр ЛЖ в группе К2 превышал норму на 18,8% в диастолу и на 36,7% - в систолу, в группе О2 - на 28,7% в диастолу и на 43,9% - в систолу. Отмечалось снижение толщины межжелудочковой перегородки в группе К2 на 12,5% в диастолу и на 20% - в систолу, в группе О2 - на 10% в диастолу и на 16% - в систолу. Имело место увеличение диаметра левого предсердия: в группе К2 на 34,4%, в группе О2 - на 21,9% выше нормы. Было отмечено снижение таких показателей, как ФВ и ФУ. Так, в группе К2 ФВ была ниже нормы на 34,8%, ФУ - на 33,3%. В группе О2 ФВ была ниже нормы на 39,4%, ФУ - на 23,3%.

На 15-й день от начала лечения (табл. 3) в стадии компенсации отмечались незначительные отклонения от первичного обследования. Такие показатели, как свободная стенка ЛЖ, толщина межжелудочковой перегородки, диаметр левого предсердия, свободная стенка правого желудочка в группах К1, О1, не имели значимых отклонений от первичного обследования и находились в пределах физиологической нормы. Диаметр ЛЖ в диастолу не превышал верхней границы нормы. В систолу отмечалось увеличение исследуемого показателя в группе К1 на 6,25% от первичного исследования, в группе О1 - на 0,65%. Фракция выброса и фракция укорочения также имели тенденцию к понижению. В группе К1 фракция выброса была снижена на 5,4%, фракция укорочения - на 3,6% от первичного исследования. В группе О1 фракция выброса имела снижение на 5,1%, фракция укорочения - на 3,3% от первичного исследования.

В группах К2 и О2 также регистрировались незначительные отклонения от первичного исследования. Так, толщина свободной стенки ЛЖ в группе К2 была снижена на 2,8% в диастолу и на 3,7% в систолу от первичного обследования. В группе О2 имело место снижение данного показателя в систолу на 2,5% от первичного исследования, в то время как в диастолу этот показатель оставался неизменным. Отмечалось увеличение диаметра ЛЖ в группе К2 на 4,2% в диастолу и на 5,3% - в систолу, в группе О2 - на 5% в систолу, в диастолу этот показатель не претерпевал изменений. Толщина межжелудочковой перегородки в группе К2 в систолу была снижена на 2,5%, в группе О2 - на 3,6% в систолу. В диастолу этот показатель не имел отклонений от первичного исследования в обеих группах. Размер левого предсердия в группе К2 был увеличен на 2,3% от первичного исследования, в группе О2 - оставался без изменений. Фракция выброса в группе К2 была снижена на 7% от первичного обследования. Фракция укорочения в группе К2 не имела отклонений. В группе О2 ФВ и ФУ оставались без изменений.

Таблица 3. Эхокардиографические признаки дилатационной кардиомиопатии собак на 15 день лечения, М±m, n=5

На 30-й день лечения (табл. 4) в группах К1, О1 было отмечено снижение показателей ФВ и ФУ. Так, в группе К1 ФВ имела снижение на 9,1%, ФУ - на 10,7% от первичного исследования. В группе О1 ФВ была снижена на 6,8%, ФУ - на 10% от первичного обследования. В группе К1 имело место увеличение диаметра ЛЖ в диастолу на 3,96% выше нормы, в то время как в систолу этот показатель оставался неизменным. В группе О1 диаметр ЛЖ в систолу и диастолу не претерпевал изменений. Такие показатели, как свободная стенка левого и правого желудочков, толщина межжелудочковой перегородки и диаметр левого предсердия, находились в обеих группах на границе или в пределах физиологической нормы.

В стадии декомпенсации было отмечено снижение таких показателей, как свободная стенка ЛЖ, толщина межжелудочковой перегородки, ФВ и ФУ, а также увеличение диаметра ЛЖ и размера левого предсердия. Так, толщина свободной стенки ЛЖ в группе К2 была снижена на 8,5% в диастолу и на 8,7% - в систолу от первичного исследования. В группе О2 толщина свободной стенки ЛЖ была снижена на 2,9% в диастолу и на 5% - в систолу. Диаметр ЛЖ в группе К2 увеличен на 12,5% в диастолу, на 15,8% - в систолу. В группе О2 диаметр ЛЖ в диастолу оставался неизменным, в систолу был увеличен на 7% от первичного исследования. Толщина межжелудочковой перегородки в группе К2 была снижена на 5,7% в диастолу и на 6,2% - в систолу, в группе О2 - на 5,5% в диастолу и на 5,9% - в систолу. Размер левого предсердия превышал первичные данные на 7% в группе К2 и на 2,6% в группе О2. В группе К2 отмечалось снижение ФВ на 16,3%, ФУ - на 10%, в группе О2 - снижение ФВ на 5%, ФУ - на 8,7% от первичных исследований.

Таблица 4. Эхокардиографические признаки дилатационной кардиомиопатии собак на 30-й день лечения, М±m, n=5

Вывод

В ходе исследования полученных эхокардиографических показателей ДКМП собак в стадиях компенсации и декомпенсации отмечалось развитие и прогрессирование систолической недостаточности левого желудочка, что проявлялось в снижении фракции выброса и фракции укорочения. Отмечено увеличение диаметра ЛЖ со снижением толщины свободной стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки в стадии декомпенсации.

Применение бета-блокаторов не доказало своей эффективности в долгосрочной комплексной терапии дилатационной кардиомиопатии собак. Связано это с тем, что препараты данной группы снижают артериальное давление, уменьшают частоту сердечных сокращений, что приводит к снижению силы сердечных сокращений, прогрессирующему увеличению левого желудочка и развитию застойной сердечной недостаточности. Данное исследование показало, что применение бета-блокаторов в стадии компенсации привело к ещё большему снижению фракции выброса и фракции укорочения, что, в свою очередь, ускорит прогрессирование сердечной недостаточности. Отмечено, что бета-блокатор «Анаприлин» приводит к более серьёзным отклонениям этих показателей, чем бета-блокатор «Конкор».

При оценке действия В-блокаторов в стадии декомпенсации был отмечен кардиопротекторный эффект Конкора (бисопролол), а также наблюдалась хорошая его переносимость у собак, что, в свою очередь, позволяло контролировать гемодинамику. Но в долгосрочной перспективе «Конкор» вызывает снижение фракции выброса и фракции укорочения, а вследствие этого - ухудшение гемодинамики. Анаприлин (пропранолол) по своему действию уступает Конкору, в стадии декомпенсации при длительном применении вызывает значительное ухудшение сердечного выброса и, соответственно, прогрессирование сердечной недостаточности.

По итогу исследования можно сделать вывод, что применение бета-блокаторов в стадии компенсации без развития жизнеугрожающих аритмий не оправдано в связи с их гипотензивным действием. В стадии декомпенсации оправдано применение бета-блокаторов для купирования аритмий, но при длительном их применении возрастает вероятность усугубления и прогрессирования застойной сердечной недостаточности. Сравнивая действие двух разных классов бета-блокаторов, наиболее положительное влияние показало лечение по стандартной схеме с применением бета-блокатора «Конкор».

Список использованных источников

1. Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др. Болезни собак: справочник // - М.: «Агропромиздат». - 1990. - 368 с.: ил.

2. Гизатуллина Ф.Г., Гизатуллин А.Н., Ермолин А.В. Болезни сердца собак (диагностика, лечение и профилактика). - Троицк: УГАВМ. - 2002. - 144 с.

3. Вингфилд В.Е. Секреты неотложной помощи / Пер. с англ. - М. - СПб.: «Издательство БИНОМ» - «Невский Диалект». - 2000. - 608 с., ил.

4. Мартин М., Коркорэн Б. Кардиореспираторные заболевания собак и кошек / Пер. с англ. С.Л. Черятникова. - М.: «Аквариум Принт». - 2014. - 496 с: ил.

5. Пенник Д., д'Анжу М.-А. Атлас по ультразвуковой диагностике. Исследования у собак и кошек / Пер. с англ. - М.: «Аквариум Принт». - 2015. - 504 с.: ил.

6. Илларионова В.К. Бета-адреноблокаторы в лечении хронической сердечной недостаточности у собак // Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные. - 2010, №1. - С. 41-43.

Размещено на Allbest.ru