Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства РФ

ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный аграрный университет»

Кафедра морфологии, физиологии и патологии

КУРСОВАЯ РАБОТА

по патологической анатомии и судебно-ветеринарной экспертизе на тему:

Патоморфология инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота

Исполнитель: студентка 42 группы факультета ветеринарной медицины очной формы обучения Фурман В.Ю.

Оренбург - 2017

Содержание

Введение

1. Характеристика секционного зала кафедры морфологии, физиологии и патологии

2. Полный протокол патологоанатомического вскрытия трупа телёнка

2.1 Острая двухсторонняя застойная гиперемия и отек легких

2.2 Острый диффузный катарально-геморрагический гастрит

2.3 Острый диффузно распространенный катаральный энтерит

3. Острое расширение желудка лошади

Список литературы

Приложение к протоколу патологоанатомического вскрытия

Введение

Патологоанатомическим вскрытием называется всестороннее исследование павшего или убитого животного с целью уточнения правильности прижизненного диагноза, установления наличия патологических процессов в органах и причины смерти. Вскрытие трупов животных проводят: с диагностической целью, с научной целью, с учебными целями и в случаях проведения судебно-ветеринарной экспертизы. Вскрытие является самостоятельным курсом, имеющим свои цели, задачи и методы. В тоже время вскрытие является завершением изучения патологической анатомии. Оно базируется и тесно связано с патологической анатомией. В свою очередь патологическая анатомия базируется на вскрытии, которое является одним из методов патологической анатомии.

Изучая курс вскрытия студенты должны усвоить:

1. Методы и технику вскрытия животных.

2. Правила оформления документации.

3. Правила личной гигиены.

4. Правила взятия и пересылки материала для лабораторных исследований.

5. Способы утилизации и уничтожения трупов.

Освоив курс вскрытия студенты должны уметь:

1. Вскрывать трупы животных.

2. На основании анализа изменений, обнаруженных при вскрытии, определять причины смерти животного.

3. Правильно оформлять документацию вскрытия.

1. Характеристика секционного зала кафедры морфологии, физиологии и патологии

Трупы животных вскрывают на специальных площадках и в помещениях (секционный зал, прозекторий), которые необходимо иметь в ветлечебницах и лабораториях, на ветеринарносанитарном заводе, крупных животноводческих комплексах и на птицефабриках. Полы в секционном зале должны быть бетонированными или асфальтированными. В нем должен быть водопровод и канализация, сточные воды следует направлять в резервуар, где их можно обезвредить, а затем спустить в общую канализацию. Для подъема трупов крупных животных в зале устанавливается механический подъемник. Для перевозки трупов или их частей после вскрытия на ветеринарно - санитарный завод или другие места утилизации необходимо иметь водонепроницаемые закрытые ящики. Для удобства вскрытия в зале устанавливают столы: один - для вскрытия крупных и один-два стола для мелких животных. Крышки столов изготавливаются из водонепроницаемого материала, легко поддающегося очистке и дезинфекции.

Размер столов для крупных животных: крышка 2,50 x 1,10 м, высота 30 см, стол для мелких животных - крышка 1,40 x 80 см, высота 80 см. Крышки у столов обязательно должны иметь овальные бортики и быть наклонены к сточным отверстиям, чтобы жидкость не стекала со стола в стороны. Сточные отверстия закрывают сетками для задерживания сгустков крови, частиц органов и тканей и т. п. и соединяют с трубой, ведущей в резервуар для сточных вод. К столу подводится вода. В секционном зале необходимо иметь шкаф и столик для инструментов. Хорошо иметь подсобные помещения для хранения обычной и специальной одежды, душевую, комнату для фиксации и хранения патологоанатомических материалов.

Вскрытие производят при дневном свете или хорошем искусственном освещении, чтобы точнее определить окраску тканей и органов. Трупы запрещено вскрывать:

1. В животноводческих помещениях.

2. В местах хранения кормов.

3. В манежах ветеринарных лечебниц.

4. Возле водоемов.

5. На пастбищах.

Инструменты необходимые для проведения вскрытия трупов животных. Существуют специальные наборы для вскрытия трупов, в которые входят:

1. Ножи (1-2 больших секционных) - этими ножами удобно снимать кожу, отделять конечности, разрезать мускулатуру, внутренние органы. Кроме них можно использовать ампутационные ножи, скальпель Вирхова (большой), обычный скальпель, нож для извлечения мозга, бритву для разрезов мягких органов.

2. Ножницы: препаровальные; кишечные, пуговчатые (для сосудов, бронхов), Кунера (с изогнутыми браншами), реберные.

3. Пинцеты: хирургический, анатомический, Шора.

4. Пилы: лучковая, листовая, электропилы.

5. Долото. 6. Молоток - топорик.

7. Рахнотом.

8. Зонды: желобоватый, пуговчатый

9. Крючки с ручками.

10. Ложки для вычерпывания жидкости из полостей.

Кроме инструментов при проведении вскрытия необходимы: измерительные цилиндры, мензурки, металлические линейки, рулетки, весы, тиски, лупы, бруски, мусаты, губки, кюветы, банки для фиксации материала, дезинфицирующие средства, посуда, пленка, пакеты для упаковки материала, направляемого на дополнительные исследования Инструмент хранят сухим и чистым, в специальном шкафу. Для предотвращения загрязнения обычной одежды и предотвращения распространения инфекции необходимо иметь: халат (просторный), комбинезон, резиновую обувь, клеенчатый или прорезиненный фартук, нарукавники, перчатки анатомические, хозяйственные. Спецодежда должна храниться в отдельном шкафу и использоваться только для вскрытия. Вскрытие обязательно проводят в спецодежде и перчатках. Если нет перчаток, то руки необходимо смазать настойкой йода, а затем жиром (вазелин, солидол и др.) который предотвращает мацерацию кожи. После вскрытия без перчаток или если были порваны или прорезаны используемые перчатки, необходимо: помыть руки теплой водой с мылом, продезинфицировать 2 - 3% (можно 5%) формалина, карболовой кислоты. Для удаления запаха нужно натереть руки солью, а затем смыть, несколько раз помыть руки с мылом. Обработать руки раствором марганцево-кислого калия затем 5% раствором щавелевой кислоты.

2. Полный протокол патологоанатомического вскрытия трупа телёнка

Протокол патологоанатомического вскрытия трупа теленка, принадлежащего филиалу ФГБОУ ВО Оренбургский ГАУ, Покровский сельскохозяйственный колледж х. Степановский, ул. Советская, 13.

Anamnes vitae (условия содержания, кормления, эксплуатации) Теленок родился 1.01.2018. Животное содержалось в типовом помещении телятника, на соломенной подстилке. Кормление осуществлялось цельным молоком 3 раза в сутки. Суточная дача молока составляла 5л. В рацион животного также входили следующие корма: солома суданская, солома третикале, вода вволю. Соль лизунец и минеральная подкормка в рационе отсутствовали Из семи животных, доставленных автотранспортом на кафедру незаразных болезней, пало четыре теленка в возрасте от 1 до 2 мес.

Anamnes morbid (клинические признаки и диагноз) Заболело животное в возрасте 9 дней и пало 2.02.2018. Животным, доставленным на кафедру, была оказана следующая лечебная помощь: Тилозин - 50 внутримышечно в дозе 2 мл на голову, два раза в день. 2.02.18 был введен витамин В6 в дозе 1 мл, эуфиллин в дозе 1,5 мл на голову, кофеин бензоат натрия в дозе 1 мл на голову.

Вскрытие произведено 19 февраля 2018 года в секционном зале кафедры морфологии, физиологии и патологии при искусственном освещении доцентом кафедры Матвеевым О.А. при активном участии и присутствии студентов 42 группы специальности ветеринария.

Результаты вскрытия

1. Труп теленка, пол тёлочка, красной степной породы, в возрасте 1 мес ,упитанность неудовлетворительная Особые приметы: инвентарный номер на правом ухе -846 1.01.2018. Трупное окоченение на момент вскрытия слабо выражено, грудные и тазовые конечности свободно сгибаются в суставах. Гниение отсутствует.

Архитектура трупа: труп теленка на момент вскрытия на секционном столе находится в левом боковом положении.

Глаза: на обоих глазах отмечается помутнение роговицы, конъюнктива левого и правого глаза бледно-розового цвета, гладкая, блестящая.

2. Ротовая полость: слизистая оболочка бледно розового цвета, на языке обнаружены остатки кормовых масс растительного происхождения, а также слизь в небольшом количестве, язык от бледно розового цвета с синюшным оттенком, на разрезе мышца языка светло-коричневого цвета с красным оттенком, структура мышц на разрезе чётко выражена. На слизистой оболочке десен и губ в области нижней челюсти имеются два участка бело-жёлтого цвета. На разрезе данные участки бледно-розового цвета.

3. Носовая полость слизистая оболочка от бледно-розового до красно-коричневого цвета, гладкая, блестящая.

4. Уши наружные слуховые проходы свободные, чистые.

5. Заднепроходное отверстие анус открыт, а его окружность сильно загрязнена каловыми массами жёлто-зеленого цвета.

6. Наружные половые органы развиты по возрасту.

7. Волосы шерстный покров густой, тусклый, матовый, взъерошенный, плохо удерживается в волосяной луковице.

8. Кожа и подкожная клетчатка: Подкожная клетчатка бледно-розового цвета, жировую ткань не содержит.В области живота с правой стороны имеется участок подкожной клетчатки зелёно-синего цвета. На латеральной поверхности плюсны и голени правой и левой тазовой конечности подкожная клетчатка от бледно-розового до серо-чёрного цвета, отёчная.

9. Слюнные железы околоушная и нижнечелюстная слюнные железы темно-красного цвета, на разрезе красного цвета, дольчатая структура на разрезе сохранена.

10. Мышцы и сухожилия: мышцы красно-коричневого цвета, мускулатура развита хорошо, упругой консистенции, структура мышечных волокон на разрезе хорошо выражена.

11. Кости и суставы: Суставные поверхности тазобедренного сустава справа и слева светло- розового цвета с синеватым оттенком, гладкие, блестящие, синовия в умеренном количестве, желтоватого цвета, тягучей консистенции. Правый коленный сустав: суставные поверхности белого цвета, гладкие, блестящие, синовия в умеренном количестве, желтоватого цвета, тягучей консистенции. Левый коленный сустав: суставные поверхности белого цвета с голубым оттенком, гладкие, блестящие, синовия в умеренном количестве, желтоватого цвета, тягучей консистенции.

На суставной поверхности левого коленного сустава на гиалиновом хряще участок от светло-красного до красного цвета. Правый заплюсневый сустав суставные поверхности бело-голубого цвета, гладкие, блестящие, синовия в умеренном количестве, желтоватого цвета, тягучей консистенции. Левый зааплюсневый сустав на его суставных поверхностях имеются повреждения гиалинового хряща в виде участков красного цвета, который покрыты рыхлыми наложениями фибрина красно-желтого цвета.

Правый путовый сустав: суставные поверхности розово-голубого цвета, гладкие, блестящие, синовия в умеренном количестве, желтоватого цвета, тягучей консистенции. Левый путовый сустав: суставные поверхности белого цвета с голубым оттенком, гладкие, блестящие, синовия в умеренном количестве, желтоватого цвета, тягучей консистенции. Суставные поверхности первой, второй и третьей фаланги пальцев белого цвета с голубым оттенком, гладкие блестящие, синовия в умеренном количестве, желтоватого цвета, тягучей консистенции.

Левый лопатко-плечевой сустав: суставные поверхности белого цвета с синеватым оттенком, гладкие, блестящие, синовия в умеренном количестве, желтоватого цвета, тягучей консистенции. Суставные поверхности левого локтевого сустава белого цвета с синим оттенком, гладкие, блестящие, синовия в умеренном количестве, желтоватого цвета, тягучей консистенции. Правый лопатко-плечевой сустав: суставные поверхности белого цвета с синеватым оттенком, гладкие, блестящие, синовия в умеренном количестве, желтоватого цвета, тягучей консистенции.

Правый локтевой сустав: суставные поверхности белого цвета с синеватым оттенком, гладкие, блестящие, синовия в умеренном количестве тягучая, пенистого характера. Левый запястный и пястный суставы: суставные поверхности белого цвета с синеватым оттенком, гладкие блестящие, синовия в умеренном количестве, желтоватого цвета, тягучей консистенции. Правый запястный сустав: суставные поверхности белого цвета с синеватым оттенком, гладкие, блестящие, синовия в умеренном количестве, желтоватого цвета, тягучей консистенции. Правый пястный сустав: суставные поверхности белого цвета с синим оттенком гладкие, блестящие, синовия в умеренном количестве, желтоватого цвета, тягучей консистенции. Суставные поверхности первой фаланги пальцев на грудной и тазовой конечности белого цвета с синим оттенком, гладкие, блестящие, синовия в умеренном количестве, желтоватого цвета, тягучей консистенции.

12. Брюшная полость обнаружено жидкое содержимое красного цвета, в количестве около 250-300 мл.

13. Диафрагма уровень стояния купола расположен на уровне 7 ребра. Диафрагма бледно-розового цвета, гладкая, блестящая.

14. Положение органов брюшной полости анатомически правильное.

15. Брюшина, брыжейка, сальник. Брюшина бледно- розового цвета с красноватым оттенком, гладкая, блестящая.

16 Глотка слизистая оболочка темно-красного цвета, гладкая, блестящая.

17. Пищевод: слизистая оболочка бледно-розового цвета с красноватым оттенком, гладкая, блестящая, имеется небольшое количество кормовых масс растительного происхождения жёлтого цвета, проходимость сохранена.

18. Желудок. Серозная оболочка рубца бледно-розового цвета, гладкая, блестящая, в рубце выявлено жидкое содержимое зелёного цвета, объема около 2,5 л растительного происхождения, слизистая оболочка рубца чёрно-серого цвета с розовыми участками. В сетке обнаружено жидкое содержимое объемом около 20 мл жёлто-зелёного цвета, слизистая оболочка чёрно-серого цвета, ячеистая структура сохранена. В книжке обнаружено жидкое содержимое серо-зелёного цвета с примесью зерна и большого количества слизи, объемом около 15 мл, слизистая оболочка бледно-розового цвета. В сычуге выявлено жидкое содержимое зелёного цвета в количестве 20 мл, слизистая оболочка от красно-коричневого цвета. Складчатая, гладкая, набухшая, тусклая, рыхлая. В пилорической части сычуга обнаружены три язвы размером от 4 до 8 мм.

19. Тонкие кишки. Слизистая оболочка бледно-розового цвета с участками красного цвета, тусклая, рыхлая, набухшая, содержимое в виде слизи, зеленого цвета.

20. Толстые кишки. Кишечник переполнен газами. Серозная оболочка слепой кишки серо-зеленого цвета, содержимое в умеренном количестве, жёлтого цвета, жидкой консистенции. Слизистая оболочка бледно розового цвета с желтоватым оттенком гладкая, блестящая.

Слизистая оболочка ободочной кишки серо-розового цвета с зеленоватым оттенком, гладкая, блестящая. В ободочной кишке обнаружен участок слизистой оболочки с многочисленными язвами. Содержимое прямой кишки кашицеобразной консистенции ярко-желтого цвета, слизистая оболочка прямой кишки от бледно-розового цвета с жёлтым оттенком, гладкая, блестящая.

21. Печень и желчный пузырь. Печень от тёмно-красного до красно-коричневого цвета, умеренно плотной консистенции. На разрезе печень от тёмно-красного до тёмно-вишневого цвета, структура однородная, чётко выражена. Желчный пузырь умеренно наполнен желчью, желчь оранжевого цвета, жидкой консистенции отток желчи свободный. Слизистая оболочка желчного пузыря оранжевого цвета, гладкая, блестящая.

22. Почки (левая, правая). Жировая капсула почек не выражена, граница между корковым и мозговым веществом в почках сглажена, фиброзная капсула с правой и левой почек отделяется легко, корковое вещество органа от коричневого до тёмно-красного цвета, а мозговое - от тёмно-красного до тёмно-вишневого цвета.

23. Мочевой пузырь содержит мочу в количестве около 50 мл, моча жёлто-красного цвета, серозная оболочка мочевого пузыря серо-красного цвета, слизистая оболочка бледно-розового цвета с сероватым оттенком, гладкая, блестящая.

24. Грудная полость (постороннее содержимое) выявлено жидкое содержимое в количестве около 20-30 мл красного цвета.

25. Плевра (легочная, костальная) и средостение: костальная плевра бледно-розового цвета с красноватым оттенком, гладкая, блестящая

26. Гортань, трахея и бронхи Гортань слизистая оболочка бледно-розового цвета с красным оттенком, гладкая, блестящая. Трахея слизистая оболочка бледно-розового цвета с сероватым оттенком, гладкая, блестящая. Слизистая оболочка бронхов серо-розового цвета, гладкая, блестящая.

27. Легкие (левое, правое). С поверхности правая и левая верхушечная, средние и диафрагмальные доли от красного до темно-красного цвета, тестоватой консистенции, при надавливании на правую и левую диафрагмальные доли, в просвет бронхов выделяется кровянисто-пенистая жидкость. Кусочки легких с вышеуказанных долей медленно тонут, тяжело плавают в воде.

28. Сердечная сумка. Перикард бледно-розового цвета, гладкий, блестящий.

29. Сердце: Подэпикардиальная жировая ткань не выражена. Эпикард от темно-красного до красно-фиолетового цвета. Миокард тёмно-красного цвета, упругой консистенции, на разрезе структура миокарда частично сглажена. Соотношение толщины стенки правого желудочка к левому 1:4. В правом и левом предсердии, а также желудочках имеются сгустки крови тёмно-красного цвета, гладкие. Эндокард темно- красного цвета, гладкий. Полулунные клапаны тёмно-красного цвета, утолщены; двустворчатый атриовентрикулярный клапан от ярко красного до темно вишнёвого цвета, трехстворчатый атриовентрикулярный клапан от красного до темно-вишневого цвета. В основании двустворчатого атриовентрикулярного клапана обнаружены единичные точки красного цвета, размером с булавочную головку.

30. Кровеносные сосуды. В магистральных кровеносных сосудах рыхло свернувшаяся кровь, темно-вишневого цвета. Интима грудной и брюшной аорты бледно розового цвета с желтоватым оттенком, гладкая, блестящая.

31. Селезенка серого-розового цвета, в размере увеличена, на разрезе пульпа от тёмно- красного до темно вишнёвого цвета, трабекулы четко выражены, соскоб пульпы ярко-выраженный, умеренно-плотной кнсистенции.

32. Лимфатические узлы. Правый предлопаточный лимфоузел тёмно-красного цвета, увеличен в размере, умеренно плотной консистенции, структура на разрезе чётко выражена. Левый предлопаточный лимфоузел от бледно-розового до тёмно-красного цвета, увеличен в размере, умеренно плотной консистенции, структура на разрезе чётко выражена. Лимфоузлы правой и левой коленной складки слегка увеличены в размере, от бледно-розового до красного цвета, на разрезе бледно-розового цвета, структура чётко выражена, умеренно плотной консистенции. Правый и левый нижнечелюстные лимфоузлы от красного до тёмно-красного цвета, умеренно плотной консистенции, структура на разрезе чётко выражена. Правый и левый околоушные лимфоузлы слегка увеличены в размере, темно-вишневого цвета, умеренно плотной консистенции, структура на разрезе четко выражена. Глубокий левый паховый лимфоузел увеличен в размере, серо-красного цвета с зеленным оттенком, от умеренно-плотной до рыхлой консистенции, структура на разрезе сглажена. Глубокий правый паховый лимфоузел серо-красного цвета с зеленоватым оттенком, консистенция от умеренно плотной до рыхлой, структура на разрезе сглажена. Портальный лимфоузел бледно-розового цвета, в размере не увеличен, умеренно-плотной консистенции. Брыжеечные лимфоузлы увеличены в размере, серо-розового цвета, умеренно плотной консистенции, на разрезе структура сглажена.

33. Эндокринные железы. Вилочковая железа от красного до фиолетового цвета, умеренно плотной консистенции, на разрезе структура чётко выражена, дольчатость сохранена. Грудная часть тимуса красного цвета дольчатость слабо выражена, на разрезе красного цвета с синюшным оттенком.

34. Головной мозг. Оболочки головного мозга бледно-розового цвета, гладкие, блестящие. Головной мозг от бледно-розового цвета до красно-фиолетового цвета, желеобразной консистенции. На разрезе структура белого и серого мозгового вещества четко выражена, мозговые извилины слегка сглажены.

35 Спинной мозг розового цвета, желеобразной консистенции, на разрезе структура между серым и белым мозговым веществом сглажена.

Патологоанатомический диагноз.

1. Острый серозно-фибринозный полиартрит заплюсневых суставов.

2. Единичные точечные кровоизлияния в основании двустворчатого атриовентрикулярного клапана.

3. Острое миогенное расширение правой половины сердца (предсердия и желудочка).

4. Острая двусторонняя застойная гиперемия и отек легких.

5. Хронический бородавчатый эндокардит двустворчатого, трехстворчатого атриовентрикулярных и полулунных клапанов.

6. Острый диффузный катарально-язвенный абомазит (гастрит).

7. Острый очаговый серозно-катаральный энтерит.

8. Острый очаговый катаральный колит.

9. Острый серозный лимфаденит брыжеечных лимфоузлов.

Заключение. На основании анамнеза, клинической картины и результатов патологоанатомического вскрытия следует, что смерть животного наступила от остановки дыхания в связи с развитием отёка лёгких. Отёк лёгких связан с миогенным расширением сердца, хроническим бородавчатым эндокардитом, а также интоксикацией организма, обусловленной острым воспалением в желудочно-кишечном тракте, с осложнением в виде язвенного гастрита.

Дополнительные исследования

(результаты, где проводились, номера экспертиз и дата)

Гистологические, бактериологические, вирусологические, химические исследования не проводились

Вскрытие произвел

Доцент кафедры морфологии,

физиологии и патологии О.А. Матвеев ____________________________

При вскрытии присутствовали

Студенты 42 группы специальности «Ветеринария»

2.1 Острая двухсторонняя застойная гиперемия и отек легких

Гиперемия и отек легких (hyperemia ex oedema pulmonum)

Гиперемия легкого - патологическое расширение сосудов паренхимы и переполнение их кровью, при котором резко проявляется кислородная недостаточность. Этот процесс считают начальной стадией отека легких. При последнем в альвеолах и бронхах накапливается жидкость, особенно в более низко расположенных участках.

Гиперемия бывает активная при усиленном притоке крови, пассивная - при затрудненном оттоке и гипостатическая - при длительном лежании больного на одном боку, сердечной недостаточности, истощении и заболеваниях почек.

Этиология. Гиперемия и отек легких развиваются при чрезмерной эксплуатации, перевозке животных в трюмах пароходов, закрытых автомашинах, загонах с плохой вентиляцией, в момент смыва застоявшегося навоза, при тепловом и солнечном ударах, сужении левого митрального отверстия, недостаточности двух-створчатого клапана, токсикозах, травме головного мозга, повреждениях вегетативных нервных стволов, острых инфекционных и паразитарных болезнях, переливании несовместимой крови, вдыхании ядовитых газов (хлор, фосген, окись азота, сернистый газ) й некоторых отравлениях растительными алкалоидами. Возникновению отека способствуют переутомление, скученное содержание и перегревание животных, перевод животных в недостаточно проветренное помещение после аэрозольной дезинфекции многими веществами.

Патогенез. Под воздействием различных причин сильно расширяются сосуды легких, набухает слизистая, уменьшается просвет бронхов, снижается эластичность альвеол, в их стенках нарушается соотношение между коллагеном и углеводсодержащими веществами. В измененной стенке альвеол и других тканях образуется большое количество соединений с натрием и калием, что создает предпосылки для сильного возбуждения дыхательного центра, снижения резервной щелочности крови, повышения возбудимости потовых желез. Длительная гипоксия ведет к нарушению питания мозга, почек и других органов, усилению порозности сосудов и тем самым к развитию отека легких.

Сердечные отеки обусловлены задержкой натрия и воды в организме вследствие рефлекторного спазма капилляров почек. Повышенная реабсорбция натрия в этих случаях имеет прямую связь с повышенной секрецией альдостерона (гормон коры надпочечников).

На развитие легочного отека влияют также повышенное венозное давление и некоторые анатомо-физиологические особенности малого круга кровообращения (большая емкость), отрицательное внутригрудное и недостаточное внутритканевое давление.

Отек легкого развивается также под воздействием экзогенных (БОВ, растительные яды, яды насекомых, бактериальные токсины и др.) и эндогенных веществ, образующихся при переутомлении, протозойных и инфекционных болезнях и аллергических процессах. К таким веществам относятся гистамин, серотин, гиалуронидаза, ацетилхолин и др.

В возникновении отека существенную роль играет повышение порозности сосудов легкого вследствие разрыхления межклеточного вещества капилляров, то есть превращения нерастворимого протеина кальция в растворимые ионизированные его соединения. Повышенная проницаемость капилляров может быть обусловлена нарушением иннервации тканей (перерезка блуждающего нерва, субокципитальное введение хлорамина, различные повреждения черепа, симпатических узлов шеи и др.). Развитие отека зависит также от состояния онкотического и осмотического давления крови и межтканевой жидкости, которое поддерживается оптимальным содержанием белков, натрия, калия и других электролитов крови. Значительное снижение белка крови при нефрозах или нарушение водного и электролитного обмена сопровождается отеком легких и других частей тела.

Патологические, патогистолоические изменения. Легкие увеличены в объеме, темно-красного цвета, их вес в 2-3 раза больше нормального, консистенция мягкая, эластичность понижена. Бронхи и трахея содержат пенистую, красноватую жидкость. На слизистой оболочке бронхов и в ткани легкого имеются кровоизлияния. Бронхиолы и альвеолы заполнены транссудатом, содержащим белки, электролиты плазмы и лейкоциты крови. Бронхиальные лимфатические узлы сочные, иногда увеличены. При гипостатическом отеке легкие спавшиеся, края их закруглены, пораженные участки мягкие, темно-синего цвета. Бронхи и трахея заполнены небольшим количеством красноватого или желтого транссудата. Сердце увеличено, полости его расширены, особенно правой половины, сердечная мышца дряблая.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагностируют отек легкого на основании клинического исследования. Характерными для отека являются смешанная одышка, хрипы в трахее и бронхах, пенистое истечение из ноздрей, цианоз - видимых слизистых оболочек, тахикардия, сгущение крови и уменьшение диуреза. Исключают крупозную пневмонию и остро протекающие инфекции.

Лечение. Основные задачи при лечении отека - разгрузка малого круга кровообращения, понижение проницаемости легочных капилляров для жидкости и восстановление нейроэндокринной регуляции. В этих целях делают кровопускание, если нет выраженного падения кровяного давления. Количество выпускаемой крови не должно превышать 0,5-1% массы тела. Положительный эффект при токсических и аллергических отеках легкого установлен при внутривенном введении натрия гипосульфита по 0,04 г на 1 кг массы тела в виде 10 %-ного раствора (после кровопускания), а также при новокаиновой блокаде нижнего шейного симпатического узла или от внутреннего введения 0,25 %-ного раствора новокаина-100 мл на 100 кг веса. Для улучшения питания мозга и сердца и повышения диуреза вводят внутривенно гипертонический 40%-ный раствор глюкозы.

Во всех случаях нужно обеспечить больное животное кислородом. Его вводят с воздухом через носовые ходы со скоростью не более 120 л в 1 мин; кислород можно вводить также и подкожно в область подгрудка в количестве 8-10 л.

При пониженном кровяном давлении назначают внутривенно адреналин (1:1000) на изотоническом растворе в дозе 1-2 мл. Для улучшения», работы сердца применяют кофеин, кордиамин подкожно взрослым животным 10-20 мл, телятам - 0,5-1 мл, кортизон внутрь крупным животным- 1-1,5 г, молодняку - 0,05-0,3 г, а из противогостаминных средств - промедол подкожно крупным животным 0,3-0,4 г.

Профилактика. В порядке плановой профилактики нужно» своевременно выявить больных животных с сердечно-сосудистой недостаточностью, при инфекционных и инвазионных болезнях (острое течение) проводить своевременную комплексную терапию (этиологическую, патогенетическую и симптоматическую). Нельзя транспортировать животных с повышенной температурой, заводить животных в помещение сразу после дезинфекции аэрозолями, допускать накопление навоза под решетками пола, а затем удалять его методом гидросмыва без вывода животных и помещения.

2.2 Острый диффузный катарально-геморрагический гастрит

Гастрит (gastritis) - воспаление слизистой оболочки и стенки желудка с нарушением его функций.

Гастриты по происхождению бывают первичные и вторичные; по характеру воспаления - альтеративные (эрозивно-язвенные и некротические), экссудативные (серозные, катаральные, гнойные, геморрагические и фибринозные) и реже продуктивные; по локализации и распространению - очаговые и диффузные, поверхностные и глубокие; по течению острые и хронические.

В зависимости от состояния секреции гастриты бывают с повышенной (гиперацидные), с пониженной (гипоацидные) и нормальной (нормацидные) кислотностью. Болеют животные всех видов и возрастных групп, но более часто свиньи, плотоядные и лошади.

У рогатого скота, особенно молодняка, отмечается воспаление сычуга (абомазит - abomasitis).

Этиология. Причины первичных гастритов разнообразны. Ведущее место принадлежит алиментарным факторам. К ним относятся недоброкачественные и несоответствующие возрастным группам и виду животных корма, наличие в кормах ядовитых растений, остаточных количеств токсических веществ или появление их в процессе хранения и приготовления, использование для кормления горячих и мерзлых кормов, нарушение режима кормления и поения, резкий переход от одного типа кормления к другому.

Способствуют к возникновению гастритов однообразное и неполноценное питание, особенно связанное с недостаточным поступлением в организм витаминов А, Е и U, минеральных веществ, длительные и сильные стрессовые воздействия, содержание в сырых и грязных помещениях, резкое охлаждение и перегревание организма, недостаточный фронт кормления.

Немаловажное значение в возникновении гастритов принадлежит аллергизирующим факторам, местной иммунной недостаточности, высокой микробной загрязненности кормов и животноводческих помещений. В развитии эрозивно-язвенных гастроэнтеритов важное значение имеет бактерия - Helicobacter pylori.

Вторичные гастроэнтериты развиваются при заболеваниях зубов и слизистой оболочки ротовой полости, пищевода, поджелудочной железы, печени, а также при ряде инфекционных, инвазионных и других болезней.

Патогенез. Воздействие патогенных факторов, будь то внешний раздражитель в виде корма, или переход воспаления с другого органа, способствует нарушению деятельности желудка. Чаще всего на первом этапе происходит повышение секреции желудочного сока и сильное раздражение слизистой. Происходит снижение моторики желудка, скапливаются кормовые массы, токсины и продукты распада. Это приводит к торможению секреции, эвакуация содержимого практически прекращается. Воспалительный процесс продолжает увеличиваться, развивается общая интоксикация.

Патологические, патогистологические изменения. Воспаление слизистой оболочки может охватывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные его отделы (очаговый гастрит). В связи с этим различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты.

В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита: 1) катаральный (простой); 2) фибринозный; 3) гнойньгй (флегмозный); 4) некротический (коррозивный).

При катаральном (простом) гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. При микроскопическом исследовании выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, клетки которого отличаются повышенным слизеобразованием. Слущивание клеток ведет к эрозии. В тех случаях, когда имеются множественные эрозии, говорят об эрозивном гастрите. Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность их подавлена. Слизистая оболочка пронизана серозным, серознослизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния.

При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтерический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита.

При гнойном, или флегмонозном, гастрите стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко при флегмонозном гастрите развиваются перигастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет травму его, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка.

Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится с учетом глубокого анализа анамнестических данных по кормлению животных (учитывают качество всех ингредиентов рациона, режим кормления, возможные резкие переходы на новый тип кормления и др.), условий содержания, эпизоотической обстановки, особенностей возникновения, развития и течения болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Характерными клиническими признаками являются потеря аппетита, жажда, рвота, запоры или диарея. Во всех сложных случаях проводят морфологический и химико-токсикологический анализ кормов, содержимого желудочно-кишечного тракта.

Дифференцировать первичные гастриты, которые чаще всего бывают алиментарного происхождения, необходимо от вторичных, связанных с инфекционными и инвазионными заболеваниями, для них характерны специфические симптомы и при лабораторном исследовании выделяют конкретного возбудителя.

Лечение. Больных животных выделяют и при необходимости изолируют. Устраняют причину, вызвавшую заболевание. При охвате заболеванием большой части поголовья изымают недоброкачественные, труднопереваримые и раздражающие корма. При остром гастрите обусловленном кормовыми токсикозами, отравлениями минеральными ядами, для удаления принятого корма промывают желудок теплым изотоническим раствором натрия хлорида, 1-2%-ным раствором натрия гидрокарбоната, у лошадей 0,5%-ным раствором ихтиола, применяют солевые слабительные и растительные масла, назначают адсорбирующие вещества (активированный уголь, жженную магнезию, алюминия гидроокись, белую глину, порошок кутикулы птиц и др.). При остром аллергическом гастрите показаны антигистаминные средства (димедрол, пипальфен, глюкокортикоиды, препараты кальция, гистоглобин, натрия тиосульфат, аскарбиновая кислота и др.)

Больных выдерживают на голодном и полуголодном режиме в течение 6-12 ч молодняк и 12-24 ч взрослых животных, водопой не ограничивают. После устранения причины показаны диетическое кормление и поддерживающая терапия с ведением в рацион легкоусвояемых малообъемистых и нераздражающих кормов. При этом учитывают видовые и возрастные особенности животных. При назначении диеты необходимо помнить, что у молодняка в первые 3-4 недели жизни отсутствует сахарозная активность, а также у телят слабо усваивается растительный белок.

Для ослабления болезненности показана противоспастическая, обезболивающая и противовоспалительная терапия. При остром гастрите важное значение имеет применение отваров семени льна, корня алтея, крахмального клейстера.

Эффективность лечения больных гастритами возрастает при учете состояния секреторной функции желудка. В случаях гиперацидного гастрита одновременно со щадящей диетой назначают для уменьшения избыточной кислотности желудочного сока жженную магнезию, мел, кальций содержащие препараты, выпаивают несколько недель подряд карловарскую соль, ограничивают применение поваренной соли и других веществ, усиливающих секрецию желудочного сока.

При хроническом течении гастрита особое внимание уделяют диетическому кормлению с учетом характера желудочной секреции. При гастритах с пониженной кислотностью - гипоацидных диетическое и медикаментозное лечение должно быть направлено на стимуляцию желудочной секреции. В рацион травоядных и всеядных вводят луговое, клеверное и викоовсяное сено, отруби, травяную муку, кукурузный или кукурузно-бобовый силос, сенаж, морковь, кормовую свеклу, плотоядным - супы, каши, молоко, мясной фарш. Несколько увеличивают в рационе содержание поваренной соли.

При развитии диареи задают внутрь обволакивающие и вяжущие (танин, танальбин, отвар коры дуба, зверобоя, ромашки, черники, смородины), а также проводят регидратационную терапию. При запорах, которые чаще бывают при гиперацидных гастритах, назначают маслянистые и солевые слабительные. Для ликвидации дисбактериоза при тяжелом течении гастрита применяют противомикробные препараты курсом с учетом чувствительности микрофлоры. После завершения их применения назначают пробиотики.

После завершения антимикробной терапии для восстановления полезной микрофлоры желудочно-кишечного тракта назначают в течение трех дней внутрь АБК 2-3 мл/кг, ПАБК из расчета 40-50 мкг/кг витамина, энтеробифидин (бифидобактерии) 2-4 мл/кг, бактрил, лактобактерин и другие препараты, содержащие полезную микрофлору.

Повышение резистентности и усиление регенерации эпителия слизистой оболочки и других структур проводят путем назначения витаминов А, Е, C,U и группы В. При хроническом течении для предупреждения развития гипопластической анемии применяют препараты железа, кобальта, меди и витамины В12, С и фолиевую кислоту.

Профилактика гастритов основана на недопущении скармливания животным недоброкачественных кормов, содержащих токсические вещества, соблюдении режима кормления, постепенном переходе от одного типа рациона к другому, недопущении использования кормов не по физиологическому назначению, строгом соблюдении условий содержания, параметров микроклимата и технологии отъема молодняка. Необходимо постоянно следить за чистотой посуды, поилок и кормушек, а также контролировать состояние вымени у матерей. Немаловажное значение в устойчивости животных к заболеванию гастритом имеет обеспечение витаминами А, Е, С, U и группы В. В предупреждении аллергических гастритов большое значение имеет постепенное приучение животных к новому корму и научно обоснованное применение различных химических добавок.

2.3 Острый диффузно распространенный катаральный энтерит

Энтерит - воспаление слизистой оболочки тонкого отдела кишек с нарушением его функций.

По течению различают острый и хронический энтерит, который в дальнейшем приводит к воспалению слизистой толстого отдела кишек (колит).

Этиология. Частое и обильное кормление взрослых собак, недоброкачественный корм, резкая смена рациона, особенно у щенят в период отлучения от матери и перехода на самостоятельное питание, могут быть причиной болезни.

Наличие кишечных камней, паразитов в кишечнике и переход воспалительного процесса со смежных органов (например, при гастритах) являются причинами возникновения вторичного энтерита.

Патогенез. Выделяют следующие основные механизмы патогенеза хронического энтерита:

1. Изменение микробной флоры.

2.Связанные с размножением бактерий в тонкой кишке вследствие нарушения пищеварения, моторики и пищеварительно-транспортного конвейера.

3. Расстройство всех видов обмена веществ (особенно белка и жиров) из-за нарушения функции тонкого кишечника.

"Пусковым" патогенетическим механизмом считают дисбактериоз кишечника, возникающий при действии одного или нескольких из вышеперечисленных этиологических факторов. При этом дисбактериоз может быть первичным, к которому присоединяются воспалительные изменения кишечника, и вторичным.

В норме состав микрофлоры кишечника относительно постоянен и отвечает определенным закономерностям в распределении микроорганизмов по отделам кишечника и в количественном соотношении различных видов. Динамическое равновесие между микрофлорой и макроорганизмом поддерживается с помощью механических, химических и иммунных (специфических и неспецифических) защитных факторов.

К механическим факторам относят: перистальтику кишечника, илеоцекальный клапан (баутиниева заслонка), мукопротеиновое покрытие на апикальных, латеральных мембранах эпителия и процесс быстрого обновления эпителия в желудочно-кишечном тракте.

Химические факторы представлены соляной кислотой желудочного сока, пепсином, трипсином, соками, секретируемыми слизистой оболочкой кишечника, желчными кислотами и т.д. Местная защита пищеварительного тракта включает в себя неспецифические иммунные факторы (комплемент, интерферон, лизоцим, лактоферрин) и специфические клеточные и гуморальные (секреторный IgA) механизмы.

Фактор колонизационной резистентности кишечника представлен нормальной эубиотической анаэробной флорой, препятствующей развитию (колонизации) условнопатогенной флоры (клебсиелла, энтеро-бактер, протей и др.) из толстой кишки.

В результате действия защитных факторов проксимальные отделы тонкого кишечника практически стерильны, в остальных отделах содержится не более десяти микробных тел в 1 мл.

При хроническом энтерите содержание бактерий увеличивается до Ю^Ю⁷ в 1 мл и более, преобладает условно-патогенная анаэробная кишечная флора, расщепляющая часть пищевых продуктов с образованием большого количества токсических веществ (аммиак, индол, скатол), которые вместе с бактериальными токсинами изменяют проницаемость кишечной стенки, нарушают перистальтику кишечника, подавляют регенерацию эпителия, снижают дезинтоксикационную функцию печени. С другой стороны, задержка пищевого комка из-за нарушения моторики кишечника, снижение выделения клетками им-муноглобулинов и лизоцима способствует дальнейшему развитию ненормальной (дисбиотической) микрофлоры, т.е. дисбактериоза. Клинически выделяют 3 степени дисбактериоза (А.Ф. Билибин, 1970);

1. Латентная, или компенсированная форма. Клинические признаки отсутствуют, нарушения нормального состава кишечной микрофлоры выявляют при лабораторном исследовании.

2. Местная, или субкомпенсированная. Локальные воспалительные изменения в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит). В фазу обострения возможна наклонность к генерализации с прорывом основных защитных барьеров (сопротивляемость кишечного эпителия, лимфатического барьера, печени), что проявляется кратковременной интоксикацией и бактериемией.

3. Декомпенсированная форма с генерализацией дисбактериоза, возникающая в связи с нарушением функциональных барьеров и снижении резистентности организма. Наблюдается выраженная интоксикация, бактериемия с возможным исходом в сепсис, абсцессы, в других органах, особенно при стафилококковом дисбакте-риозе.

В патогенезе кишечных расстройств при хроническом энтерите придают значение деконъюгации бактериями желчных кислот, что нарушает всасывание продуктов расщепления жиров и приводит к появлению стеатореи. Кроме того, микроорганизмы снижают выделение кишечных пищеварительных ферментов, разрушают их. Результатом этого является нарушение всасывания не только жиров, но и белков, а также ряда углеводов (непереносимость молока, крахмала и др.) Часть пищевых веществ расщепляется ферментами бактерий с образованием ряда токсических веществ (индол, скатол, аммиак, низкомолекулярные жирные кислоты), вызывающих раздражение слизистой оболочки и интоксикацию при поступлении в кровь. Нарушения пищеварения, раздражение и структурные изменения слизистой оболочки кишечника приводят к несвоевременному продвижению пищевого химуса по желудочно-кишечному тракту (ускоренному или замедленному).

Морфологически хронический энтерит проявляется воспалением (обычно катаральным) и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки (от минимальных изменений ворсин до полного их исчезновения и склероза при прогрессировании процесса).

Патологические, патогистологические изменения. При энтерите отмечают сильное истощение животных и обширные катаральные и геморрагические воспаления тонкого и толстого отделов кишечника (особенно тощей, подвздошной и ободочной кишок), а также миокардиты и отеки легких.

Диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Последние имеют исключительно важное значение в дифференциальной диагностике различных вирусных, бактериальных и других кишечных инфекций. Для лабораторной диагностики парвовирусного энтерита собак используют методы ИФА, РГА, РТГА, электронной микроскопии (фекалий от больных животных) и др.

Дифференциальная диагностика. Чтобы исключить прочие схожие по признакам заболевания проводится дифференциальная диагностика. Энтерит можно спутать с гастритом, сопровождающимся пониженной секреторной деятельностью желудка, с патологиями поджелудочной железы, а также с прочими заболеваниями тонкой кишки. В частности, с болезнью Крона, с болезнью Уиппла, глютеновой энтеропатией, опухолями, дивертикулезом.

При туберкулезном поражении кишечника присутствует лихорадка, боли в подвздошной области справа, частичная непроходимость кишечника. Морфологические изменения проявляются в некрозе слизистой оболочки подвздошной кишки, присутствует лейкоцитоз, возрастает СОЭ, реакция Манту дает положительный результат, в легких наблюдается посттуберкулезные изменения.

Если необходимо различить энтерит и амилоидоз, то нужно обследовать стенки артериол и строму. Там выявляется сам амилоид. Очень тяжело различать воспалительные явления в тонкой кишке и в толстом кишечнике. При этом следует обращать на функцию всасывания. При поражении толстой кишки эта функция практически не нарушается.

Лечение. Прежде всего освобождают пищеварительный канал животного от пищевых масс, назначив слабительное - касторовое масло собаке в дозе 15-30 мл. При сильных болях применяют тепло на область живота. После очищения пищеварительного канала назначают дезинфицирующие вещества: салол 0,1-1 г 2-3 раза в день или фталазол, этазол 0,2-1,0 г 2 раза в день. Применяют также левомицетин 0,01-0,02 г на 1 кг живой массы животного. Эффективно назначение энтеросептола, интестопана по 1 таблетке 3 раза в день, а затем вяжущих препаратов (танин 0,1-0,5 г, танальбин до 2,0 г, гектомицин 1-2 мл, активированный уголь).

При хроническом энтерите рекомендуется фестал по 1-2 драже 3 раза в день во время кормления. Борьба с обезвоживанием организма.

Если в воспалительный процесс вовлекается толстая кишка, рекомендуется применять теплые клизмы из отвара ромашки (5 столовых ложек цветов ромашки на 1 л воды), раствора калия перманганата (1:1000).

При общей слабости животному можно давать по 1 столовой ложке кагора 2-3 раза в день, глюкозу и обязательно витамины. Диета: кефир, яичный белок, отвары, витамины.

Профилактика. Профилактические меры, как правило, включают диетическое, но сбалансированное питание, тщательную тепловую обработку продуктов, применение лекарств строго по рекомендации лечащего врача. Также важно своевременно выявлять и лечить патологии органов ЖКТ и эндокринные нарушения.

3. Острое расширение желудка лошади

Острое расширение желудка - Dilatatio ventriculi acuta. Острое расширение желудка у животных характеризуется чрезмерным скоплением газов в желудке в результате спазма пилоруса, иногда и кардиального сфинктера, а также расстройством секреторной и моторной функции желудка.

Данным заболеванием болеют преимущественно верховые и спортивные лошади астенического типа. Принято различать первичное и вторичное острое расширение желудка.

Этиология. Причиной первичного острого расширения желудка является спазматическое сокращение пилоруса, в результате повышенной возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы. Заболевание возникает в результате скармливания непосредственно после голодания большого количества зернового корма, после поения разгоряченной лошади холодной водой, при чрезмерно напряженной работе (скачки, тренинг и др.), непосредственно после обильного кормления, при поедании в большом количестве легко бродящих кормов (клевер, люцерна по росе или после заморозков) или заплесневелых кормов.

Вторичное расширение желудка у лошадей бывает при непроходимости кишечника (завороты, камни, безоары, конкременты и др.), энтералгии, метиоризме, химостазах и копростазах.

Патогенез. В результате сильного раздражения слизистой оболочки и растяжение стенки у лошадей появляется сильное, болезненное сокращение желудка, доходящее до спазмов. Постоянно поступающие болевые импульсы формируют очаг возбуждения в коре головного мозга, раздражают адреналиновую систему, приводя к увеличению поступления адреналина в кровь животного. Происходит возбуждение симпатической вегетативной нервной системы. У лошади возникает стойкий спазм пилоруса. Появляются антиперистальтические сокращения желудка, при одновременном затормаживании перистальтики кишечника. Сильно растянутый кормовыми массами, водно-солевым выпотом и газами желудок у лошади оказывает давление на диафрагму, затрудняя при этом дыхание, и уменьшает систолический объем сердца. В результате водно-солевого выпота и усиленной секреции в желудок, достигающей 25-43 л, приводит к обезвоживанию организма. В результате сильной болезненности, нарушения газообмена и обезвоживания организма у лошади происходит нарушение обмена веществ.

Макрокартина. Желудок растянут содержимым (иногда в 2-3 раза больше по сравнению с нормой) кислой реакции, жидкой и полужидкой консистенции, газами, иногда с примесью крови, желчи. Стенка желудка утончена. Возможны прижизненные и посмертные разрывы желудка и диафрагмы. Края прижизненного разрыва неровные, несколько утолщены, пронизаны кровоизлияниями, покрыты кровью.

Микрокартина. В связи с обезвоживанием организма в крови повышено содержание гемоглобина, белка (глобулиновой фракции), увеличено число эритроцитов; снижаются содержание хлоридов и щелочной резерв. Количество лейкоцитов иногда повышается, отмечаются нейтрофилия и эозинопения. Реакция оседания эритроцитов замедлена.

...