Уровень эндогенной интоксикации и функционирование системы антиоксидантной защиты у больных диспепсией новорожденных телят при комплексной терапии

ветеринария

_______________________________________________________________________________________

Размещено на http://www.allbest.ru/

72

Размещено на http://www.allbest.ru/

Уровень эндогенной интоксикации и функционирование системы антиоксидантной защиты у больных диспепсией новорожденных телят при комплексной терапии

Методам терапии и предупреждения диспепсий как в отечественных, так и в зарубежных научных кругах посвящено значительное количество работ. И в данный момент в распоряжении ветеринарных врачей уже имеется большой арсенал различных лечебно-профилактических средств, среди которых - антимикробные, пробиотические, ферментные и другие препараты. Однако несмотря на заметные достижения, проблема борьбы с диспепсиями еще далека от своего полного решения. Так, например, летальность при диспепсии достигает 20 - 80% [1.-С. 37], что наносит огромный экономический ущерб животноводству. Одной из причин высокого падежа больных диспепсией животных является однобокий подход в лечении, при котором воздействия осуществляются, главным образом, на отдельные этиологические или патогенетические аспекты болезни. В связи с чем весьма перспективна разработка комплексных способов лечения заболевших диспепсией животных, при которых воздействуют на ряд основных причин и патогенетических сдвигов болезни. Так, нами был предложен новый комплексный способ лечения заболевших диспепсией телят. Комплексная схема лечения включала в себя применение энтеросорбента «Полисорб-ВП», антимикробного препарата «Биопаг-Д», реополиглюкина с глюкозой и изотонического раствора натрия хлорида [3]. При этом преследовалась цель не только устранить чрезмерное размножение в желудочно-кишечном тракте условно-патогенной и патогенной микрофлоры, ликвидировать основные признаки диспепсии (диарею, обезвоживание, интоксикацию), восполнить возникающий недостаток в организме ионов натрия, но и снизить повышенную интенсивность процессов пероксидного окисления липидов как неспецифического повреждающего фактора, и купировать нарушения со стороны агрегации тромбоцитов и их внутрисосудистой активации.

Цель нашего исследования: изучить влияние предложенной комплексной терапии на уровень эндогенной интоксикации больных диспепсией новорожденных телят и функционирование их системы антиоксидантной защиты.

Для этого по принципу аналогов из новорожденных телят с начальными признаками диспепсии было сформировано 6 групп животных по 10 голов в каждой. Содержание и кормление телят всех групп было одинаковым. Животные первой (I) группы в качестве лечебного препарата получали Биопаг-Д. Во второй (II) группе больным телятам назначали Биопаг-Д + реополиглюкин с глюкозой + изотонический раствор натрия хлорида. В третьей (III) группе телятам задавался энтеросорбент Полисорб-ВП. В четвертой (IV) группе установленная схема лечения включала Полисорб-ВП внутрь и парентеральное введение реополиглюкина с глюкозой и изотонического раствора натрия хлорида. Животные пятой (V) группы находились на разработанной нами комплексной терапии с сочетанным применением Биопага-Д, Полисорба-ВП, реополиглюкина с глюкозой и изотонического раствора натрия хлорида. В шестой (VI) контрольной группе больных диспепсией телят лечили по принятой в хозяйстве схеме с использованием тилозина (тилана-50) и отвара конского щавеля на изотоническом растворе натрия хлорида.

Уровень эндогенной интоксикации устанавливали по концентрации так называемых средних молекул (СМ₂₅₄). Содержание средних молекул в плазме крови определяли спектрофотометрически по методу Габриэляна Н.И., Липатовой Л.И. (1984). Интенсивность течения процессов пероксидного окисления липидов (ПОЛ) в плазме крови и отмытых ресуспензированных тромбоцитах оценивали по концентрации малонового диальдегида - МДА (по сумме ТБК-позитивных продуктов) [4.-С. 416]. Антиокислительную активность (АОА) плазмы крови и тромбоцитов определяли путем установления способности биологического материала тормозить окислительно-восстановительную реакцию в системе Fe²⁺ - 2,6 - дихлорфенолиндофенол (2,6 - ДХФИФ) [2.-С. 184]. АОА рассчитывали как разность констант скоростей окисления 2,6 - ДХФИФ в контроле и опыте, деленную на концентрацию биологического материала в инкубационной среде.

Результаты исследования содержания малонового диальдегида и антиокислительной активности плазмы и тромбоцитов у больных диспепсией новорожденных телят представлены в таблице 1. Как видно из таблицы 1, в начале диспепсии, установленная по концентрации малонового диальдегида, интенсивность пероксидного окисления липидов плазмы и тромбоцитов по группам телят достоверно не различалась. Аналогично и антиокислительная активность (ч·мин^-1· ·10^-3) плазмы и тромбоцитов в начале диспепсии по группам телят существенно не различалась и колебалась от 1,63±0,08 до 1,65±0,09 в плазме крови и от 1,79±0,07 до 1,82±0,11 в тромбоцитах.

В разгар болезни происходило увеличение концентрации малонового диальдегида как в плазме крови, так и в тромбоцитах при одновременном снижении в исследуемых образцах антиокислительной активности (таблица 1).

Наиболее выраженной эта тенденция была в I и II группах больных телят, у которых концентрация МДА в плазме превысила значения начала диспепсии на 50,59% (в I группе) и 51,72% (во II группе). В тромбоцитах увеличение содержания МДА составило 43,04 и 40,00% для I и II группы соответственно. При этом АОА плазмы крови в I группе уменьшилась на 21,95%; а во II группе - на 22,70%. АОА тромбоцитов сократилась на 20,44% у животных I группы и на 18,99% - у животных II группы. Самым низким рост интенсивности пероксидного окисления липидов был в V группе. У животных данной группы, находившихся на лечении по предложенной комплексной схеме, в разгар диспепсии концентрация МДА превысила значения начала болезни в плазме крови на 35,71%; а в тромбоцитах - на 29,49%. Антиокислительная активность плазмы крови у животных V группы в сравнении с началом диспепсии была снижена на 12,43%, а АОА тромбоцитов - на 10,99%. В III группе концентрация МДА в плазме крови в разгар болезни была на 40,70% выше значений начала болезни, а концентрация МДА в тромбоцитах - на 37,18% выше. АОА плазмы крови и тромбоцитов животных данной группы была снижена на 17,58 и 15,39% соответственно. В IV группе МДА в плазме крови в разгар диспепсии накопилось на 43,02% больше, чем в начале болезни; а в тромбоцитах - на 36,71% больше. При этом АОА плазмы крови была уменьшена на 18,29%; а АОА тромбоцитов - на 15,00%. У животных VI группы концентрация МДА в плазме крови в разгар диспепсии превысила значения начала болезни на 48,24%; а в тромбоцитах аналогичное превышение составило 38,75%. АОА плазмы крови и тромбоцитов у животных VI группы в разгар диспепсии была ниже начала болезни на 20,73 и 18,33% соответственно.

В стадию выздоровления показатель интенсивности ПОЛ (концентрация МДА) в плазме крови и тромбоцитах всех телят, участвующих во втором этапе исследований, снижался до значений, сопоставимых с началом диспепсии (0,81±0,08 - 0,89±0,12 мкмоль/мл - содержание МДА в плазме; 0,74±0,05 - 0,79±0,07 мкмоль/мл - концентрация МДА в тромбоцитах). А антиокислительная активность (ч · мин^-1·10^-3) плазмы и тромбоцитов в стадию выздоровления была существенно ниже, чем в начале болезни, и колебалась в следующих пределах: 1,50±0,08 -1,57±0,11 - АОА плазмы; 1,60±0,11 -1,70±0,16 - АОА тромбоцитов.

Уровень средних молекул с максимумом поглощения при 254 нм в крови телят в начале диспепсии по группам животных существенно не различался и составлял 0,39±0,03 - 0,41±0,04 усл. ед. В разгар диспепсии эндогенная интоксикация у телят всех групп относительно начала болезни достоверно усиливалась. Концентрация СМ₂₅₄ составила 0,43±0,03 - в I и II группах; 0,41±0,02 - в III, IV и V группах и 0,42±0,03 усл. ед. - в VI группе, что превышало значения начала болезни на 7,50; 4,89; 5,13; 2,50; 2,50 и 5,00 процентов для I, II, III, IV, V и VI группы соответственно. В стадию выздоровления уровень СМ₂₅₄ в крови телят всех групп снижался до 0,38±0,04 - в I группе; 0,36±0,03 - во II группе; 0,35±0,03 - в III группе; 0,33±0,02 - в IV группе; 0,32±0,02 - в V группе и 0,35±0,03 - в VI группе.

Таким образом, из приведенного выше материала следует, что испытываемая комплексная схема лечения больных диспепсией телят с сочетанным применением энтеросорбента «Полисорб-ВП», антимикробного препарата «Биопаг-Д», реополиглюкина с глюкозой и изотонического раствора натрия хлорида существенно и, превосходя другие испытанные схемы лечения, снижает интенсивность пероксидного окисления липидов плазмы крови и тромбоцитов, а также содержание в крови эндогенных токсинов - средних молекул с максимумом поглощения при 254 нм.

Список использованных источников

теленок диспепсия энтеросорбент реологический

1 Данилов, В.Г. Лазерная терапия при диспепсии телят / В.Г. Данилов, Е.В. Максимова, В.А. Волков и др. // Ветеринария. - 2001. - №12. - С. 37 - 38.

2 Методы ветеринарной клинической лабораторной диагностики: справочник / под ред. проф. И.П. Кондрахина. - М.: Колосс, 2004. - 520 с.

3 Способ лечения больных диспепсией новорожденных телят с коррекцией патологической активации тромбоцитов / М.М. Наумов, М.Н Павлов // Патент РФ на изобретение №2377995. Приоритет от 16.06.2008. Опубл.10.01.2010. Бюл. №1.

4 Чиркин, А.А. Практикум по биохимии: учеб. пособие / А.А. Чиркин. - Минск: Новое знание, 2002. - 512 с.

Размещено на Allbest.ru