Диагностика, лечение и профилактика отравлений животных растениями, содержащими пирролизидиновые алкалоиды

ВЕТЕРИНАРИЯ

_______________________________________________________________________________

Размещено на http://www.allbest.ru//

_______________________________________________________________________________________

Вестник Курской государственной сельскохозяйственной академии.-2008.-№4.

30

Размещено на http://www.allbest.ru//

Белгородская государственная сельскохозяйственная академия

Диагностика, лечение и профилактика отравлений животных растениями, содержащими пирролизидиновые алкалоиды

Е.Г. Яковлева, докторветеринарных наук, профессор, кафедра физиологии, фармакологии и ветеринарно-санитарной экспертизы

В последние годы в России и других странах появляются сообщения об отравлениях лошадей, крупного рогатого скота, овец чернокорнем лекарственным - Cynoglossumofficinale, синяком обыкновенным-Echiumvulgare, (3,5,9,11,12); пчел - чернокорнем; кроликов и людей - окопником-Symphytum (8). В США чернокорень внесен в список опасных для скота растений, в Британской Колумбии и Южном Онтарио он уже представляет серьезную проблему как сорное растение (14,15,16), а в Германии - как «загрязнитель» сена, силоса и фуража (18). В Белгородской области в конце 90-х гг. в хозяйствах 5 районов наблюдалось отравление крупного рогатого скота неизвестной этиологии, которое впоследствии было диагностировано как отравление чернокорнем. Количество заболевших составило 604 гол., в 2001г. уже в 7 районах оно достигло 776, в 2002 - 884, в 2003г. - 400. Из 2664 учтенных животных погибли 366, вынужденно убиты -1870. Только после принятия управлением ветеринарии решительных мер по искоренению чернокорня в посевах эспарцета массовые отравления прекратились.

Чернокорень, синяк, окопник относятся к семейству бурачниковых и содержат пирролизидиновые алкалоиды. Они отличаются высокой стойкостью к внешним воздействиям, в связи с чем содержащие их растения и растительные корма не теряют своей токсичности ни после высушивания или длительного хранения, ни после силосования или термической обработки.

Мишенью действия пирролизидинов в организме человека и животных являются холинергические синапсы (6,7) и печень (1). Они затрудняют передачу импульсов с соматических нервов на скелетные мышцы, блокируют М-холинорецепторы гладких мышц, нарушают микроциркуляцию в печени и вызывают токсические гепатиты; обладают кумулятивными свойствами. Будучи производными третичного азота, могут проходить гемато-энцефалический барьер и, блокируя центральные М-холинореактивные системы, вызывать нарушения функций мозговых структур. Повреждают иммунокомпетентные органы (2).

К пирролизидинам чувствительны все виды сельскохозяйственных животных. Но в травостое большинство пирролизидиновых алкалоидоносов, как правило, животными не поедается, поэтому пастбищные отравления в острой форме встречаются крайне редко. Обычно отравления происходят при использовании животными зерновых кормов, засоренных семенами, а также скошенной зеленой массы, сена, силоса, сенажа, содержащих надземные части растений.

На основании данных литературы и собственных исследований (9) общая картина отравлений представляется следующей.

При поедании кормов, засоренных растениями, содержащими пирролизидиновые алкалоиды, на первых порах у животных не выявляются какие-либо выраженные признаки отравления. Лишь через 3-4 недели, а иногда и позже (в зависимости от количества съеденного растения) появляется депрессия, понижение рефлекторной возбудимости, перемежающаяся диарея, общая слабость, мышечная дрожь, шаткая походка, у жвачных - гипотония преджелудков. Затем следует исхудание, нередко наступающее раньше, чем теряется аппетит. Температура тела остается в норме. Отмечается слабость сердечной деятельности.

В начале отравления печень увеличивается в размерах, что можно установить клинически по расширению ее перкуторных границ. При толчкообразной пальпации брюшной стенки выявляется ее болезненность. Из-за нарушения внутрипеченочной циркуляции (вплоть до тромбоза) и затруднения оттока венозной крови возникает печеночная гипертензия. При этом усиливаются процессы транссудации, и транссудат заполняет брюшинную полость. В случае скопления большого количества транссудата при наружном осмотре животного видно увеличение живота (асцит).

В крови уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина, в сыворотке крови - общего белка и его альбуминовой фракции (альбумино-глобулиновый коэффициент снижен). Сыворотка крови дает положительную реакцию на пробу Вельтмана и реже - на тимоловую пробу. С развитием в печени некробиотических и аутоиммунных процессов возможна гипериммуноглобулинемия.

По прекращении алиментарного поступления пирролизидинов в организм клинические признаки стихают, и животное может выглядеть здоровым, однако при нагрузках выявляется его физиологическая неполноценность (быстрая утомляемость, снижение работоспособности и физической выносливости, осложнения при отелах и пр.), продуктивность остается низкой, половые циклы нарушены.

В случаях тяжелых поражений печени или при легочной форме возможен падеж животных.

На вскрытии ощущается «мышиный запах» внутренностей, печень плотной консистенции, увеличена, но лишь в начале отравления; в хронических случаях она, наоборот, уменьшена (цирроз) в размерах. Желчный пузырь может быть переполнен желчью, в брюшинной полости - асцитическая жидкость.

На гистосрезах обнаруживаются: в печени - дегенеративные изменения паренхимы от незначительной ее деструкции до явлений амилоидоза; в 12-перстной кишке, рубце и в канальцах нефронов - множественная десквамация клеток эпителия; в селезенке - явления, характерные для состояния иммунодефицита третьей степени (13).

Диагностика отравлений животных описываемыми растениями сложна. Диагностическое значение имеют данные анамнеза, анализа ботанического состава корма, осмотра посевов кормовых трав на их засоренность представителями семейства бурачниковых. Особое внимание следует уделять посевам эспарцета и кормам из него, т.к. при многолетнем использовании эспарцетных полей они спонтанно засоряются чернокорнем. Семена чернокорня внешне очень похожи на эспарцетные и могут попадать на поля с посевным материалом при его недостаточной очистке. Засоренность этих полей может достигать 70% (4).

В случае подозрения на отравление пирролизидинами необходимо провести клиническое исследование печени и лабораторный анализ крови и сыворотки. Диагностическую ценность в этих случаях представляют снижение в крови содержания эритроцитов, гемоглобина и общего белка, гиперглобулинемия и гипериммуно-глобулинемия, удлинение коагуляционной ленты Вельтмана. Учитывают данные патологоанатомического вскрытия.

Решающее значение в диагностике отравления имеет определение алкалоидов в содержимом желудка и крови, однако простые и надежные методы химического анализа пирролизидинов в биологическом материале пока не разработаны. отравление растение животное

Необходимо исключить ряд заразных болезней, протекающих со сходной симптоматикой: фасциолез, дикроцелиоз, лептоспироз, паратуберкулез, анаэробные инфекции.

Нами разработан простой в применении и эффективный способ лечения животных, основанный на особенностях токсикокинетики пирролизидиновых алкалоидов и патогенеза отравления.

Известно, что пирролизидины, попавшие алиментарным путем в организм, всасываются из кишечника в кровь, поступают в печень, где подвергаются N-окислению и биоактивации до пиррольных метаболитов. Продукты метаболизации циркулируют в крови, повреждая эндотелий сосудов и мембраны гепатоцитов, выводятся с желчью в 12-перстную кишку и снова всасываются в позадилежащих участках кишечника. Рециркуляция продолжается до распада или преформирования алкалоидов в другие соединения, либо выведения с калом (17).

Реакционноспособные соединения пирролов действуют разрушающе на мембраны прежде всего гепато- и эритроцитов, что ведет к гепатитам и разрушению клеток крови.

Предлагаемый нами способ включает комбинированное применение фармакологических препаратов, в качестве которых используют:

? перорально - сорбент ЛПКД (лечебно-профилактическая кормовая добавка) в дозе 0,15 г/кг массы тела, сахароза - 0,5-1,0 г/кг массы тела и бета-каротин (содержание действующего вещества 10 мг/мл) - 2мл 1 раз в сутки на протяжении 10 сут; ? внутримышечно - раствор рибофлавина мононуклеотида 1%-ный - 3мл, раствор пиридоксина гидрохлорида 1%-ный -3мл 1 раз в сутки на протяжении 10 сут; тетравит в дозе 3мл 2 раза за весь курс лечения (с интервалом 5 сут).

Сочетание различных фармакологических средств в предлагаемом способе отвечает концепции обратимости заболевания при комплексном лечении хронических гепатитов (10) и преследует следующие цели:

-разрыв «кишечного звена» в циркуляции пирролизидиновых алкалоидов путем их сорбции из химуса кишечника алюмосиликатами, содержащимися в ЛПКД, предотвращение дальнейшего поступления их в кровь и выведение из организма с фекальными массами;

-улучшение энергетического обеспечения метаболических процессов в печени по детоксикации алкалоидов, их производных и токсинов эндогенного происхождения путем перорального применения сахарозы. Сахароза сбраживается в преджелудках до летучих жирных кислот. Из пропионовой кислоты в печени образуется глюкоза, которая улучшает детоксикационную функцию печени;

-активация рибофлавином и пиридоксином окислительно-восстановительных процессов, декарбоксилирования и переаминирования аминокислот, а также обычно сниженной при отравлении пирролизидиновыми алкалоидами оксигеназной активности в микросомах печени с целью восстановления белковообразовательной и детоксикационной функций печени;

-защита каротином, витаминами А и Е биологических мембран от свободнорадикального окисления, которое провоцируется пирролизидинами и всегда наблюдается при гепатитах, в т.ч. токсического происхождения;

-устранение факторов повреждения печени путем исключения из рациона кормов из растений, содержащих пирролизидиновые алкалоиды, и создание условий для ее репаративной регенерации, интенсивность которой в этом органе выше, чем в любом другом органе млекопитающих.

Профилактика отравлений должна быть направлена на предотвращение попадания в корм ядовитых растений, уничтожение их на лугах, пастбищах и в посевах кормовых культур с помощью гербицидов, путем прополки, выкапывания, скашивания перед плодоношением. Необходимо проводить тщательную очистку семян кормовых и продовольственных культур от семян сорных растений, уничтожать сорняки по обочинам дорог, обкашивать края полей до того, как сорные ядовитые растения дадут семена; перепахивать сильно засоренные участки эспарцета с последующим их использованием под культуры сплошного сева.

Литература

Абдуллаев Н.Х., Каримов Х.Я. Печень при интоксикации гепатотропными ядами. - Ташкент: Медицина, 1989. - 96с.

Абдуллаходжаева М.С. Пирролизидиновые алкалоиды и их влияние на иммунокомпетентную ткань //Морфология внутренних органов при краевой патологии /Сб. науч. трудов.- Ташкент: Изд-во ТМИ, 1988. - С.3-5.

Бабенко О.В., Горшков Г.И., Субботин В.Н. и др. Отравление крупного рогатого скота чернокорнем лекарственным //Ветеринария. - 1999. - №6. - С.11-12.

Бузаджи А.В. Яды растительного происхождения и кормление животных //Повышение продуктивности с.-х. животных и птиц /Сб. науч. трудов.- Т.15.- Вып. 3.- Персиановка, 1980. - С.124-127.

Мандрыка И.И. Чернокорень лекарственный - ядовитое растение // Ветеринария.-1979. - №9. - С.69-70.

Машковский М.Д. О парасимпатолитических свойствах нового алкалоида - линделофина //Фармакол. и токсикол. -1947. -Т.10. -№4. - С.16-21.

Машковский М.Д. Фармакология нового алкалоида - супинина //Фармакол. и токсикол. - 1948. -Т.12. -№6. - С.24-30.

Нигматуллин Р.М. Травы, ядовитые для кроликов //Кролиководство и звероводство. - 1971. - №4. - С.28-33.

Павлов М.Е., Яковлева Е.Г. Клиническая оценка показателей биохимического состава крови при отравлении коров чернокорнем //Вестник ветеринарии. - 2001. -№4. - С.41-43.

Уша Б.В. Ветеринарная гепатология. -М.: Колос, 1989. -264с.

Хмельницкий Г. Алкалоидотоксикоз лошадей/ Г. Хмельницкий, Е. Ситник, А. Галатюк // Вет.медицина Украины. -1998. -№9. -С.40-41.

Хмельницкий Г. Отравление бычков чернокорнем лекарственным в эксперименте/ Г. Хмельницкий, В. Симак, О. Ситник // Вет. медицина Украины.- 1998.- №6. -С.35.

Яковлева Е.Г. Патоморфологические изменения во внутренних органах телят при экспериментальном циноглоссотоксикозе //Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях: Мат-лы международ. науч.-практ. конф. - Воронеж, 2002. - С.662-664.

Размещено на Allbest.ru