Прион губчатой энцефалопатии крупного рогатого скота

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФГБОУ ВО Башкирский ГАУ

ПРИОН ГУБЧАТОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Казаков Л.А.

Николаева О.Н.

Приомны (англ. prion от protein -- «белок» и infection -- «инфекция», слово предложено в 1982 году Стенли Прузинером) -- особый класс инфекционных агентов, представленных белками с аномальной третичной структурой и не содержащих нуклеиновых кислот. Прионы -- единственные известные инфекционные агенты, размножение которых происходит без участия нуклеиновых кислот. Вопрос о том, считать ли прионы формой жизни, в настоящий момент является открытым. Прионная форма белка чрезвычайно стабильна и накапливается в поражённой ткани, вызывая её повреждение и, в конечном счёте, отмирание. Они вызывают заболевания -- трансмиссивные губчатые энцефалопатии (ТГЭ) у различных млекопитающих, в том числе губчатую энцефалопатию крупного рогатого скота («коровье бешенство»). Все известные прионные заболевания поражают головной мозг и другие нервные ткани, в настоящее время неизлечимы и в конечном итоге смертельны.[1][2]

Губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота, ГЭКРС, коровье бешенство (англ. Bovine spongiform encephalopathy (BSE), англ. Mad-cow disease) -- нейродегенеративная прионная болезнь, приводящая к необратимым, летальным изменениям в головном мозге зараженных животных, относится к группе трансмиссивных губчатых энцефалопатий. Вызывается прионом ГЭКРС (BovPrPSc, PrPbse). Инкубационный период от 30 месяцев до 8 лет. Передается при употреблении в пищу мяса больных животных, вызывает скрейпи у овец и болезнь Крейцфельда-Якоба (новый вариант, vCJD, nvCJD) у людей. [3]

На протяжении двух десятилетий известную форму губкообразной энцефалопатии КРС, которую сейчас называют классической, считали единственной прионной инфекцией этого вида жвачных. Однако в последние 4 года у КРС обнаружили 2 новых штамма приона - BASE, также обозначаемый как BSE-L, который вызывает амилоидную губкообразную энцефалопатию, и BSE-H, которую обнаружили в Канаде, США, Японии и девяти странах Европы. Хотя уже описано 20 случаев инфекции ВSE-L и 16 случаев инфекции BSE-H, но фенотипические особенности вызываемых ими болезней остаются по большей части неизвестными. [4]

Течение болезни прогрессирующее, без ремиссий. Повышение температуры тела животного отсутствует, аппетит сохраняется, но у коров снижается молочная продуктивность. Клиническое проявление болезни наблюдается у животных старше 2 лет и характеризуется признаками поражения центральной нервной системы. При ГЭ выявляем три типа нервных явлений. Первый тип нервных явлений сопровождается развитием у животных чувства страха, нервозности, особенно когда животное входит в помещение, боязнь дверных проемов, агрессивности (которая является лишь следствием нервного состояния животного), скрежета зубами, беспокойства, боязливости, перемены иерархического места в стаде, стремления отделится от остальных животных стада, возбудимости, дрожания отдельных участков тела или всего тела, нераспознавания препятствий, ляганием при нормальном к ним обращении, атаксии задних конечностей (корова поднимается с пола как лошадь), частых движений ушами, облизывание носа, почесывание головы ногой, и о различные предметы.

Вышеперечисленные симптомы встречаются у 98% больных животных. Второй тип нервных явлений характеризуется наличием у больных животных двигательных расстройств: рысистые движения, «загребание передними конечностями», «подкашивание» задних - при быстром повороте животного, падение, приподнятый хвост. При третьем типе нервных явлений происходит нарушение чувствительности, когда у больных животных отмечаем гиперстезию при шуме, прикосновении и свете. Продолжительность болезни от нескольких недель до 12 месяцев и больше. [5] прионный губчатый энцефалопатия стерилизация

Ввиду того, что против прионных заболеваний не разработано лечение, профилактика является единственным методом недопущения эпизоотий ГЭ КРС.

Основой профилактики для благополучных стран являются: недопущение завоза из неблагополучных зон или стран племенного скота, мяса, консервов, субпродуктов и полуфабрикатов, мясокостной муки, спермы, эмбрионов, технического жира, кишечного сырья и других продуктов и кормов животного происхождения от жвачных; тщательный контроль за закупками племенного скота и биологических тканей, особенно из неблагополучных стран; запрет скармливания жвачным животным мясокостной и костной муки от крупного рогатого скота и овец; запрет на использование кормов и кормовых добавок любого неизвестного происхождения; тщательная диагностика при любом подозрительном случае и лабораторный мониторинг проб мозга убойного крупного рогатого скота, особенно от животных старше 3 лет.

В неблагополучных странах запрещено добавлять животные белки в корм жвачным, биоткани -- в рацион животных, использовать бычьи субпродукты в биологической и пищевой промышленности и так далее. Проводят диагностику ГЭ КРС больных животных и уничтожение туш.

Также применяют жесткие методы стерилизации и дезинфекции. Патологический материал, посуду, инструменты, спецодежду обеззараживают одним из следующих методов:

автоклавированием при избыточном давлении (134°С) не менее 20минут; выдерживанием в течение 12 часов в одном из растворов-4%-ном гидроксида натрия, 2%-ном гипохлорите натрия, 5%-ном хлорной извести; сжиганием в упакованном виде одноразового инструментария и посуды. [5]

В настоящее время разработано несколько способов диагностики данной инфекции, но так как болезнь имеет 100% летальность и протекает медленно, все они проводятся постмортрально. Для специфической диагностики губкообразной энцефалопатии КРС выпускается ряд диагностических наборов, позволяющих иммуногистохимически обнаруживать прион в тканях головного мозга КРС, взятого постмортально. Эти методы экспресс-диагностики все шире применяют для активного обследования на прионную инфекцию, что позволяет снизить опасность заражения людей прионом. Для постмортальной лабораторной диагностики губкообразной энцефалопатии КРС берут пробы из стволовой части головного мозга скота. Ранее для этого распиливали череп. Такой метод позволяет проводить лишь пассивный мониторинг прионной инфекции из-за своей низкой производительности и больших затрат труда. Единственным надежным молекулярным маркером этой инфекции является наличие прионного белка PrPBSE (приона), представляющего собой изоформу нормального прионного протеина. Прион аккумулируется в центральной нервной системе, вызывая характерный ее изменения (вакуолизацию).

С целью получения антител для диагностики губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота синтезировано семь пептидов, соответствующих фрагментам прионного белка, содержащих от 17 до 31 а. о. Проведена иммунизация кроликов свободными пептидами или белковыми конъюгата-ми пептидов и получены сыворотки с высоким уровнем противопептидных антител. Методом иммуногистохимического анализа выявлены сыворотки к четырем свободным пептидам и к одному белковому конъюгату пептида, эффективно связывающиеся с патогенной изоформой прионного белка в препаратах мозга крупного рогатого скота, больного губкообразной энцефалопатией, и не взаимодействующие с препаратами нормального мозга. Полученные противопептидные сыворотки пригодны для разработки диагностикума на губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота. [6][7][8]

Аннотация

В статье изложена подробная информация о прионном заболевании губчатой энцефалопатии КРС, возбудителе, методах диагностики и профилактики, а также симптоматике и течении болезни.

Ключевые слова: КРС, корова, прион, заболевание.

Размещено на Allbest.ru