Изменение биоэлектрической активности коры головного мозга при острых гиперкапнических состояниях

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Изменение биоэлектрической активности коры головного мозга при острых гиперкапнических состояниях

Могилевцева М.В., Мамадалиев Д.М.,

Кулешов А.С., Евсеева М.А.

Аннотация

Установлено, что амплитудные и временные характеристики вызванных потенциалов объективно отражают состояние коры головного мозга в условиях остро нарастающей гиперкапнии. В условиях острой гипоксической гиперкапнии активное состояние соматосенсорной коры у кошек сохранялось на протяжении 33 мин. В условиях острой гипероксической гиперкапнии показатель возрастал в 3,5 раза. Высказано предположение, что при гипероксии формирование гиперкапнии может компенсировать развитие у животных алкалоза.

Ключевые слова: гиперкапния, гипоксия, гипероксия, вызванные потенциалы.

Annotation

Both amplitude and latency parameters of evoked responses give objective information about brain cortex condition during acute hypercapnia was established. In acute hypoxic hypercapnia the somatosensory zone of cat brain was active during 33 min. In acute hyperoxic hypercapnia this period was 3.5 times longer. Was supposed that hypercapnia in hyperoxia can prevent the development of alkalosis.

Key words: hypercapnia, hypoxia, hyperoxia, evoked responses

Гиперкапнические состояния (увеличение СО₂ в организме) могут возникать у человека в аварийных ситуациях, например при отказе систем регенерации воздуха в отсеках подводных лодок, космических кораблей, в герметически закрывающихся сооружениях военного назначения [1]. Как правило, параллельно гиперкапнии, в организме формируется гипоксический статус [3] .

Цель работы. В ходе работы предполагалось оценить влияние фактора гиперкапнии на состояние биоэлектрической активности коры головного мозга при невозможности обновления доступного для дыхания воздуха или улучшения качественных характеристик дыхательных смесей.

Материалы и методы исследования. Опыты выполнены на 5 кошках-самцах массой 3,5-4,5 кг. Состояние остро нарастающей гиперкапнии моделировали путём создания замкнутого контура циркуляции воздуха [3], включавшего в себя животное, аппарат искусственной вентиляции лёгких и дыхательную ёмкость объёмом 5 л (рис. 1).

Перед опытом животных наркотизировали калипсолом (25 мг/кг, в/б). В ходе хирургических операций дополнительно применяли инфильтрационную анестезию раствором новокаина 0,5%. Выполняли трахеотомию. Кошек интубировали, после чего животных переводили на искусственное дыхание. Предварительно самостоятельное дыхание блокировали миорелаксином (50 мг/кг, в/м).

Для отведения вызванных потенциалов использовали игольчатые электроды. После скальпирования черепа осуществляли вскрытие левой лобной пазухи с последующим размещением активного электрода над зоной проекции соматосенсорной коры. Нулевой электрод размещали над правой лобной пазухой [2, 6].

Рис. 1. Модель, обеспечивающая формирование у животного острой гиперкапнии: 1 - кошка, 2 - аппарат искусственной вентиляции лёгких, 3 - дыхательная ёмкость, 4 - трахеотомическая трубка, 5 - соединительная трубка, 6 - отводящая трубка, 7 - трубка для забора воздушной смеси

Осуществляли раздражение лучевого нерва правой передней лапы сериями импульсов постоянного тока амплитудой 20 вольт и длительностью 0,5 мс, по 5 импульсов в серии, для чего использовали лабораторный электростимулятор ЭСУ-1 с парой раздражающих игольчатых электродов, которые подводили непосредственно к нерву. Частота следования импульсов составляла 0,5 с.

Вызванные потенциалы регистрировали с помощью специализированного биотехнического комплекса, совмещённого с компьютером. Для достижения достоверности результатов использовали метод суперпозиции.

По завершении подготовительных мероприятий, к трахеотомической подключали трубке дыхательную ёмкость, содержащую воздух для вентиляции лёгких. Отработанный воздух с углекислотой вновь возвращался в дыхательную ёмкость, что приводило к изменению в нём соотношения кислород/углекислый газ в пользу последнего, а у животных - к формированию гиперкапнического статуса.

В 1-й серии исследования были использованы 6 кошек. В этих опытах для вентиляции лёгких использовали обычный воздух. Рециркуляция воздуха по замкнутому контуру вызывала у животных развитие гипоксической гиперкапнии. Во 2-й серии животных (n=4) подвергали воздействию гипероксической гиперкапнии, т.е. для вентиляции лёгких использовали чистый кислород.

Результаты и их обсуждение. Как было установлено в ходе опытов, изменение газовых соотношений в дыхательной ёмкости (уменьшение содержания кислорода, увеличение содержания углекислого газа) оказывало отчётливое влияние на биоэлектрическую активность коры головного мозга. Последнее нашло отражение в фазных изменениях амплитудных и временных характеристик вызванных потенциалов соматосенсорной коры.

Наиболее быстро параметры вызванных потенциалов изменялись в 1-й серии опытов, т.е. в условиях гипоксической гиперкапнии (рис. 2).

Как видно из рисунка, ранние отклонения изучавшихся биоэлектрических показателей происходили уже через 15 мин после замыкания дыхательного контура, и проявлялись изначально в увеличении амплитуды первичной негативной волны в составе комплекса вызванного потенциала на 44%. Изменений прочих компонентов вызванного потенциала на этом этапе отмечено не было. Согласно литературным источникам, увеличение амплитуды волн вызванного потенциала является результатом повышения электрической активности коры головного мозга и подкорковых структур. Эти изменения были нами расценены как последствия активирующего влияние углекислого газа на ЦНС [4, 7]. В дальнейшем активирующие эффекты гиперкапнии быстро исчезали. Уже к 18-й минуте опыта амплитуда первичной негативной волны начинала уменьшаться, а к 20-й минуте составляла 77% от исходной величины.

соматосенсорный кора мозг гиперкапния

Рис. 2. Изменения вызванных потенциалов при формировании острой гипоксической гиперкапнии. Вертикальная линия - момент нанесения раздражения

К 30-й минуте были отмечены грубые изменения формы регистрируемого комплекса. Амплитуда первичной негативной волны продолжала уменьшаться. Следует отметить, что длительность первичной позитивной волны увеличилась на 50%, первичной негативной - на 107. Интересно отметить, что ни в одном опыте не было зафиксировано увеличения протяженности латентного периода вызванного потенциала, т.е. скорость реакции на стимуляцию не изменялась, в то время как её качественная составляющая претерпевала существенные изменения. Ареактивность коры головного мозга отмечали к 33 мин опыта.

Во 2-й серии опытов, т.е. при гипероксической гиперкапнии, события разворачивались не так стремительно (рис. 3).

Рис. 3. Изменения вызванных потенциалов при формировании острой гипероксической гиперкапнии. Вертикальная линия - момент нанесения раздражения

Первые признаки нарушения биоэлектрической активности соматосенсорной коры головного мозга обнаруживали себя только к 40-й минуте с момента перевода животного на дыхание чистым кислородом. Как видно из рис. 3 изменения затронули обе волны первичного ответа - амплитуда позитивной волны и негативной волн уменьшилась соответственно на 78% и на 33%. Такого рода последствия вряд ли можно связать с воздействием гиперкапнического фактора. По-видимому, отрицательная динамика биоэлектрических процессов на этой стадии могла явиться проявлением гипервентиляционного синдрома. Принудительная вентиляция воздушной смесью, содержащей преимущественно кислород, как мы полагаем, могла привести к формированию дыхательного алкалоза, который, вероятно, нарастал вплоть до 80-й минуты опыта.

Нами было сделано предположение, что формирующаяся гиперкапния в этой ситуации должна компенсировать изменения рН крови, препятствующее его увеличению. Последнее нашло подтверждение в наших экспериментах и литературных источниках [5].

Как видно из рис. 3, согласно полученным результатам, по прошествии вышеуказанного периода, т.е. через 80 мин, состояние животных начинало улучшаться. Вызванные потенциалы демонстрировали обратную динамику, и к 100-й минуте опыта характеристики первичной негативной волны достоверно не отличались от исходных, амплитуда позитивной волны заметно возрастала.

Тем не менее, в последующем события развивались по сценарию, аналогичному ситуации с животными, подвергнутыми гипоксической гиперкапнии. Несмотря на более чем достаточное содержание кислорода в дыхательной ёмкости, на протяжении 40-45 мин отмечали прогрессивное снижение амплитуды волн вызванного потенциала в сочетании и удлинение временных характеристик его основных компонентов.

Заключение

Таким образом, метод вызванных потенциалов может быть использован в эксперименте для объективной оценки состояния высших отделов ЦНС в ходе формирования у животных остро нарастающей гиперкапнии.

Причиной нарушения функции коры головного мозга в условиях невозможности качественного улучшения доступного для дыхания воздуха или же качества дыхательной смеси на заключительных этапах опыта является не столько гипоксия, сколько гиперкапния.

Следует подчеркнуть, что в условиях избыточного содержания кислорода в доступном для дыхания воздухе формирование гиперкапнии до определённой степени может быть полезным, т.к. её развитие препятствует гибели животных на относительно ранних этапах опыта от быстро прогрессирующего алкалоза.

Литература

1. Агаджанян Н. А., Елфимов А. И. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии. - М.: Медицина, 1986. - 272 с.

2. Григорян В. З., Сафарян Л. А. Вызванные потенциалы соматосенсорной и зрительной коры при введении субсудорожных доз коразола // Мат. VIII Всесоюзной конф. по электрофизиологии центральной нервной системы. - Ереван, 1980. - С. 262.

3. Евсеев А. В., Шабанов П. Д., Парфёнов Э. А., Правдивцев В. А. Острая гипоксия: механизмы развития и коррекция антиоксидантами. СПб.: Элби-СПб, 2008. - 224 с.

4. Сергеев О. С. Изменения электрофизиологических характеристик дыхательных нейронов и вентиляции у крыс при гиперкапнии // Мат. VIII Всесоюзной конф. по электрофизиологии центральной нервной системы. - Ереван, 1980. - С. 421.

5. Hultgreen H. N. High Altitude Medicine. - San Francisco: Hultgreen, 1997. - 348 p.

6. McPherson R. W., Zeger S., Traystman R. J. Relationship of somatosensory evoked potentials and cerebral oxygen consumption during hypoxic hypoxia in dogs // Stroke. - 1986. - Vol. 17. - P. 30-36.

7. Zakynthinos S., Roussos C. Hypercapnic respiratory failure // Resp. Med. - 1993. - Vol. 87. - P. 409-411.

Размещено на Allbest.ru