Характеристика вируса чумы плотоядных

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФГБОУ ВО Башкирский ГАУ Уфа, Россия

Характеристика вируса чумы плотоядных

Бронникова Т.М.

Чума плотоядных (ЧП, чума собак, болезнь Карре) - острая или подострая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, поражениями кожи, центральной нервной системы или сочетанием этих признаков.

Чума известна со времен одомашнивания собак. Вирусную природу чумы собак впервые доказал французский ученый Карре в 1905 г.

В естественных условиях вирус чумы плотоядных поражает в основном представителей отряда хищных. К вирусу восприимчивы собаки, лисицы, песцы, норки, медведи, волки. Для животных различных видов патогенность вируса неодинакова - от скрытого бессимптомного до острого течения со 100%ной смертностью. Наиболее чувствительны хорьки и тхорзофретки (помесь белого африканского хоря с черным лесным хорем).

Кошки в естественных условиях к вирусу чумы плотоядных невосприимчивы. В условиях звероводческих хозяйств чума обычно начинается у животных одного вида, а через 1-2 мес могут заболеть звери другого вида, к которому вирус постепенно адаптируется.

Чаще и тяжелее чума протекает весной и осенью. Наиболее чувствительны к заражению щенки в возрасте 4-6 мес. Щенки вакцинированных и естественно переболевших чумой матерей обычно не болеют за счет колострального иммунитета. Через две недели после отсадки от матери щенков вакцинируют [2].

Характеристика возбудителя. РНК-содержащий вирус из семейства Paramyxoviridae рода Morbillivirus. Род включает помимо вируса чумы плотоядных вирус кори, вирусы чумы крупного рогатого скота, мелких жвачных и тюленей. Между вирусами существует выраженное в разной степени антигенное родство, что обеспечивает перекрестный иммунитет. Он однороден в иммунобиологическом отношении, имеет антигенное и иммунобиологическое родство с вирусом кори человека, а также одностороннюю антигенную связь с вирусом чумы крупного рогатого скота.

Морфология и химический состав. Вирионы имеют разнообразную форму - от сферической до нитевидной с диаметром от 100 до 700 нм. Размер вирионов от 150 до 300 нм, вирионы имеют внешнюю оболочку толщиной около 5-8 нм с выступами длиной 9-13 нм. Нуклеокапсид имеет размер 15-18 нм. В его состав входит РНК и 3 вирусных белка из 6 структурных: NP, Р и L, причем два последних обладают полимеразной активностью. В состав геномной РНК входит 10-15 тыс. нуклеотидов, организованных в шесть транскрипционных единиц. Геномная однонитевая РНК не является информационной для синтеза белка. Эту функцию выполняет РНК, комплементарная геномной, которая образуется в инфицированной клетке. Нуклеокапсид окружен липопротеидной оболочкой с М-белком с внутренней стороны и Н- и F-белками с наружной.

Н- и F-белки вируса чумы плотоядных, как поверхностные, наиболее интересны в патогенетическом и иммуногенном отношениях. Белок Н (hemagglutinin) имеет в своем составе 604 аминокислоты. Функционально ответствен за прикрепление (адсорбцию) вируса к клеткемишени. В его структуре отмечают значительную вариабельность. С этим фактом некоторые авторы связывают тропизм вируса к различным тканям, что впоследствии определяет клинические проявления в виде кожных, респираторных или кишечных патологий.

Белок F (fusion-слияние) состоит из двух компонентов, связанных между собой дисульфидной связью. Считают, что F-белок обеспечивает слияние оболочки вируса и мембраны клеток, а также ответствен за межклеточное слияние инфицированных клеток и образование синцития в их культурах. Этот белок обладает выраженной структурной стабильностью и имеет сходное для всех морбилливирусов строение.

Тельца-включения при ЧП представляют агрегаты вирусных частиц. Вирусные частицы, обнаруженные в гиалоплазме клеток селезенки, легких и почек, инфицированных вирусом ЧП (шт. SniederHill) имеют различную форму - сферическую, овальную, типа ракетки, филаментозную (до 800 нм) [1]. чума плотоядный вирусный патогенез

Антигеные свойства. Вирус ЧП в составе имеет преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементсвязывающий АГ. Растворимые АГ из ВЧП преципитируются в агаровом геле гипериммунной сывороткой. ВЧП в иммунобиологическом отношении однороден.

Комплементфиксирующий АГ тесно связан с инфекционной частицей вируса и легко разрушается при различных обработках инфекционного материала. Он термолабилен.

Преципитирующий АГ - это свободно растворимый компонент вирусной частицы. Он имеет белковую природу и состоит из двух компонентов - термостабильного и термолабильного. Из культуральных жидкостей тканей, инфицированных вирусом, он не выделяется.

Все выделенные штаммы обладают общими свойствами, позволяющими отнести их в одну группу. Однако по происхождению и некоторым биологическим особенностям их можно разделить на 2 подгруппы: классические и вариантные. Классические штаммы нейтрализуются в высоких титрах сыворотками к гомологичным штаммам, тогда как вариантные штаммы нейтрализуются в очень низких титрах.

Классические штаммы быстро убивают экспериментально зараженных хорьков и проявляют строгую специфичность к хозяину. Они размножаются только в клетках собак и хорьков. Вирусный АГ появляется поздно и локализуется обычно в цитоплазме.

Вариантные штаммы, выделяемые при атипичных случаях ЧС, убивающие хорьков в более длительные сроки, вызывают подострые заболевания. Вирусный АГ выявляется очень рано сначала в ядрах, где длительно сохраняется, затем в цитоплазме.

Установлено АГ иммунобиологическое родство между вирусами ЧП и кори, а также односторонняя АГ связь между ВЧП и ВЧ КРС. Установлено уникальное родство между ВЧП и ВЧ тюленей. Подтверждается ранее высказанное предположение о том, что тюлени могут быть источником заражения собак, норок и т.д.

При введении ВЧС на 5-6 день в организме вырабатываются АТ на все его АГ. Комплементфиксирующие АТ обнаруживаются в крови с 10-15 дня. На 15-20 день они достигают максимального титра и обнаруживаются в течение года после переболевания. Вируснейтрализующие АТ являются более надежным иммунологическим показателем. Они появляются у переболевших животных на 8-10 день более регулярно независимо от формы и тяжести течения инфекции и постоянно обнаруживаются в течение года после переболевания, тогда как комплементфиксирующие АТ выявляются регулярно только у животных с ясно выраженной клиникой болезни.

Устойчивость. Возбудитель устойчив к действию внешних факторов: на солнечном свете сохраняет активность до 10-14 ч, при температуре минус 20° С сохраняется в органах павших животных до 6 месяцев, в крови - до 3. . В носовых истечениях и в фекалиях больных животных он теряет активность уже через 7-11 сут. Однако высушенный или замороженный вирус сохраняется несколько месяцев, а в лио-филизированном состоянии - не менее года. В условиях Сибири он сохраняется в осенне-зимний период до 275 сут, весной - до 83 сут. Нагревание до 60'С разрушает его за 30 мин, до 100 °С - моментально. Дезинфицирующие вещества и физические факторы инактивируют вирус довольно быстро: 1 %-ный р-р лизола и ультрафиолетовые лучи - в течение 30 мин, 2 %-ный р-р едкого натра - 60 мин, солнечный свет и 0,1 - 0,5 %-ные р-ры формалина и фенола - через несколько часов Устойчивость к дезсредствам. По устойчивости вирус относится ко 2-й группе возбудителей инфекционных болезней.[4]

Культивирование, экспериментальная инфекция. Культивирование вируса. Вирус после адаптации возможно культивировать на 3-6-месячных хорьках и 6-12-месячных щенках собак.

Вирус может быть адаптирован к куриным эмбрионам и культивироваться в них при заражении на хорионаллантоисную оболочку. В оболочке появляются сероватые фокусы и тяжи; эмбрионы гибнут. Заражение эмбрионов внесением вируссодержащего материала в желточный мешок ведет к гибели их на 7-11-е сутки после заражения.

Вирус активно размножается в первичных культурах клеток почки и легких собак, хорьков, слизистой оболочки мочевого пузыря собак, а адаптированные штаммы - в клетках куриного эмбриона и в перевиваемых клетках - MDBC, Vero и др. Цитопатическое действие вируса проявляется образованием синцития через 7-14 дней после заражения монослоя [5].

Патогенез. Первоначальное внедрение вируса происходит обычно через слизистые оболочки и лимфатические узлы (подчелюстные, бронхиальные и др.,), где он размножается, а затем с кровью и лимфой разносится по всему организму, вызывая многочисленные патологические изменения в различных органах и тканях. При этом наблюдается общее, всеохватывающее поражение наиболее важных систем организма: дыхательной, иммунной, кровеносной, лимфатической, нервной, пищеварительной, эндокринной и др. Таким образом, чуму плотоядных, по нашему мнению, необходимо рассматривать как полисистемную болезнь всего организма, а не отдельных его систем и органов.

При чуме плотоядных, учитывая специфические свойства возбудителя, у больных животных наблюдают значительные поражения лимфатической ткани и соответственно истощение иммунной системы. Поэтому у переболевших чумой животных (собак-реконвалесцентов) формируются стойкие иммунодефицитные состояния (вторичные иммунодефициты).

Чума плотоядных нередко проявляется в ассоциации с другими возбудителями болезней: аденовирозом, корона- и парвовирусным энтеритом, инфекционным гепатитом и др [3].

Библиографический список

1 Воробьева, А. А. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии/ А. А. Воробьева, А. С. Быкова- М.: Медицинское информационное агентство, 2003. - 236с., ил.

2 Васильев А. В. РИГА для выявления антител к вирусу чумы плотоядных: учебник/ А. В. Васильев -Ветеринария,- 1996,- №11.- С.20

3 Игнатов П. Е. Чума плотоядных. Новый взгляд на проблему/ П. Е. Игнатов - Ветеринария.-1995,- №2,- с.45-49

4 Сюрин В. Н. Вирусные болезни животных: учебник/ В. Н. Сюрин, А. Я. Самуйленко, Б. В. Соловьев, Н. В. Фомина- М.: ВНИТИБП, 1998. - 928с.

5 Сюрин В.Н. Частная ветеринарная вирусологи: учеб. Пособие/ В.Н. Сюрин, Н. В. Фомина - М.: Колос, 1979. - 472с..

Размещено на Allbest.ru