Лечение и профилактика железодефицитной анемии поросят на откорме

Размещено на http://www.allbest.ru/

Башкирский государственный аграрный университет

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ПОРОСЯТ НА ОТКОРМЕ

Кирилов В.Г., Бирдин Д.И.

Алиментарная (железодефицитная) анемия поросят (Anemia alimentaria). Анемия или малокровие -- состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Это может быть вследствие абсолютного уменьшения числа эритроцитов или в силу их функциональной недостаточности в результате пониженного содержания в них гемоглобина. По существующей классификации выделяют восемь основных форм анемий, однако у молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа. Характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, которое приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания. Болеют преимущественно поросята.

Впервые об алиментарной анемии у поросят сообщил немецкий ученый Г.Ф. Брааш в 1891 г. Более подробно алиментарную железодефицитную анемию описали И.П. Гоуэн и А.Б. Кричтон в 1928 году. В нашей стране заболевание анемии поросят известно с 1934 года( А.И. Карелин,1983.

Основной причиной нарушения образования гемоглобина и эритроцитов при железодефицитных состояниях, является недостаточное поступление железа из плазмы, лимитирующее образование их при умеренной степени неэффективного эритропоэза. Последовательность нарушения эритропэза при обеднении организма железа такова:

- истощение запасного фонда железа

- падение уровня плазменного железа и процента насыщения им общей железосвязывающей способности плазмы.

- уменьшение поступления железа в костный мозг

- нарушение образования гемоглобина и эритроцитов.

- снижение гематокрита и концентрации гемоглобина в крови в эритроците, наряду с микроцитозом и гипохромией.

Потребность молодняка в железе определяется двумя факторами -- расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а таким образом, и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Так, уже на 6-8 день жизни после рождения вес поросенка удваивается, к двум месяцам (отъем) увеличивается в 14-16 раз, а к 6-7 месяцам -- в 50-60 раз.

У поросят есть две возможности удовлетворить потребности в железе -- за счет поступающего с молоком матери или кормом и за счет внутреннего (эндогенного), связанного в основном (на 65%) с эритроцитами. Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. В частности, в их молозиве его в 2 раза меньше, чем в молозиве коров. Поэтому с молоком поросенок в сутки может получить только 1-1,5 мг железа, или всего лишь 15-20%.

Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1%. Из плазмы оно обычно поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и идет на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в том числе и поросят, является то, что ретикулоэндотелиальная система у них функционирует слабо.

Предрасполагающим к заболеванию анемией поросят фактором является и тот, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг, так как поступление его плоду в период беременности свиноматок лимитируется плацентарным барьером и составляет всего лишь 2% от полученного свиноматкой. Такой незначительный его резерв быстро расходуется, так как только на 1 кг привеса требуется примерно 27 мг этого элемента. Поэтому уже к 7-- 8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4недельному возрасту анемия достигает кульминации.

Способствуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов. Не исключается и то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 дня против 120 дней у других животных. Основной причиной развития железоефицитной анемии у поросят отъемного, доращивания, откорма нарушение в системе кормления и выбора типа кормления, по моему мнению, и несвоевременная профилактическая работа со свинопоголовьем по программе витаминизации. Массовый характер анемия принимает в период роста поросят сосунов, также на откорме при интенсивном откорме. В основном поражаются поросята упитанные, с хорошим физиологическим состоянием всех систем организма. Данное заболевание встречается довольно часто, не смотря на проводимые мероприятия. Результаты по лечению и профилактики имеются, если проводить все мероприятия комплексно с учетом физиологии свиней и системой содержания.

В желудке под действием соляной кислоты и других факторов железо ионизируется и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки связывается со специфическим к железу белком апоферритином, в результате образуется комплекс ферритин с трехвалентным железом. Этот комплекс всасывается в кровь, где железо из него освобождается и поглощается ретикулогистиоцитарной системой. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород-гемоглобин» и пролонгировании (увеличении продолжительности) его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии. В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия, которая часто регистрируется при патологоанатомическом вскрытии трупов. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов. В первые 10-15 дней у молодняка происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов, у поросят часто переходит тяжелую форму болезни. Изменения в составе крови при анемии сопровождается или абсолютным уменьшением числа эритроцитов, или их функциональной недостаточностью, в связи с понижением содержания гемоглобина. В период новорожденности у поросят происходит становление физиологических функций всех систем организма, имеющих всего адаптационное значение к условиям внутриутробного существования и выражающиеся изменения физиолого-биохимического статуса организма, это характеризует состояние защитных реакций и степень его жизнеспособности. Помимо солей железа, в возникновении алиментарной анемии немаловажную роль играет необеспеченность организма свиней и такими микроэлементами как медь, йод, кобальт марганец.

Для более глубокого понимания патогенеза малокровия поросят необходимо учесть особенности кроветворения этого вида животных. В эмбриональный период гемопоэза в основном выполняется печенью и селезенкой. Затем кроветворение переходит в костный мозг. Однако у новорожденных поросят печень продолжает быть местом кроветворения, что является одной из предпосылок развития анемии в первые дни жизни свиней. Из кроветворных органов большое значение имеет и селезенка. Она обеспечивает лимфоидное кроветворение и служит биологическим фильтром. Масса селезенки у поросят при рождении 2 г., к 15-суточному возрасту она достигает 10г., а к 60-суточномц -20 г, увеличение массы селезенки коррелирует с повышением функции гемопоэза. Костный мозг характеризуется преобладанием базофильных и полихроматофильных форм эритроцитов вследствие задержки гемоглобинообразования, опять же, обусловленное недостатком в организме железа. Из костного мозга в периферическую систему поступают эритроциты, бедные гемоглобином. По данным А.Пфау и др(1988) обмен железа считается нормальным, если не ниже уровня находится гематологические показатели: гемоглобин- 11%, число эритроцитов - 4,6 млн / мкл., гематокрит- 34%, сывороточное железо-150 мг%. железо анемия гемоглобин железодефицитный

Основным критерием тяжести развития и течения анемии считается уровень гемоглобина в крови. При уровне гемоглобина в крови 3-4% состояние поросят-сосунов определяют как патологическое. Однако А.П.Кудрявцев (1963) считает поросят анемичными, когда содержание гемоглобина в их крови бывает ниже 5-8%.

При ежедневном клиническом осмотре свиней в возрасте 2 месяца при постановке на откорме, поросят отъемышей и сосунов наблюдалась сходная клиническая картина: бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Болезненности в области сердца не наблюдалось у клинически обследованных животных (5-6 голов в клетке). Сердечный толчок локализован слева в третьем межреберье. Сердечный толчок ослаблен при аускультации посторонних шумов не прослушивалось. Артериальный пульс аритмичный. Наполнение удовлетворительное. Ундуляции не наблюдалось. При аускультации сердца прослушиваются два тона: систолический - продолжительный и низкий, после бесшумной паузы, диастолический менее продолжительный и высокий. Венный пульс отрицательный. Границы сердца: верхняя - по линии анконеуса, задняя - до 5 ребра, заметно снижается подвижность поросят. Животные часто принимают позу «сидячей собаки», что говорит о слабости связочного аппарата. Все движения хорошо координированы. Параличи и парезы не наблюдались. Тонус мышц ослаблен, они становятся малоактивными: зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку или вовсе пропадает «рефлекс сосания», быстро отстают в росте щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой, поросята слабые, становятся «заморышами»; в области шеи, плече-лопаточного сустава появляется складчатость кожи. Со стороны мышц отмечается прогрессирующая гипотония, которая, возможно, возникает с обильной потерей воды вызванной частой диареей, вымыванием ионов калия и кальция, низкой оксигенацией тканей, из-за сниженного количества эритроцитов в крови, Аппетит понижен. Акт дефекации: поза естественная, безболезненный, кал сформирован. Глотка и пищевод при пальпации безболезненны. Акт приема корма и воды естественный, безболезненный, иногда развивается извращение аппетита, нарушение пищеварения, слабые поросята начинают разгрызать поросят более слабых, то есть каннибализм. Живот часто вздут или подтянут поносы чередуются с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 10 до 3-5 г%. Количество эритроцитов обычно не изменяется, но иногда может снижаться до 2 млн. в 1 мм 3 (по литературным данным). Изменяется качественный состав эритроцитов, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией. В крови обнаруживают эритробласты, а также понижение активности ферментов каталазы, пероксидазы, угольной ангидразы и уменьшение аскорбиновой кислоты.

Патоморфологические и гистологические изменения при алиментарной анемии носят специфический характер. Так при вскрытии трупов обнаруживались следующие изменения: истощение трупов, наблюдалось редко, чаще упитанные поросята, бледность скелетных мышц и слизистых оболочек внутренних органов, заметные уменьшения в органах кроветворения: тимуса, селезенки, а также в лимфатических узлах, белковая и жировая дистрофия внутренних органов. При железнодефицитной анемии развиваются альтернативные и компенсаторные процессы в паренхиматозных и иммунокомпетентных органах. Повреждения печени имеют определенные топические особенности, что отражает структурную и функциональную неоднородность этого органа. Наиболее заметные патоморфологические изменения наблюдаются в центролобулярных гепатоцитах, которые находятся в состоянии жировой, белковой, углеводной дистрофии. Перипортальные и промежуточные гепатоциты поражаются в меньшей степени. Развивающиеся альтернативные процессы развиваются без выраженного полнокровия сосудов и реактивных изменений паренхимы печени. Отмечают достоверное уменьшение паренхимы органа со снижением количества двуядерных гепатоцитов примерно в 2 раза, что свидетельствует о значительном снижении регенеративной способности печени. Отмечают так же значительное увеличение гепатоцитов в состоянии аппоптоза. Альтеративные процессы вызванные гипоксией тканей служат пусковым механизмом для развития фиброза. Результатом повышенного коллагенообразования фибробластами является относительное увеличение массы междольковой и портальной соединительной ткани. В почках при железодефицитной анемии в эпителии канальцев развивается белковая дистрофия. Альтеративные процессы в канальцах почек сопровождаются апикальной деструкцией и десквамацией нефроцитов. Это приводит к формированию в просветах отдельных канальцев плотных и рыхлых белковых цилиндров, нарушающих мочеотделение, в результате чего просвет канальцев расширяются, а стенки их атрофируются. Заметно уменьшается количество функционирующих клубочков, которые в результате нарушения кровоснабжения запустевают с дальнейшим развитием их атрофии и фиброза. Наряду с изменениями паренхиматозных элементов почки отмечают разрастание межуточной, преимущественно периваскулярной соединительной ткани с развитием фибропластических процессов как в корковом, так и в мозговом слоях органа. Здесь модно говорить о начальных процессах формирования фиброза с возможным развитием почечной и печеночной недостаточности. Морфологические изменения в селезенке свидетельствует о том, что при алиментарной железо-дефицитной анемии у поросят нарушается пролиферация иммунокомпетентных клеток, на что указывает уменьшение Т- и В зависимых зон белой и красной пульпы. Резко уменьшается число и площадь лимфоидных фолликулов с центрами размножения, содержание которых в органе определяет функциональное состояние иммунокомпетентной ткани. Сходная морфологическая картина отмечается в лимфатических узлах, где также нарушаются межтканевые взаимоотношения и организация иммунокомпетентной ткани, в результате чего границы между Т- и В зависимыми зонами нечетко выражены и сами структурные элементы уменьшаются в количестве и объеме, что указывает на процессы нумеративной атрофии и апоптоза. На основании этого можно сказать, что закономерно возникающие структурных изменения в органах поросят, больных алиментарной железодефицитной анемией, приводят к развитию атрофических, дистрофических, некротических, апоптотических икомпенсаторных процессов и репаративной регенерации, изменения в органах иммунной системы подтверждают нарушение формирования иммунокомпетентной ткани при анемии с развитием комбинированного Т- и В-клеточного иммунодефицита. Морфологические изменения в паренхиматозных органах указывают на альтеративные и компенсаторные процессы, свидетельствующие о снижении резервных возможностей почек, печени, органов иммунной системы.

Анемия также возникает у поросят из-за несоответствия между интенсивным развитием и производительностью кроветворного аппарата, что влечет за собой значительное снижение содержания гемоглобина и количества эритроцитов. Короткий срок жизни эритроцитов( у свиней- около 63 суток) может служить предрасположением к наиболее частому возникновению анемии у них. Развитию анемии у поросят благоприятствует и низкое содержание белка в корме. При пониженном уровне белка в сыворотке крови нарушается ассимиляция железа и внедрение его в молекулы гемоглобина. Кроме того наблюдается резкое понижение гаммаглобулиновой фракции в сыворотке крови поросят, страдающих анемией. По данным В.Е. Петрова (1982) дефицит железа является пусковым механизмом сложных метаболических изменений в тканях, дальнейшее развитие которых происходит по определенным, недостаточно изученным путям. Существует мнение, что общая слабость утомляемость зависят от эффективности внутриэритроцитарных адаптивных механизмов при обеднении организма железом. Наиболее распространенным было мнение, что при дефиците железа лимитирована доставка кислорода как у людей, так и у животных.

Перед проведением лечения было клинически осмотрено 100 голов свиней. Из них у 60 поросят отмечались признаки анемии, 30 поросят без признаков анемии. 60 поросят были разделены на 2 группы по 30 поросят, 30 голов составили контрольную группу. Масса поросят 35-40кг, 2- 2,5 мес.

Основные лечебно-профилактические мероприятия направлены на подержание нормального функционирования всех систем организма в комплексе. Этиологическое лечение направлено на устранение основной причины вызывающей заболевание, а именно на восполнение недостатка эндогенного железа в крови поросят. Для этой цели применялись препараты содержащие железо, селен, йод, в основном седимин ( флаконы по 100 мл).

Седимин при внутримышечном введении всасывается и депонируется в печени и кроветворных органах. Восполняя дефицит железа, йода и селена в организме, устраняет недостаточность железа (стимулирует эритропоэз и синтез гемоглобина), недостаточность йода (предотвращает образование зоба) и селена, вызывающую беломышечную болезнь и дистрофию печени поросят; нормализует обменные процессы, ускоряет рост и развитие поросят, повышает устойчивость организма к различным заболеваниям, улучшает общее состояние.

Дозы: 3-5 мл на 1 голову.

Этим препарат инъецировали 1 группе опыта. Однократно, один раз в неделю.

Ферран обладает высокой биологической активностью, при парентеральном введении восполняет в организме недостаток железа и витаминов группы В, вызванный экологическими причинами, потерей крови, погрешностями в кормлении или заболеваниями животных. Активизирует процессы кроветворения и окислительно-восстановительные реакции, способствует повышению общей резистентности организма. Входящее в состав лекарственного средства железо быстро всасывается из места инъекции, поступает в кровь, депонируется в печени и органах кроветворения, восполняя дефицит железа в организме, и затем постепенно используется в процессах эритропоэза, гемоглобинообразования и окислительно-восстановительных реакциях. Комплекс витаминов усиливает процессы кроветворения.

Доза: поросятам - 2,0-3,0 мл на 1 голову. Однократно, 1 раз в неделю. Этим препарат инъецировали 2 группе опыта.

Помимо восстановления недостатка железа, необходимо учитывать тот факт, что при недостатке в рационе минеральных веществ, витаминов и аминокислот лечению по одному параметру ( воспаление недостатка железа) не дает видимых результатов. С этой целью применяются порошки для выпаивания.

Рекс Витал Электролиты (порошок): в 1 г содержат: 10000 МЕ витамина А, 2000 МЕ витамина D3, 4 МЕ витамина Е, 1 мг витамина B1, 2 мг витамина В2, 1,6 мг витамина B6, 0,01 мг витамина В12, 2 мг витамина К3, 0,3 мг фолиевой кислоты, 12 мг никотиновой кислоты, 4 мг кальция пантотената, 10 мг метионина, 20 мг лизина, 39,1 мг натрия, 4 мг кальция, 4 мг калия, 0,033 мг селена, 18 г молочной кислоты, а также лактозу.

Витамины, входящие в состав препарата, являются катализаторами обменных процессов. Аминокислоты являются структурными единицами тканевых белков, ферментов, пептидных гормонов и других биологически активных соединений. Минеральные компоненты препарата, поступая с кормом или водой, регулируют постоянство в содержании основных ионов (натрия, калия и кальция) в организме свиней, участвуют в проведении нервных импульсов за счет создания разности потенциалов на поверхности мембран и их избирательного осмоса.

Дозы: 1 кг порошка разводят в 40 литрах воды, выпаивают через дозатор в течение недели. Раствор выпаивают всем группам поросят.

Витафлеш WSP (порошок): В 1,0 г препарата содержится: витамин A 10 000 МЕ; витамин D3 2 000 МЕ; витамин E 15 мг; витамин K3 2,5 мг; витамин B1 1 мг; витамин B2 2 мг; витамин B6 2 мг; витамин B12 10 мкг; фолиевая кислота 0,3 мг; кальция d-пантотенат 7,5 мг; никотиновая кислота 20 мг; хлорида холин 15 мг; витамин С 40 мг;

DL-метионин 50 мг; L-лизин 50 мг; аминокислоты (WPC) (цистеин, триптофан, аргинин, треонин, изолейцин, лейцин, валин, гистидин, фенилаланин, тирозин и глицин) 52.5 мг.

Данный порошок является концентрированным препаратом, в котором витамины, аминокислоты и микроэлементы представлены в физиологически оптимальном соотношении, нормализующем процесс метаболизма. Хорошая растворимость смеси позволяет компонентам быстро всасываться, что многократно увеличивает их биодоступность, позволяющую достигать максимального профилактического и терапевтического эффекта.

Доза свиньям: 150 - 200 г на 200 л воды для поения или 2 г на 1 кг корма; Порошок выпаивался поросятам всех групп.

Библиографический список

1. Кондрахин, И.П.Внутренние незаразные болезни животных. [Текст] / Таланов Г.А., Пак В.В. // М.: КолосС, 2003. 461 с.

2. Щербаков, Г.Г. Внутренние болезни животных. [Текст]/ Щербаков Г.Г., Коробов А.В // СПб.: Лань, 2009. 736 с.

3. Ламарин, А.А., Болезни свиней.[Текст] / Ламарин А.А.,Болоцкий И.А., Бараиков А.И /Справочник. Учебное пособие.// СПб.: Лань. 2008, 640 с.

4. Бушев А.В. Анемия молодняка свиней [Текст] / Бушев А.В., Тен Э.В. // Ветеринария сельскохозяйственных животных. 2007. №10. 45-49 с.

5. Сергатенко А.С. Использование хелатных комплексов микроэлементов для профилактики алиментарной анемии [Текст] / Сергатенко А.С. // Ветеринария сельскохозяйственных животных. 2007. №10.- 50- 52 с.

6. Карпуть И.М. Диагностика и профилактика алиментарной анемии поросят [Текст] / Карпуть И.М., Николадзе М.Г. // Ветеринария. 2003. N4. 34-37 с.

7. Околышев, Сергей Железодефицитная анемия поросят [Текст] / Сергей Околышев // Животноводство России. 2013. № 1. 17 с.

8. Малов Д.В. Фармако-токсикологические свойства и эффективность применения сукцината железа при алиментарной анемии поросят [Текст]: автореферат кан.вет. наук:16.00.01/ Д.В. Малов. Казань. 2002. 3-20 с.

9. Бирюков М.А. Железодефицитная анемия поросят: профилактика [Текст] / Ветеринария. 2014. № 1. 27 с.

10. Пономорев В.К. применение суиферровита при алиментарной анемии поросят [Текст]/ Известия оренгбургского аграрного университета. 2014. №5. 102-103 с.

Размещено на Allbest.ru