Патоморфологічні зміни за сечокамʼяної хвороби котів

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Патоморфологічні зміни за сечокам?яної хвороби котів

Одним з найважливіших органів гомеостазу є нирка. Головна функція нирок полягає в постійному видаленні з організму кінцевих продуктів метаболізму, сторонніх і токсичних речовин. Крім того вони виконують в організмі різноманітні гомеостатичні функції: осморегулююча, підтримання постійного об'єму циркулюючої крові і позаклітинної рідини, регуляція кислотно-лужної рівноваги. Також нирки виводять з сечею метаболіти білкового, вуглеводного, ліпідного і мінерального обмінів речовин, воду, неорганічні солі, лікарські речовини, токсини, а також регулюють відносну сталість біохімічного складу крові [3, 4, 5].

Функції нирок і всієї сечової системи тісно пов'язані з функціями серцево-судинної, дихальної і травної систем, печінки, шкіри [7, 14].

Різноманітні етіологічні фактори, що призводять до порушення метаболізму і гомеостазу і є неадекватними для організму, призводять до розвитку патологічних процесів в сечовидільній системі. Клінічна практика показує, що хвороби сечової системи, а особливо нирок, по частоті займають значне місце серед незаразних хвороб тварин. Однак, в зв?язку з субклінічним протіканням захворювання і ускладненою клінічною діагностикою, ці хвороби нерідко діагностують або під час проведення ветеринарно-санітарної експертизи або ж під час патолого-анатомічного розтину.

При незбалансованій та недоброякісній годівлі токсини, які утворюються в результаті метаболізму в печінці, проходять через нирки, згубно діючи на них. В результаті розвиваються дистрофічні процеси, які в подальшому переходять в гострі або в хронічні запальні процеси. В результаті хронічна інтоксикація впливає на серцевий м?яз, викликаючи його дистрофію і зменшуючи скорочувальну функцію. А також може призводити до розвитку сечокам?яної хвороби, яка характеризується утворенням і відкладанням сечових каменів в нирках, сечоводах, сечовому міхурі і сечовипускному каналі [8, 10, 14, 15].

Хвороби нирок частіше реєструють у собак і хутрових звірів порівняно з сільськогосподарськими тваринами. Більш ніж у 50% котів старше 4-х річного віку при клінічному досліджені можна виявити патологічні зміни в нирках, однак часто виявляють відхилення від норми під час патологоанатомічного розтину, що свідчить про субклінічний перебіг і утруднює клінічну діагностику цього захворювання [2, 6, 13].

Різноманітні стрес-фактори, що викликають зниження резистентності організму, сприяють проявленню вірулентності умовно-патогенної мікрофлори. Токсини, які вона утворює, викликають алергійні і аутоімунні реакції в нирках з послідуючим розвитком в них запальних і дистрофічних процесів [1, 12].

Серед хвороб сечовидільної системи діагностують хвороби нирок і сечових шляхів - ниркових лоханок, сечоводів, сечового міхура і уретри. Хвороби нирок підрозділяють на дві основні групи: запальні процеси, нефрити (гломерулонефрит, інтерстиційний нефрит, пієлонефрит, абсцес нирок, перинефрит, нефросклероз, паранефрит, піонефроз) і дистрофічні процеси (нефроз, гідронефроз) [14, 16, 17].

Метою роботи було на підставі літературних джерел по обраній темі і результатам проведених досліджень встановити особливості патоморфологічних змін і патогенетичні аспекти сечокам?яної хвороби котів в залежності від характеру перебігу патологічного процесу.

Для досягнення мети було поставлено завдання провести аналіз анамнестичних даних, результатів патоморфологічного дослідження з подальшим встановленням патогенезу захворювання.

Морфологічні дослідження проводили в навчально-науковій лабораторії кафедри патологічної анатомії та інфекційної патології ПДАА. Всього було проведено патоморфологічне дослідження 6 трупів котів.

Патолого-анатомічний розтин тварин проводили методом повної або часткової евісцерації в загальноприйнятій послідовності [11]. При проведенні патолого-анатомічного розтину для гістологічних і гістохімічних досліджень відбирали нирки. Матеріал фіксували в 10%-му нейтральному водному розчині формаліну за прописом Ліллі та в рідині Карнуа, проводили їх дегідратацію в етанолах зростаючої концентрації та через хлороформ заливали в парафін. Зрізи завтовшки 3-10 мкм виготовляли на санному мікротомі МС-2 «Дніпро МТК». Мікроскопічну будову органів і тканин вивчали шляхом фарбовування гематоксиліном Караці та еозином [9].

Світлову мікроскопію та фотографування одержаних гістологічних препаратів здійснювали за допомогою мікроскопа марки Micromed XS-5520. Фотографували за допомогою ССD відеокамери Micromed 5.0 Мр.

Під час розтину тварин що загинули за сечокам'яної хвороби виявлено, що підшкірна клітковина в ділянці живота, підгруддя, голови і кінцівок набрякла. Легені з ознаками набряку. Селезінка незначно збільшена або без змін, у випадках збільшення органу виражено кровонаповнений.

У однієї тварини поверхня печінки бугриста. Шлунок пустий, слизова оболонка незначно потовщена, рожво-жовтушного кольору, покрита слизом. Слизова оболонка тонкого і товстого відділу кишечника сіро-рожевого кольору з жовтушник відтінком.

При розтині тварин з вираженими ознаками гострого гломерулонефриту, який став причиною ниркової недостатності, встановлено незначне збільшення нирок в розмірах. З боку капсули орган картатого сіро-червоного кольору. Капсула легко знімається. На розрізі тканина щільна, зволожена, нерівномірно кровонаповнена. Межа між корковою і мозковою речовиною виражена за рахунок кровонаповнення судин проміжного шару нирок. Корковий шар рожево-червоного кольору, мозковий - тьмяний, блідо-червоний. Сполучна тканина ниркової лоханки дряблої консистенції, стінки нерівномірно потовщені, червоного кольору, містять непрозору слизеподібну масу. В сечовому міхурі, а в окремих тварин в лоханці нирок виявлено урати різних розмірів. При цьому в нирках і стінці сечового міхура спостерігались гострі запальні процеси у двох тварин, у однієї тварини - хронічні, а в інших - хронічний процес на стадії загострення. Саме механічне пошкодження слизової оболонки сечового міхура і сечоводів є причиною запальних процесів.

При хронічних патологічних процесах в нирках встановлено виражену блідість коркового шару, зафарбованого в глинисто-жовтий колір. Практично у всіх випадках характерне червоне фарбування пірамідальної зони нирок, блідість мозкового шару. Орган більш щільної консистенції ніж в нормі. У випадках загострення патологічного процесу, зміни спостерігались в ділянці лоханки, мозкового і пірамідального шару нирок.

Гістологічними дослідженнями нирок встановлено зернисту і гідропічну дистрофію епітелію, як звивистої, так і прямої частини канальців, набряк ендотелію судин, дрібні крововиливи під капсулу, вогнища некрозу. На великих ділянках спостерігалось виражене розширення просвітів як звивистих так і прямих канальців. Відбувається розширення просвітів кровоносних судин коркового шару з помірним їх кровонаповненням, гемоліз еритроцитів в кров?яному руслі. В нирковій тканині, переважно в корковому шарі, характерним є виражений набряк строми і пошкодження у вогнищах набряку стінки канальців (у ряді випадків до оголення базальної мембрани всієї стінки), спостерігається значне розширення просвітів канальців, а також невеликі запальні, переважно лімфоцитарні інфільтрати ділянок ураження.

В корковому шарі спостерігається кровонаповнення судин капілярної сітки судинних клубочків. Останні збільшені в об?ємі, займають весь просвіт капсули нефрона. Таких клубочків спостерігається до 40%. У 20% клубочків в просвіті капсули міститься серозний ексудат. Є також окремі клубочки з ушкодженою капілярною стінкою, в цих випадках спостерігаються крововиливи в просвіт капсули. Спостерігається гідропічна дистрофія ендотелію судинних клубочків, інколи в базальній мембрані капілярів спостерігається відкладення білкових глибок.

На окремих ділянках тканини, навкруги клубочків з ознаками екстракапілярного гломерулонефриту, спостерігається інфільтрація стінки канальців серозним ексудатом, скупчення ексудату в просвіті канальців. Контури клітин і ядер не чітко виражені. В полі зору на великих ділянках, в просвіті канальців відбувається накопичення у великій кількості первинної сечі, сеча має вигляд світло-рожевої «пінистої» маси. Епітеліальні клітини стінки канальців атрофовані.

Окремі клубочки зменшені в розмірі, мають неправильну форму, деформовані, а в капсулі міститься набрякова рідина. Також в полі зору зустрічаються атрофовані клубочки, в яких капсула Шумлянського-Боумена деформована під тиском поруч розташованих канальців, які збільшені в об?ємі внаслідок патологічних процесів, що описані вище.

Добре помітно кровонаповнення судин мозкового шару. В більшості випадків (до 60-70%) просвіти прямих канальців не простежуються внаслідок збільшення в об?ємі епітеліальних клітин, які знаходяться в стані гідропічної дистрофії. Цитоплазма вакуолізована, не рідко ядра клітин знаходяться в стані лізису. Одна велика вакуоль займає майже все тіло клітини, а ядро і залишки цитоплазми відтиснені до периферії і здавлені. Клітини мають вид балона. До 40% канальців мають розширені колбоподібні просвіти.

Необхідно звернути увагу на той факт, що у однієї тварини патологічні процеси по ступеню тяжкості в правій і лівій нирці найчастіше виражені неоднаково. Спостерігаються окремі вогнища гнійного запалення лоханки. Інтерстиційні проміжки між прямими канальцями мозкового шару потовщені за рахунок запального набряку, інфільтровані лейкоцитами, місцями помітні ділянки еритроцитарних інфільтратів. Епітелій прямих канальців на великих ділянках некротизований. Вогнищева інфільтрація коркового шару нейтрофілами і Т-лімфоцитами. Судини нирок кровонаповненні. В клубочках спостерігається руйнування капілярної стінки, мукоїдне і фібриноїдне набухання. Капсула Шумлянського-Боумена в багатьох нефронах заповнена серозним ексудатом.

В звивистих канальцях епітелій в окремих ділянках в стані гідропічної дистрофії, клітини збільшені, округлої форми, виступають в просвіт канальців, нерідко десквамовані, ядро і цитоплазма відкриті, видно тільки оболонки клітин. В інших ділянках - нефроцити в стані мутного набрякання (зернистої дистрофії), відмічається нерівномірне збільшення об?єму клітин, набухання і помутніння цитоплазми, зглаженість або зникнення тонкої структури. В цитоплазмі клітин помітна дрібна ацидофільна зернистість. В деяких клітинах цитоплазма набуває пінистого вигляду, деякі клітини відділені від базальної мембрани і одна від одної. В просвіті канальців видно десквамовані клітини. У всіх випадках гістологічного дослідження нирок встановлено еозинофільність як первинної так і вторинної сечі, що вказує на підвищену концентрацію білкових з?єднань в сечі.

При нефрозі просвіти канальців нерівномірно розширені, містять білкові циліндри, виражені некротичні зміни канальців головних відділів. Ці зміни мають вогнищевий характер і супроводжуються деструкцією базальних мембран переважно дистальних канальців (тубулорексис). Білкові циліндри «перекривають» просвіт нефрона на різних рівнях, що веде до застою клубочкового фільтрата в порожнині клуб очкової капсули. Набряк інтерстицію посилюється, до нього приєднуються лейкоцитарна інфільтрація та геморагії. Більш різко виражений і венозний застій, на фоні якого нерідко виникає тромбоз вен.

Набряк інтерстицію супроводжується лімфостазом, найбільш вираженим в інтермедіальному шарі. Епітелій канальців головних відділів знаходиться в стані гіаліново-крапельної або вакуольної дистрофії. Ділянки некрозу епітелію канальців чергуються з острівцями-регенератами із світлих епітеліальних клітин. Некротизовані канальці, мембрана яких збережена, регенерують повністю. В ділянках, де некроз канальців супроводжується пошкодженням базальної мембрани, на місці загиблого нефрона розростається сполучна тканина, виникають вогнища нефросклерозу, що є показником підгострого і хронічного перебігу хвороби.

Дослідженням стінки сечового міхура встановлено пошкодження епітелію слизової оболонки, набряк сполучної тканини. Виявлено ділянки що характеризуються з позиції гострого запального процесу, ділянки з ознаками проліферації, що характерно для хронічного прояву патологічного процесу.

В одних випадках в стінці сечового міхура були зареєстровані дифузні крововиливи в м?язовій оболонці, кровонаповнення дрібних кровоносних судин, периваскулярні набряки, деформаці. м?язевих волокон. Руйнування епітелію слизової оболонки.

На інших ділянках стінки сечового міхура судини середнього кровонаповнення, міжм?язева сполучна тканина інфільтрована запальним ексудатом, переважно лімфоцитами. М?язова оболонка має ознаки набряку, грануляції. Слизова оболонка в деяких ділянках потовщена, епітелій знаходиться в стані гідропічної дистрофії або з дрібними крововиливами, десквамований, з обширними ділянками некрозу. Серозна оболонка містить кровонаповненні судини. В м?язевих волокнах спостерігається деформація, некроз, вони різної товщини, між ними розташована сполучна тканина, в якій інколи зустрічаються скупчення ядер.

Висновки та перспективи подальших досліджень

1. При насиченому білковому раціоні, в організмі тварин при проходженні крові, збагаченої білками, через нирки, відбувається хімічна реакція взаємодії лугу (білки, як відомо, є лужним складом) і кислоти (сеча є кислою) утворюються солі, в тім числі і нерозчинні, які випадають в осад. Цей осад і є піском, який пізніше формується в камені.

2. Інтоксикація організму приводить до посилення патологічних процесів в нирках: гідропічної і зернистої дистрофії нефроцитів, некрозу, вогнищевого серозного нефриту. Механічне пошкодження слизової оболонки лоханки нирок, сечоводів, сечового міхура і уретри утвореними каменями (піском) є причиною як гострих так і хронічних запальних процесів.

На перспективу плануємо провести дослідження інших систем організму з метою встановлення морфофункціонального стану організму як цілісної системи за сечокам?яної хвороби.

Список літератури

сечокам?яний кіт уретра камінь

1. Базарный В.В. Оценка микробного пейзажа мочи в урологической клинике / В.В. Базарный, В.Н. Журавлев, В.В. Беспалова, О.А. Маркина // Клиническая и лабораторная диагностика. - 1999. - №12. - С. 9.

2. Бацанов Н.П. Ваши домашние четвероногие друзья / Н.П. Бацанов - Санкт-Петербург: «Лениздат», 1992. - 254 с.

3. Березов Т.Т. Современные взгляды на процесы образования мочевины в организме животных / Т.Т. Березов // Успехи современной биологии. - 1995. - Т. 39, вып. 3. - С. 257-273.

4. Болезни собак и кошек / В.Б. Борисевич, В.Ф. Галат, Г.М. Калиновский В.П. Литвин, А.Й. Мазуркевич, В.С. Сичкарь, Н.М. Сорока - Киев: Урожай, 1996 г. - 324 с.

5. Вандер А. Физиология почек / А. Вандер / Санкт-Петербург: Питер, 2000. - 266 с.

6. Внутрішні хвороби тварин / В. І. Шевченко, І. П. Кондрахін., М.О. Судакова та ін. - Біла Церква, 1999, - Ч. 1 - С. 330-335.

7. Герман Й. Запобігання і раннє виявлення кінцевої стадії ниркових захворювань / Й. Герман // Медицина світу. - 1998. - №3. - С. 152-154.

8. Гертман А.М. Этиология, патогенез и лечебно-профилактические мероприятия при мочекаменной болезни крупного рогатого скота: Автореф. дис. … канд. вет. наук. - Казань, 1990. - 26 с.

9. Горальський Л.П. Основи гістологічної техніки і морфофункціональні методи досліджень у нормі та при патології / Л.П. Горальський, В.Т. Хомич, О. І. Кононський. - Житомир: «Полісся», 2011. - 288 с.

10. Дзюбак В.С. Патогенез, диагностика и лечение мочекаменной болезни / В.С. Дзюбак, С.А. Возианов // Лікування та діагностика. - 1998. - №2. - С. 13-20.

11. Зон Г.А. Патологоанатомічний розтин тварин / Навчальний посібник / Г.А. Зон, М.В. Скрипка, Л.Б. Іванівська // Донецьк, 2009. - 190 с.

12. Костенко Л.О. Мікробне забруднення сечі та його зв'язок із змінами її фізичних та хімічних властивостей / Л.О. Костенко // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Біла Церква, 2002. - Вип. 21. - С. 111-119.

13. Кравцов Р.И. Современные средства ветеринарной медицины для собак и кошек: Справ. / Р.И. Кравцов, А.В. Колесник / Львов. гос. акад. ветеринарной медицины имени С.З. Гжицкого. - Х.: ЦПЦ «Контраст», 2004. - 296 с.

14. Крот В. Причини ниркової недостатності / В. Крот // Будьмо здорові. - 2001. - №7. - С. 12-13.

15. Лесюк О.В. Поширеність нефропатій та їх факторів ризику у дітей - мешканців екологічно несприятливих регіонів (за матеріалами Івано-Франківської області) / О.В. Лесюк, Л.П. Павлова // Урологія. - 1999. - №3. - С. 41-45.

16. Нефрологія / Л.А. Пиріг, О. І. Дядик, Ж.Д. Семидоцька - К.: Здоров'я, 1995. - 280 с.

17. Нефрология: Руководство для врачей / Под ред. И.Е. Тареевой. - М.: Медицина, 2000. - 688 с.

Размещено на Allbest.ru