Патогенетические аспекты первичного кетоза у коров

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

Патогенетические аспекты первичного кетоза у коров

Введение

Во всех странах с интенсивным молочным скотоводством большой преградой на пути увеличения продуктивности животных являются болезни обмена веществ, причиняющие хозяйствам большие экономические потери. При нарушении обмена веществ, которое вызывают необычные, а иногда и экспериментальные условия кормления и содержания животных, понижается резистентность, изменяются функции важных органов и систем, а также жизнедеятельность всего организма. Вследствие этого снижается молочная продуктивность, изменяется качество мышечной ткани, нарушается воспроизводительная способность.

Среди заболеваний, характеризующихся нарушением обмена веществ, особое место занимает кетоз молочных коров. Данная патология причиняет значительный экономический ущерб животноводческим хозяйствам, который характеризуется сокращением сроков использования наиболее ценных высокопродуктивных животных до 3-4 лет, снижением продуктивности до 30-50%, потерей живой массы, вынужденной выбраковкой животных, а также значительным количеством бесплодных коров после переболевания и негативным влиянием на потомство.

Первые отрывочные сообщения о кетозе у молочных коров относятся к середине XIX столетия. В 1911 г. М. Johnk в моче больных животных впервые обнаружил кетоновые тела и к началу XX века заболевание стало регистрироваться в странах Западной Европы (Германии, Дании, Голландии, Франции и др.), при этом все чаще стали появляться сообщения о нарушении обмена веществ у молочных коров, характерными признаками которого, были кетонемия, кетонурия и гипогликемия.

В нашей стране кетоз молочного скота, под названием ацетонемия, впервые описали в 1928 г. А. В. Синев и В. А. Бицкий, которые наблюдали его в хозяйствах Ленинградской области. Было установлено, что кетозу подвержены высокопродуктивные животные различных пород в возрасте 3-10 лет, с удоями выше 20 кг молока в сутки, особенно в стойловый период. У них регистрировали: потерю аппетита, снижение веса, молочной продуктивности и случаи нервного расстройства. Печень, погибших от кетоза коров, значительно превышала размеры здорового органа, была желтого цвета и сальная на разрезе.

1. Определение болезни

Под кетозом понимают заболевание жвачных животных, характеризующееся глубокими нарушениями обмена веществ (преимущественно углеводно-липидного и белкового обменов), которое сопровождается повышенным образованием и резким увеличением содержания кетоновых тел в крови, моче и молоке, поражением вследствие этого центральной нервной и гипофиз-надпочечниковой систем, щитовидной и паращитовидной желез, печени, почек и других органов.

Различают первичные, или метаболические кетозы - это самостоятельные заболевания, возникающие на почве погрешностей в кормлении и содержании, и вторичные - это синдромы развивающиеся на фоне основного заболевания, которые сопутствуют ацидозам, заболеваниям желудочно-кишечного тракта, акушерско-гинекологическим, некоторым инфекционным и инвазионным заболеваниям, а также кормовым отравлениям. Чаще регистрируется скрытый (субклинический) кетоз.

В зависимости от наблюдаемого признака, времени наблюдения и ряда других рассматриваемых исследователем аспектов, заболевание в различные годы описывалось под разными названиями, отражающими ту или иную характерную сторону проявления болезни: молочная лихорадка, токсикоз беременных, послеродовая эклампсия, хроническая пуэрперальная (послеродовая) дистрофия печени, хроническое несварение желудка у молочного скота, белковая интоксикация и алиментарный токсикоз молочного скота. Однако наиболее характерным синдромом кетоза является накопление кетоновых тел ((З-оксимасляной, ацетоуксусной кислот, ацетона) в крови (кетонемия), в моче (кетонурия), в молоке (кетонолактия). Поэтому считают, что термин «кетоз» наилучшим образом отражает сущность болезни.

2. Этиология кетоза

Причиной кетозов является резкое расстройство углеводного, жирового, белкового, минерального обменов. Расстройство указанных видов обмена связано с обильным концентратным кормлением при недостатке грубых и сочных кормов, микроэлементов (кобальта), витамина В12. Предрасполагающей причиной является недостаточный моцион.

Кетоз является болезнью полиэтиологичной природы, т. е. обусловливается не одной причиной, а комплексом их, в возникновении которого определяющую роль играют:

1. Энергетическая необеспеченность коров при высокой молочной продуктивности: недостаток легкорастворимых углеводов (крахмал), глюкозы, фосфатов, некоторых микроэлементов (кобальт, медь и др.); быстрый переход от одного типа кормления к другому, что неблагоприятно влияет на микрофлору рубца и приводит к недостаточному расщеплению питательных веществ корма и дефициту энергии; нарушение энергетического баланса в наиболее напряженные периоды до и, особенно, после отела, что ведет к резкому углеводному дефициту.

2. Несбалансированность рациона по основным компонентам. Особенно важно правильное соотношение между белком и углеводами, между легко- (сахар, крахмал) и труднопереваримыми углеводами (целлюлоза, сырая клетчатка), оказывающими решающее влияние на микробиологические процессы пищеварения и на общее количество и соотношение продуктов распада. Белковый перекорм также является важным кетогенным фактором, т.к. способствует обогащению организма кетогенными аминокислотами (лейцин, фенилаланин, тирозин, триптофан, лизин), в процессе превращения которых образуется свободная ацетоуксусная кислота.

3. Наличие в рационе кетогенных кормов. Некачественный силос, содержащий большое количество масляной, а также уксусной кислоты, плохого качества сенаж. Заплесневевшие, загнившие и другие испорченные корма, которые неблагоприятно влияют на пищеварение в преджелудках и микробный состав.

Нередко все перечисленные факторы могут в различной мере сочетаться, что следует учитывать при анализе конкретной ситуации в хозяйствах и при оценке рационов.

Существенными факторами, способствующими возникновению кетоза служат ожирение, гиподинамия, недостаток инсоляции (облучение) и аэрации (воздухообмен). Кроме того, к развитию болезни предрасполагают следующие факторы: нарушение функции гипофиза и надпочечников в период лактации и беременности; хронический недостаток в рационах комплекса важнейших витаминов (А, Е, Д и каротина) и высокое содержания в кормах нитратного азота и калия.

3. Патогенез

Предрасположенность жвачных к заболеванию кетозом обусловлена особенностью рубцового пищеварения, поступлением в организм углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных кислот, возможностью всасывания в кровь большого количества аммиака. Продуктами расщепления углеводов являются летучие жирные кислоты (ЛЖК): уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти кислоты могут образовываться в некотором количестве в рубце в процессе распада и синтеза белка. При оптимальной структуре рациона в содержимом рубца соотношение ЛЖК таково: 65% уксусной, 20% пропионовой и 15% масляной кислоты, при изменении условий кормления это соотношение меняется. У жвачных животных потребность в глюкозе за счет ее всасывания из желудочно-кишечного тракта покрывается на 10%, а остальные 90% -- за счет глюконеогенеза. Хотя для жвачных животных глю-конеогенез является основным путем образования глюкозы в организме, из ЛЖК глюкогенным эффектом обладает только пропионовая кислота. Уксусная кислота не является глюкогенной, и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови.

Второй предпосылкой для накопления в организме жвачных животных кетоновых тел является возможность поступления из преджелудков в кровь большого количества аммиака. Недостаток энергии в рационах коров в фазу интенсивной лактации сопровождается дефицитом глюкозы в организме. При дефиците глюкозы увеличивается глюкогенез за счет, главным образом, липидов, что в свою очередь приводит к образованию значительного количества свободных жирных кислот, из которых легко образуются кетоновые тела.

Содержание животных на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пищеварения, изменению рН рубцового содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь большого количества масляной кислоты, аммиака, кетогенных аминокислот. Избыток аммиака ведет к нарушению функции ЦНС, эндокринных органов, печени, сердца.

Белковый перекорм ведет к обогащению организма кетогенными аминокислотами (лейцин, фенилаланин, тирозин, триптофан, лизин), в процессе превращения которых образуются свободная ацетоуксусная кислота.

При поступлении в организм избытка масляной кислоты с недоброкачественными кормами, из нее в процессе утилизации образуется бета-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон.

Усиление кетогенеза происходит и при поступлении с кормом большого количества уксусной кислоты. На ее утилизацию и использование на жир молока и другие нужды необходимо определенное количество глюкогенных веществ. При их недостатке из уксусной кислоты образуются кетоновые тела.

Что касается ожирения как предрасполагающего фактора, то здесь у животных с высоким генетическим потенциалом продуктивности в фазе интенсивной лактации недостаток энергии рациона покрывается за счет запаса жира, при использовании которого образуются кетоновые тела. При накоплении в организме избыточного количества кетоновых тел и длительном их действии в патологический процесс вовлекаются центральная нервная система, нейроэндокринная система гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников, щитовидная, околощитовидные железы, яичники, печень, сердце, почки и другие органы, в них возникают дистрофические изменения, нарушаются их функции.

При длительном воздействии кетоновых тел на органы эндокринной системы, в частности, на щитовидную и околощитовидные железы наступает их гипофункция и развивается вторичная остеодистрофия. Под воздействием кетоновых тел развивается миокардиодистрофия, гепатоз, возможно гломерулонефрит, уролитиаз, и другие болезни. У больных кетозом коров содержание в сыворотке крови IgA, IgM, IgG ниже, чем у здоровых. Установлено, что уровень кетоновых тел в организме коров-матерей отрицательно влияет на показатели резистентности телят.

4. Клинические признаки

Клинические признаки болезни у крупного рогатого скота зависят от степени нарушения обмена веществ в организме, количества накопления кетоновых тел в крови, снижения уровня глюкозы и щелочного резерва крови, а также нарушения функций других внутренних органов.

По течению различают острые, подострые и хронические кетозы.

При остром кетозе (ацетонемии) наблюдают нервные расстройства в виде небольших, затем значительных возбуждений. У больных животных наблюдается повышенная реакция на внешние раздражения, животные выражают испуг, облизывают себя, делают пустые жевательные движения, скрежещут зубами, мычат, дрожат, появляется обильное слюнотечение. Затем возбуждение сменяется угнетением, которое характеризуется слабой реакцией на окружающее, нередко коматозным состоянием.

При подостром кетозе у животных нарушена функция пищеварения, что проявляется уменьшением и извращением аппетита, отказом от приема концентрированного корма и хорошего сена. Животные охотнее поедают плохое сено и подстилку, загрязненные калом и мочой. Сокращение преджелудков и перистальтика кишечника слабые, кал густой, дефекация редкая. Нередко выдыхаемый воздух обладает своеобразным острым запахом ацетона. Запах ацетона имеют также молоко (при доении) и свежая моча.

Эластичность кожи у больного животного понижена, шерстный покров взъерошен, слизистые оболочки, конъюнктива и непигментированные участки кожи желтушны, печень при перкуссии и ректальной пальпации увеличена и болезненна. Дыхание поверхностное, отмечается ослабление сердечно-сосудистой деятельности, тоны сердца глухие, пульс слабый, аритмичный.

Один из постоянных признаков кетоза у коров - расстройство полового цикла и снижение воспроизводительной способности, задержание последа, субинволюции половых органов, кисты яичников и др.

Хронический кетоз характеризуется признаками кетонурии, кетонолактии, снижением аппетита, явлением вялости, гипотонией преджелудков, дистрофическими изменениями в печени, сердце и расстройствами в репродуктивных органах.

При любом течении кетоза у животных отмечается повышенное количество кетоновых тел в крови, моче и молоке. Значительно снижаются содержание сахара и уровень резервной щелочности в крови.

5. Лечение и профилактика

Устраняют причины болезни, нормы энергетического и протеинового питания приводят в соответствие с потребностями животных. При избытке протеина уменьшают в рационе количество высокобелковых концентратов и увеличивают норму хорошего сена, сенажа, корнеплодов. Из рациона исключают все недоброкачественные корма, в том числе кислый жом, барду, содержащие повышенное количество масляной и уксусной кислоты. Больных животных переводят на диетическое кормление.

Животным в рацион включают сахарную свеклу, картофель, турнепс, патоку, витаминные и минеральные добавки. Не допускают белкового перекорма и дачи испорченных кормов. Организуют моцион и ультрафиолетовое облучение.

В профилактике кетоза первостепенное значение имеют полноценные рационы и хорошие условия содержания коров. Рационы балансируют по всем питательным веществам, строго соблюдая в них сахаропротеиновое соотношение (1:1, 1: 1,3). Следует регулярно проводить диспансеризацию коров, что позволяет выявлять субклиническую форму кетоза и своевременно принять лечебно-профилактические меры по предупреждению более глубокого нарушения обмена веществ. Особое внимание обращают на содержание и кормление беременных животных. Необходимо организовать активный моцион.

Заключение

Кетоз отмечается у 23-38 %, а по некоторым данным до 80 % высокопродуктивных коров. Данная патология чаще регистрируется в период глубокой стельности и в начале лактации, как в клинической, так и субклинической формах.

К основным причинам кетоза относятся: кормление коров кормами содержащими большое количество белков, при одновременном недостатке углеводов, несбалансированность рационов, ожирение животных, кормление не доброкачественными кормами, нарушения функции желез внутренней секреции и т.д. Таким образом, кетоз в процессе своего развития приводит к нарушению всех видов обмена веществ в организме животного, что в свою очередь формирует клиническую картину заболевания.

В настоящие время в условиях промышленного животноводства кетоз регистрируется во всех странах мира с высокоразвитым скотоводством.

Создание биологически полноценной кормовой базы - ведущее звено в профилактике нарушении обмена веществ у животных. Сахаропротеиновое отношение в рационах коров должно быть в пределах 1,0 или 1,5. Смену рационов или введение в них новых компонентов следует проводить постепенно. Концентрированные корма необходимо давать в количествах, соответствующих продуктивности животных, и суточную норму их скармливать в несколько приемов. В этом случае они оказывают благоприятное влияние на организм и профилактируют возникновение кетозов.

Список использованных источников

кетоз жвачный животное заболевание

1. Герке В.С. Метаболизм липидов//Учебно-методическое пособие для ветеринарных и ветеринарно-санитарных факультетов по биохимии. - СПб: СПбГАВМ, 2005. - 25с.

2. Жаров, А. В. Кетоз высокопродуктивных коров / А. В. Жаров, И. П. Кондрахин. М.: Россельхозиздат, 1983. - 103 с.

3. Кондрахин И.П. Кетоз молочных коров/И.П. Кондрахин//Лекция для слушателей ФПК, преподавателей ветеринарных институтов, факультетов и техникумов. - М.: Россельхозиздат,1981. -25с.

4. Луцкий, Д. Я. Патология обмена веществ у высокопродуктивного крупного рогатого скота / Д. Я. Луцкий, А. В. Жаров, В. П. Шишков и др.. М. Колос, 1978. - 384 с.

5. Смирнов, С. И. О лечении и профилактике субклинического кетоза коров // Сб. науч. тр. / ХарькСХИ. 1983. - Т. 296. - С. 15-19.

6. Щербаков, Г. Г. Внутренние болезни животных / Г. Г. Щербаков, А. В. Коробов, Б. М. Анохин и др.; под общ. ред. Г. Г. Щербакова, А. В. Коробова. СПб: Лань, 2002. - 730 с.

Размещено на Allbest.ru