Ветеринария. Основы общей патологии

Нарушения кровообращения

Причины

Признаки

Исход

Гиперемия (полнокровие)

Артериальная (активная)

Переполнение артериальных сосудов кровью в результате ее усиленного прилива при нормальном оттоке

1) местное действие раздражающих веществ;

2) механическое трение, массаж;

3) местное понижение атмосферного давления;

4) согревание;

5) при волнении, испуге (общая гиперемия);

6) действие возбудителей инфекционных и инвазионных болезней и др.

1) Покраснение (из-за большого притока крови богатой кислородом),

2) Повышение местной температуры (из-за притока крови и усиления обмена веществ в гиперемированом участке),

3) Увеличение органа в объеме (из-за большого кровенаполнения и повышения тургора - напряжения тканей),

4) увеличение количества видимых сосудов (в результате заполнения кровью ранее не функционирующих сосудов),

5) Возрастание величины пульсации (в результате распространения пульсовой волны на сосуды мелкого калибра)

При хроническом течение в результате повышения обмена веществ происходит гипертрофия органов; в острых случаях при устранении причин последствий нет.

Венозная (пассивная, застойная)

Развивается в результате затрудненного оттока крови при нормальном ее притоке.

1) Сдавливание венозных сосудов опухолями, отечными окружающими тканями;

2) Закупорка вен тромбами, эмболами;

3) При ослаблении сердечной деятельности;

4) Механические причины (наложение жгута и др.)

1) Цианоз (синюшность) застойного участка - в результате недостатка кислорода в тканях;

2) Пониженная температура - в результате понижения обмена веществ;

3) Увеличение органа в объеме - в результате повышенного накопления венозной крови в сосудах;

При хр. течение - в пораженном органе разрастается соединительная ткань, выпотевает жидкая часть крови из сосудов, возникают отеки, водянки; в острых случаях -благоприятный исход

Анемия (малокровие)

Снижение концентрации гемоглобина или числа эритроцитов (красных кровяных телец) в крови

1) Дефицит витаминов группы В и железа.

2) Систематическая или однократная серьезная потеря крови.

3) Инфекции или интоксикации организма, приводящие к разрушению эритроцитов.

4) Нарушение функции выработки новых эритроцитов в спинном мозге.

5) Наследственный фактор -- врожденные болезни органов кроветворения.

1) Вялость, безразличие, сонливость.

2) Отказ от пищи.

3) Устойчивое снижение массы тела.

4) Осветление слизистых оболочек.

5) Учащенное дыхание и сердцебиение.

6) Потеря сознания при интенсивной физической активности.

В легких случаях благоприятный. В других сомнительный или неблагоприятный.

Ишемия (местное малокровие)

Полное прекращения или уменьшение притока артериальной крови в каком-либо участке тела -- органе или ткани

1) Компрессионная возникает в результате сдавливания приводящей артерии наложением жгута, опухолью, рубцом, инородным телом.

2) Обтурационная вызывается внутрисосудистыми факторами (закупорка артерии эмболом, тромбом, закрытие просвета сосуда вследствие облитерации его стенки).

3) Ангиоспастическая возникает в результате рефлекторного спазма сосудов под влиянием эмоциональных аффектов, механич., физич., химич. и биол. факторов.

4) Рефлекторная возникает при раздражении рецепторов внутренних органов, эффект которого передается рефлекторно на сосуды других органов.

1) Побледнение участка, выраженность которого зависит от степени уменьшения притока крови к нему (у животных это можно наблюдать на видимых слизистых оболочках);

2) Понижение температуры ишемизированного участка при снижении уровня обмена веществ и окислительных процессов;

3) Уменьшение его объема в результате уменьшения или прекращения притока крови и образования тканевой жидкости, при этом понижается также тургор ткани.

4) При ишемии ухудшаются функция органа, степень чувствительности (гипостезия) из-за нарушения питания нервных окончаний (начального звена рефлекторной дуги).

Острая обычно заканчивается восстановлением функции ткани. Однако ишемия миокарда или мозга может вызвать тяжёлое расстройство их функции, иногда смерть. Хроническая вызывает атрофию органа.

Нарушения кровообращения

Причины

Признаки

Исход

Кровотечения

Истечение крови из повреждённых кровеносных сосудов

1) Разрыв сосуда (главным образом артерий) под влиянием травматического воздействия или вследствие повышенного (особенно внезапного) кровяного давления при наличии патологических изменений в сосудистой стенке, например при атеросклерозе или аневризме.

2) Разъедание -- разрушение сосудистой стенки воспалительным процессом, например при нагноениях, разрастающейся опухолью, а также любым другим болезненным процессом, способствующим распаду ткани сосуда.

3. Переход эритроцитов из просвета мелких сосудов и капилляров в окружающую ткань может происходить при нарушении проницаемости сосудистой стенки, без видимых нарушений анатомической целости ее -- диапедез.

При неявном внутреннем кровотечении

1) ослабление и учащение пульса.

2) побледнение слизистых оболочек

3) общая слабость, одышка

Массивное кровотечение, если оно своевременно не остановлено, может вести к смерти от кровопотери или к развитию острой постгеморрагической анемии. Кровотечение из сосудов головы, шеи, легких может сопровождаться аспирацией крови, приводящей к смерти от асфиксии, в случае выживания к тяжелой аспирационной пневмонии. Хронические кровотечения осложняются развитием хронической постгеморрагической анемии

Кровоизлияние (геморрагия)

Скопление излившейся при кровотечении крови в тканях и естественных полостях организма

1) экхимозы - точечные кровоизлияния;

2) петехии - мелкие, резко ограниченные кровоизлияния в виде пятен;

3) сугилляции - это плоские, на малом пространстве кровоизлияния с неопределенными границами;

4) суффузии - обширные кровоподтеки, возникающие при ранении капилляров и мелких сосудов;

Возможны рассасывание крови, замещение и отграничение ее соединительной тканью, инфицирование и нагноение. Кровоизлияния с большой и быстрой потерей крови и в жизненно важные органы (головной мозг, сердце) вызывают смертельный исход.

Стаз

Прекращение тока крови (гемостаз) в сосудах микроциркуляторного русла

1) Патологические изменения, возникающие в самих капиллярах и обусловленные нарушениями реологических свойств крови (истинный капиллярный стаз);

2) ишемия (ишемический стаз);

3) венозная гиперемия (венозный стаз).

1) уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе,

2) увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза,

3) большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов

4) микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко -- к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

Нарушения кровообращения

Причины

Признаки

Исход

Тромбоз

Прижизненное образование внутри сосуда сгустков, связанных с его стенкой, именуемых тромбом и препятствующих току крови из-за сужения или полного закрытия просвета сосуда.

1) изменения сосудистой стенки (интимы) при воспалении, атеросклерозе, ангионевротических спазмах, при гипертонической болезни (вместо правильно констрикции-дилатации венозный сосуд сужается и долгое время сохраняет свою форму спастически).

2) изменения скорости и направления кровотока в сосуде, что приводит к расселению форменных элементов, отклонению их от центрального осевого слоя крови и к скоплению их, прежде всего лейкоцитов и тромбоцитов, у стенки сосудов.

3) ряд причин связанных с изменением химического состава крови: - прежде всего сгущение крови, дегидратация ее, увеличение числа форменных элементов, в особенности тромбоцитов, или повышение их адгезивных свойств, увеличение уровня фибриногена крови. Такие состояния встречаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Симптомы тромбоза сосудов у больного животного зависят от места локализации тромба и величины пораженного тромбом сосуда. При тромбозе коронарных сосудов мы, при клиническом исследование больного животного, получаем симптоматический комплекс характерный для инфаркта миокарда. При тромбозе почечной артерии - клиническую картину характерную для «почечной колики», гипертонию, в моче находим белок и кровь. У собак и свиней часто имеет место клиническая картина тромбоза легочной артерии. При тромбозе вен у животного отмечаем болевые явления. У отдельных больных животных при клиническом осмотре регистрируем повышение температуры тела, при исследовании крови - ускоренное СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз. Если у животного имеет место тромбоз крупных вен конечностей, то такие животные не могут встать. У них отмечается боль в области тромба. Больная конечность при пальпации холодная, умеренно отечная, кожа на месте отека цианотична, ее чувствительность при пальпации понижена. При клиническом осмотре больного животного у него отмечаем дрожь, общую потливость, судороги, одышку, тахикардию. При тромбозе передней полой вены у больного животного при клиническом осмотре регистрируем переполнение вен в области головы, шеи и грудных конечностей. У отдельных животных появляется грудная водянка. При тромбозе задней полой вены у больного животного появляются венозные застои задней части тела, и может быть брюшная водянка. При тромбозе у животного воротной вены происходит расстройство питания и застойные явления в желудке и кишечнике.

Если у животного имеет место тромбоз мелких кровеносных сосудов, то заболевание протекает для владельца животного незаметно

Когда тромб рассасывается, венозный кровоток восстанавливается

Тромбоз кровеносных сосудов сердца, головного мозга, почек, легких часто приводит к смертельному исходу.

Эмболия

Перенос с током крови нехарактерных нее частиц или веществ в газообразном состоянии

1) Отрыв части тромба (в том числе и инфицированного).

2) Попадание в сосуд каких-то масс или воздуха при нарушении его целостности.

3) Изменение агрегатного состояния газов крови.

4) Образование жировых капель за счет распада фосфолипидных клеточных мембран

Артериальная тромбоэмболия сопровождается закупоркой мелких артериальных ветвей с развитием инфарктов в соответствующих органах, которые в дальнейшем подвергаются организации с формированием участков постинфарктного склероза.

Зависят от характера, величины, количества эмболов и места их локализации. Нередко эмболия становится опаснее основного заболевания. Мелкие, немногочисленные эмболы в капиллярной сети могут рассасываться без последствий. Закупорка крупных сосудов могут вызвать внезапную смерть или вызвать инфаркт. Множественные бактериальные эмболии могут быть причиной нагноения органов, эмболия клеток злокачественных опухолей приводит к смертельному метастазированию.

Нарушения кровообращения

Причины

Признаки

Исход

Инфаркт

Участок ткани, подверженный некрозу в результате прекращения кровоснабжения

1) образование в просвете сосуда тромба

2) закупорка сосуда эмболами

3) длительный спазм артерий

4) эндоартерииты

5) застойная гиперемия

Различают два основных вида инфракта-- анемические и геморрагические. Анемические, или ишемические (белые), инфаркты возникают при полном прекращении притока крови и вытеснении её из участка органа. Такие инфаркты встречаются чаще в почках, селезёнке, реже в сердце, мозге, кишечнике; имеют бледно-серый цвет, поверхность их разреза сухая. Геморрагические инфаркты развиваются на фоне застойной гиперемии или вследствие притока крови по анастомозам. Эти инфаркты бывают обычно в лёгких, кишечнике, реже в почках и селезёнке; окрашены в тёмно-красный цвет, поверхность их разреза влажная. Встречаются также инфаркты анемические с геморрагическим поясом и застойные. Первые образуются при быстрой смене рефлекторного спазма коллатеральных сосудов паралитическим расширением их, что приводит к сильному кровенаполнению и стазу в мелких сосудах по периферии инфаркта с последующим диапедезом и выпотом отёчной жидкости. Они встречаются в селезёнке, миокарде и почках. Застойные инфаркты возникают в результате быстрого сдавливания или тромбоза венозных сосудов

Исход инфаркта зависит от его величины локализации, а также от состояния животного

У животных инфаркты сердца, кишечника заканчиваются летально. При выздоровлении животных вокруг некротической массы развивается воспалительный процесс с последующим замещением мертвой ткани соединительнотканным рубцом. Инфаркты мозга могут осложняться парезами, параличами, заканчиваться летальным исходом. При благоприятном исходе на их месте образуются кисты. Обсеменение некротизированных участков микрофлорой завершается гнойным расплавлением. Инфаркты почек, довольно часто обнаруживаемые у старых животных, не представляют особой опасности для жизни. Они трансформируются в плотную рубцовую ткань, соединенную с капсулой.