Диетическое кормление при токсической дистрофии печени

Размещено на http://www.allbest.ru/

Диетическое кормление при токсической дистрофии печени

1.Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica)- характеризуется выраженным токсикозом, жировой дистрофией и некрозом клеток печени. Болеют преимущественно поросята-сосуны, отъемыши и подсвинки в осенне-зимний период с высокой летальностью в декабре - январе. В промышленных комплексах это заболевание наблюдается во все периоды года.

Причины дистрофии печени очень многообразны и связаны в основном со скармливанием животным недоброкачественных кормов или односторонним кормлением. На печень неблагоприятно действуют токсические вещества, поступающие с кормом или образующиеся в кишечнике. Ядовитые растения, закисшая барда или жом, плесневелый сенаж или солома, согревшиеся концентрированные корма -- частая причина дистрофических поражений печени не только у свиноматок, но и у новорожденных поросят и телят. Довольно распространенной причиной болезни печени является концентратный тип кормления животных, а также неумелое использование в кормлении различных химических средств (мочевина, диаммонийфосфат, хлористый натрий, аммиак и др.).

Токсические вещества, поступающие с кормом и образующиеся в организме при нарушении пищеварения и межуточного обмена, после всасывания в кровь попадают в печень, где в зависимости от дозы и длительности их поступления возникают различные процессы: снижается активность окислительных ферментов, резко падает содержание гликогена, развивается жировая инфильтрация, наблюдается распад печеночных клеток, а в дальнейшем некроз печени. Жировая инфильтрация и некроз печени особенно прогрессируют при дефиците в рационе метионина, цистина, холина и токоферола. Отсутствие или недостаток этих липотропных факторов приводит к тому, что вновь образованные жирные кислоты не Участвуют в синтезе фосфолипидов, а откладываются в печени в составе триглицеридов. К тому же депонированию жира в печени способствует снижение Уровня окисления его в результате падения липолитической активности.

Клинические признаки. У поросят-сосунов болезнь протекает чаще в острой форме и характеризуется признаками возбуждения, учащения пульса и прерывистого дыхания. Температура тела иногда повышается до 39,5-40,8 С, затем снижается и становится субнормальной. Иногда появляется желтушность слизистых оболочек и кожи, рвота, запоры сменяются поносами. В кровь поступает значительное количество билирубина. Развивается олигурия. В моче высокого удельного веса содержатся уробилин, билирубин и белок. При возникновении недостаточности сердечной деятельности наблюдается посинение кожи, ушей, пятачка и живота. Эта форма заканчивается чаще летальным исходом.

Из рациона кормления животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Переводят на кормление легкоусвояемыми доброкачественными кормами (травоядным и всеядным - доброкачественную траву, травяную муку, корнеплоды), уменьшаем дачу концентрированных кормов. Больным животным задают молоко, снятое молоко или свежий обрат, овсяный кисель, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0), токоферол (крупному рогатому скоту 0,01 - 0,03). Назначают АБК (ацидофильно бульонную культуру) 20-40мл, ПАБК (пропионово ацидофильную бульонную культуру) 5-10мг/кг. Для адсорбции токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике вместе со слабительными вводят газопоглощающие средства (животный или древесный уголь, жженую магнезию).

Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма. Перед скармливанием кормов (открытие новых силосных, сенажных траншей, комбикорма, нового завезенного корма без 3-ветформы и т.д.) провести исследование в ветеринарной лаборатории на токсичность и содержание масляной кислоты. На промышленных комплексах, где широко используется в кормлении жом и барда, ветспециалисты должны постоянно следить за их качеством и сбалансированностью рационов по основным питательным веществам.

2.Диетическое кормление при беломышечной болезни

Беломышечная болезнь - тяжелая эндемическая болезнь в основном молодняка. Характеризуется она глубокими нарушениями минерального, витаминного, белкового, углеводного обменов, а также функциональными и морфологическими изменениями в скелетной мускулатуре, сердечной мышце и в других органах и тканях. Причины беломышечной болезни изучены недостаточно. В последние годы считают, что в этиологии беломышечной болезни важное значение имеет недостаток в кормах селена, витаминов А, Е, а также серосодержащих аминокислот - метионина и цистеина. В этиологии болезни определенную роль играет недостаточное содержание в кормах кобальта, меди, марганца, йода, неполноценное одностороннее кормление животных в течение беременности и подсосного периода. Способствуют возникновению болезни нарушения зоогигиенических правил содержания беременных животных.

Питание беременных свинматок контролируется адекватным количеством белка, витаминов, глюкозы, а также полезных элементов. Специализированные смеси содержат необходимые добавки, а целенаправленным профилактическим мероприятием считается кормление препаратами с селеном и витамином Е.

Больным животным улучшают условия содержания и обеспечивают полноценное кормление. Следует поддерживать молочную диету. Еще можно добавить свежую траву, сено, морковь и поливитамины.

Для стимуляции и поддержания сердечно-сосудистой системы используют кордиамин -1,5-3 мл, масло камфоры - 3-5 мл, настойку ландыша - 2-5 мл 2-3 раза в день подкожно. Возможны варианты приема смеси, в которую входит в состав витамин Е, селен и метионин. В рацион кормления вводят микроэлементы -- хлорид кобальта, сульфат меди, марганца хлорид, полезно применение серосодержащих аминокислот (метионина, цистеина).

Лучшим профилактическим средством против анемии является 2- или 3-кратная инъекция ферродекстрановых препаратов (ферроглюкина или ферродекса) поросятам в 2--3-суточном и 3-недельном возрасте. Если этих препаратов нет, поросятам назначают комплексную минеральную подкормку (2,5 г сернокислого железа, 1 г сернокислой меди и 0,3 г сернокислого кобальта растворяют в 1 л воды). Каждому поросенку ежедневно задают по 10 мл этого раствора с питьевой водой, свиноматкам -- по 150--200 мл. Хорошим профилактическим приемом является скармливание отдельными половозрастным группам свиней специальных премиксов.

3.Паракератоз

Паракератоз поросят -- болезнь, характеризующаяся нарушением обмена веществ, поражениями кожи (дерматитом) и отставанием в росте. Чаще всего проявляется у подсвинков в возрасте 2--6 месяцев, т. е. в период интенсивного роста. Возникает при недостатке в рационе цинка, витамина А, линолевой кислоты и избытке кальция, особенно при сухом типе кормления.

В первую очередь нужно исключить другие заболевания, которые сопровождаются кожным дерматитом. Диагноз «паракератоз» ставится на основании исследования корма, который употребляло животное, химического анализа крови на содержание цинка, кальция, белка и витамина А. Считается, что содержание цинка в сыворотке крови поросят ниже 50 мкг% (7,70 мкмоль/л) является показателем цинковой недостаточности. У животных показатели не ниже 100 мкг%. Важную роль в ранней диагностике болезни имеют исследования комбикорма на содержание в нем цинка, кальция и фосфора, которым принадлежит ведущая роль в этиологии паракератоза. Обращают также внимание на соотношение цинка и кальция, которое должно быть не более 1:100. Важными дополнительными показателями могут служить биохимические исследования крови на наличие цинксодержащих ферментов -- карбоангидразы и щелочной фосфатазы, уровни которых снижаются соответственно примерно на 17 и 56%.

Незаменимость цинка в питании определяется карбоангидразы и ряда других ферментов. Цинк способствует удалению из организма диоксида углерода и усвоению витамина А, концентрируется главным образом в поджелудочной железе, гипофизе и половых железах. Витамин А способствует лучшей усвояемости цинка. Его недостаток снижает синтез в стенке тонкой кишки цинк связующего белка, обеспечивающего перенос данного элемента в кровь. Незаменимые жирные кислоты (НЖК), особенно линолевая, входят в состав фосфолипидов биомембран и тем самым самостоятельно поддерживают нормальное морфофункциональное состояние кожи. Кроме того, НЖК служат стимулятором всасывания цинка. Поэтому при выращивании поросят раннего отъема необходимо использовать заменители молока, близкие к материнскому, в том числе и по составу НЖК. Типичные клинические признаки дефицита этих веществ - множественные очаговые кровоизлияния в коже, которые сначала синеют, затем воспаляются, трескаются и покрываются гнойным экссудатом (огрубение и кератинизация кожи). Своевременное устранение причины заболевания и организация полноценного кормления (с учетом содержания в рационе цинка, витамина А, линолевой кислоты и кальция) - основные пути устранения и профилактики паракератоза у свиней.

Соотношение кальция к цинку в организме здорового поросенка не должно быть выше, чем 1:100.

Стоит регулярно проверять корма на содержание цинка, кальция и витамина А, учитывать особенности местности, на которой выращиваются животные.

Если поросята будут употреблять в достаточном количестве молозиво, а также другие продукты с высоким содержанием цинка -- ростки злаков, дрожжи и отруби, это поможет избежать дефицита этого минерала и, в свою очередь, послужит хорошей профилактикой заболевания.

Заключение

свинья токсический болезнь печень

Для предотвращения паракератоза, беломышечной болезни, дистрофии печени у свиней рекомендуется проводить периодический осмотр свиней и выявлять характерные признаки неполноценного кормления по отдельным питательным и биологически активным веществам. Обращают внимание на упитанность, состояние кожи и щетины (дерматиты, блеск и др.), поведение свиней в станке, на прогулке. Выявляют функциональное состояние системы органов пищеварения по ее отклонениям от нормы (поносы, цвет и запах фекалий, наличие или отсутствие в них слизи, примесей крови и др.), системы органов дыхания (одышка, хрип, частота дыхательных движений и др.), а также состояние глаз и носа (наличие или отсутствие воспалительных процессов слизистых оболочек, сопровождающихся серозными или гнойными выделениями).

Все поступающие в хозяйство корма необходимо подвергать органолептической, химической и биологической оценке. Если органолептические показатели вызывают сомнение, их направляют в лабораторию для химического токсикологического анализа, а в хозяйстве проводят его биологическую оценку.

.

Список использованной литературы

свинья токсический болезнь печень

1.Васильев, А.А. Диетология. Методические указания для лабораторных занятий по дисциплине «Диетология»/ А.А., Василев, А.П. Коробов, Л.А. Сивохина, С.П. Москаленко, М.Ю. Кузнецов.- ФГБОУ ВО «Саратовский ГАУ», Саратов, 2016.-126.

2. Сивохина Л.А.// ФГБОУ ВО «Саратовский ГАУ».- Саратов, 2016 - 40 с.

3. http://zhivotnovodstvo.net.ru

Размещено на Allbest.ru