Лечение свиней в современной ветеринарии

5) Механотерапия. Массаж - комплекс механических воздействий на кожу и органы с лечебной и профилактической целью. Активный массаж способсвует закаливанию организма - организуют прогулки. Пассивный массаж - при помощий рук или массажеров.

6) Гидротерапия - воздействие разной температуры на организм. (купания, обмывания, душ, ванны)

18. Понятие физиотерапии. Общие показания и противопоказания

Физиотерапия - применение физических факторов с лечебно - профилактической целью, состоит из общей и частной физиотерапии.

Физические факторы оказывают действие на организм через кожу, слизистые оболочки, различные ткани и органы, а также через корма и воду. При использовании физических факторов отсутствует токсичность, а их применение не вызывает болезненности. Физические факторы обладают разными действиями : успокаивающими, болеутоляющими, тонизирующими, противовоспалительными, антисептическими, способствуют повышению специфического иммунитета и образованию полезных веществ.

При помощи физических факторов можно влиять на течение пат. Процесса, целенаправленно его изменять и применять как самостоятельный метод лечения, или в комплексе с другими влияниями. Основную роль играют в восстановительной терапии.

19. Гипотрофия молодняка. Классификация и этиологические факторы

Основной причиной антенатальной гипотрофии являются количественное и качественное нарушение норм кормления беременных животных, нарушение у них обмена веществ, что обусловливает токсикоз беременности, и следствием его является токсикоз и гипоксия плода, нарушения обмена веществ у него, ослабление дифференциации тканей и органов плода, что в совокупности приводит к морфологической и функциональной незрелости приплода.

Нередко постнатальная гипотрофия у поросят и ягнят в ранний период жизни возникает на основе того, что у свиноматок и овцематок мало молока или оно отсутствует. Предрасполагают к развитию гипотрофии неполноценное кормление подсосных свиноматок и овцематок, маститы, переохлаждение новорожденного молодняка, переболевание диспепсией, бронхопневмонией и другие стресс-факторы в постэмбриональном периоде.

Для антенатальной гипотрофии характерно нарушение морфофизиологических процессов развития плода, что проявляется нередко замедленным приростом массы плода в целом и отдельных органов. Чаще отстают в росте относительно быстро растущие органы (мышцы, печень, сердце и др.).

Клиника.

У физиологически незрелых телят низкий мышечный тонус, появление сосательного рефлекса задерживается и он слабо выражен, отмечается торможение реализации позы стояния, снижение нервно-мышечного тонуса, запоздалое проявление двигательно-пищевых рефлексов и статических функций.

Масса тела у новорожденного молодняка обычно меньше нормальных величин ,уменьшена длина туловища. Подкожная жировая клетчатка слабо выражена или отсутствует. Кожа у телят сухая, нередко морщинистая, эластичность, тургор ее и мышц резко ослаблены. Акт дыхания учащен, дыхательные движения поверхностные, пульс слабо прощупывается, тоны сердца глухие, слизистые оболочки бледные или синюшные. Тактильная, болевая чувствительность слабая или не выражена.

Диагностика.

Учитываются характерные клинические признаки, и в первую очередь рождение молодняка с малой массой и малых размеров, со слабо выраженным сосательным рефлексом. Анализ условий кормления и содержания маточного поголовья в этих случаях позволяет выявить нарушения правил кормления и содержания их, а также погрешности племенной работы и определить конкретные причины гипотрофии в хозяйстве. Характерны также низкие показатели уровня обмена веществ.

С целью исключения инфекционных болезней осуществляется анализ эпи-зоотической ситуации, а также бактериологические и вирусологические исследования трупов.

Лечение.

При сохранении рефлекса сосания поросят-гипотрофиков подсаживают к грудным соскам вымени, выделяющим больше молозива. Если рефлекс сосания отсутствует, молодняку выпаивают теплое молозиво дробными небольшими дозами через соску или из пипетки.

В качестве заместительной терапии целесообразно с первого дня жизни использовать переливание крови телятам из расчета 1 мл/кг массы от здоровых коров, вводить концентраты витаминов A, D, Е всем видам молодняка, а также глюкозу.

Аминопептид вводят внутривенно телятам до 50-250 мл, ягнятам, поросятам -- до 30 мл в сутки дробными дозами в несколько приемов. Гидролизин применяется внутривенно или подкожно в течение 3-5 дней в дозах: поросятам -- до 40 мл, ягнятам -- до 25 и телятам -- 50-150 мл.

Для стимуляции прироста массы, повышения резистентности используются бациллихин, биовит и другие стимулирующие средства.

Профилактика.

Для предупреждения врожденной гипотрофии необходимо соблюдать зоогигиенические требования по кормлению и содержанию маточного поголовья. Рационы должны быть полноценными не только по общей Питательности, но и по содержанию всех других компонентов и особенно во вторую половину беременности. Маточному поголовью необходимы систематические прогулки.

Соблюдении норм кормления и содержания молодняка и маточного поголовья, соблюдать правила гигиены в родовой период. При недостатке молозива ягнят и поросят следует вовремя подкармливать искусственным молозивом.

20. Гипогликемия поросят. Особенности ее проявления, методы лечения и профилактики

Эта болезнь развивается у поросят в первые 36-48 часов после рождения и характеризуется резким падением уровня глюкозы в крови, а также накоплением в организме продуктов азотистого обмена, ухудшением общего состояния и нередко завершается гибелью больных.

В первые часы после рождения у поросят быстро расходуется запас гликогена в организме. Дефициту глюкозы способствует недостаток молозива, что является основной причиной болезни.

Заболевшим поросятам срочно назначаются внутрибрюшинные или подкожные инъекции по 10-20 мл 15-25%-го раствора глюкозы с интервалом 6-8 часов.

Выпаивать 30-40% рр глюкозы 10-15 мл через каждые 4-6 ч Сразу же после введения глюкозы полезно назначать инсулин и один из препаратов тиамина.

С целью предупреждения заболевания необходимо организовать сбалансированное кормление супоросных и подсосных свиноматок, соблюдать гигиенические условия по содержанию и кормлению новорожденных поросят.

21. Токсическая дистрофия печени поросят (этиология, патогенез)

Болезнь характеризуется дегенеративными и некротическими изменениями печени, проявляется функциональной ее недостаточностью, интоксикацией организма и нарушениями обмена веществ. Восприимчивы поросята-сосуны и отъемыши.

Этиология.

Болезнь возникает при дефиците в кормах селена, что связано с недостаточностью его в почве, воде. Она может развиваться и при длительном кормлении супоросных свиноматок недоброкачественными кормами. Одним из способствующих факторов болезни является недостаточность в рационе витамина Е, серосодержащих аминокислот. Плохие гигиенические условия содержания, действие различных стресс-факторов значительно ослабляют организм и предрасполагают к заболеванию.

Патогенез.

Развитие болезни связано с недостаточным образованием фосфолипидов в организме поросят вследствие дефицита антиокислителей, в частности селена и токоферола (витамина Е) в кормах. Это приводит к повышению ли-политических процессов, способствующих выходу жира из депо в общий круг кровообращения, а затем переходу в печеночные клетки, что ведет к жировой дегенерации печени, а в последующем к некробиозу печеночных клеток. Функции печени, и особенно антитоксическая, нарушаются. Данное состояние способствует дисбалансу обмена веществ во всем организме, наступает расстройство других функций у больного, и особенно пищеварительной, центральной нервной системы и сердечно-сосудистой.

Клиника.

Заболевание в острой форме чаще возникает у сосунов с признаками вялости, ухудшения аппетита, нередко незначительного повышения температуры, мышечной дрожи, шаткости зада. У больных учащаются пульс и дыхание, временами появляются судороги, болезненность брюшных стенок, печени, увеличение ее границ. Нередко болезнь сопровождается желтушностью слизистых оболочек и кожи, отечностью кожи вокруг глаз и на нижней брюшной стенке. Нередко развивается анемия, которая обычно возникает при наличии геморрагического диатеза, гемолиза эритроцитов в связи с интоксикацией организма.

Диагностика.

При постановке диагноза важно учитывать результаты анализа кормов, условий содержания, симптомы, лабораторные анализы крови, патологоанатомические изменения и благополучие хозяйств по данному заболеванию.

Лечение и профилактика.

Для лечения используется селенит натрия, токоферола ацетат, который снижает потребность в селене, а также метионин и другие терапевтические средства в зависимости от симптомов развития болезни.

Для профилактики болезни важно создавать благоприятные условия кормления и содержания маточному поголовью и молодняку. При необходимости с целью профилактики заболевания используется селенит натрия.

22. Язвенная болезнь, ее распространения, причины болезни

- является хроническим рецидивирующим заболеванием, характеризующимся развитием дефекта слизистой оболочки с образованием язв в желудке и тонком отделе кишечника. Кроме того, могут быть симптоматические язвы, связанные с другими болезнями.

Регистрируются у всех видов животных. По характеру возникающего дефекта слизистой оболочки и ткани желудка различают гиперкератоз, эрозию, острую и хроническую язву, язвенные рубцы пищеводного и кардиального. По течению они могут быть острыми и хроническими. Наиболее часто встречаются у свиней при интенсивной технологии выращивания и откорма.

Этиология. Заболевание органов и систем, ведущее к ослаблению иммунологической резистентности. Экзогенные факторы : стресс (кормовой и технологический.) язвы могут быть стрессовыми, лекарственными, ишемическими, гормоногенными, сопутствующие болезням печени и других органов. Симптоматические м. б. при ряде инвазионных болезней. У телят мб из-за неправильно технологии кормления. Кормовые факторы вызывают первичные повреждения слиз. Об., обостряющие чувствительность.

Основными причинами в развитии язвенной болезни желудка свиней, содержащихся в условиях промышленных хозяйств, являются скармливание высокоэнергетического мелко размельченного сухого концентратного корма с большим содержанием протеина, уменьшением клетчатки, влияние стрессовых состояний, вызванных условиями среды и способами выращивания. У свиней мясного типа данное заболевание регистрирует относительно чаще, чем у остальных.

Патогенез : Под воздействие факторов происходит нарушение местных нервных и гормональных механизмов регуляции. Увеличивается количество гистамина, который усиливает секрецию желудка, понижает количество защитной слизи и способствует агрессивному воздействию желудочного сока.

Симптомы. В начале заболевания снижение аппетита, сменяющиеся запор и понос. Угнетение, снижение прироста массы, развитие анемии. Может быть бессимптомным.

У телят молозивного периода развивается 1-3 дня, резкое угнетение, коллапс, кома. В молочный пер. нарушение жвачки, тимпания, выделение газов, отрыгивание корм. Масс, понос, колики после поения.

У поросят-сосунов + болевой синдром и рвота. У отъемышей эрозивно-язвенный синдром: быстрое насыщение при активном позыве на корм, беспокойство во время приема корма, агрессивность, голова опущена, выгнута спина, конечности расставлены, болезненность живота.

У собак чаще хронич. Ф. При обострении ухудшается общее состояние, снижается масса тела, работоспособность, рвота после кормления, болезненность, слабая перистальтика кишечника, запоры,

Осложнение проявляется полостным кровотечением, резкая анемия, мыш. Дрожь, холодный пот, коллапс, смерть. Прободение стенки сычуга сопровождается септицемией и интоксикацией.

Диагностика: Клинически диагностируют желудочное кровотечение. У поросят и подсвинков учитывают эрозивно-язвенный синдром. Зондирование и лабораторное исследование содержимого. Гастроскопия, у взрослых рентгенологически учитывают симптом ниши и складчатости. Учитывают благополучие хоз-ва по бол, и рез-ты пат. Анат. Вскрытия.

Лечение. Уч. 150-152 Больных помещают в большие станки, исключают стресс. Назначают щадящую диету, полноценное кормление. Назначают средства повышающие резистентность организма. В схемы лечения включают обезболивающие, противоязвенные, антимикробные, антигистаминные, вяжущие и кровеостанавливающие преп. (зверобой, крапива). Крупным животным: окись магния, карбонат магния.

Для лечения у поросят, подсвинков и свиней следует применять метилметионинсульфония хлорид (витамин U). Сочетают с анестезином, антибиоткиками, сульфаниаламидными, обволакивающими и адсорбирующими преп (альмагель).кора дуба. Викалин, викасол,

Хороший результат лечения при вспышке болезни получают от применения фармазина.

Профилактика. Основным направлением в системе профилактических мер является предотвращение воздействия этиологических факторов. Полноценное кормление в период откорма в рацион добавлять овёс грубого помола с шелухой, люцерновую или травяную муку, витаминные добавки (ретинол, кальциферол, токоферол, рибофлавин, цианкобаламин, витамин U), уменьшить факторы стрессового воздействия на организм.

23. Гемолитическая болезнь

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ ПОРОСЯТ. Этиология. Несовместимость крови матери с кровью плода является основным фактором в патогенезе заболевания. Вероятно в молозиве имеются антитела, свободно проникающие через кишечник в первые сутки жизни поросенка и вызывающие гемолиз эритроцитов. В эмбриональный период антитела не проникают через плаценту матери и гемолиза эритроцитов не наступает.

Патогенез. При беременности эритроцитарные антигены, полученные по линии отца, могут проникать в сосудистое русло самки и вызывать у нее образование антиэритроцитарных антител. В силу того что плацента сельскохозяйственных животных непроницаема для иммуноглобулинов, приплод рождается нормальным. Передача противоэритроцитарных антител возможна только через молозиво, поэтому гемолитическая болезнь у новорожденных животных появляется на 1-2-й день после приема молозива и максимального развития достига¬ет на 5-7-й день.

Клинические признаки. Через несколько часов после приема молозива у клинически здоровых новорожденных поросят появляются желтушность слизистых оболочек, кожи, учащение дыхания и работы сердца, при резком уменьшении количества эритроцитов в крови и гемоглобинурии. Смертность очень высокая.

Диагноз устанавливают на основании результатов клинического и гематологического исследований. Заболевание необходимо дифференцировать от лептоспироза, который проявляется в более поздние сроки жизни животного. Кроме того, при лептоспирозе обнаруживается возбудитель и болезнь сопровождается повышением температуры тела.

Лечение и профилактика. Приплод пересаживают под другую свиноматку и возвращают под мать через 3-5 дней. Хряков и свиноматок, давших приплод с гемолитической болезнью, выбраковывают.

24. Железодефицитная анемия поросят

- состояние, характеризующееся уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Заболевание широко распространено, Болеют преимущественно поросята. Без своевременного лечения поросята гибнут на 10-14 день, обычно внезапно.

Этиология. Основная причина - недостаток в организме железа. У поросят есть две возможности удовлетворить потребности в железе - за счет поступающего с молоком матери или кормом и за счет эндогенного, связанного на 65% с эритроцитами.

Новорожденный поросенок рождается с запасом железа в организме примерно 50мг, в сутки с молоком матери он может получить около 1мг. Отсюда, уже со второй недели от рождения в организме поросенка наблюдается дефицит железа, что в итоге приводит к развитию гипохромной железодефицитной анемии.

Патогенез. к 5 - 7-му дню жизни образуется дефицит железа, происходит нарушение хода образования молекулы гемоглобина. Недостаточность нарушает не только синтез молекулы гемоглобина, формирование эритроцитов, но и синтез белков плазмы, происходит нарушение ОВР и развивается кислородное голодание тканей, которое приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты межуточного обмена веществ, вызывая спазмы периферических сосудов, учащение сердечной деятельности и ускорение кровотока; снижается щелочной резерв крови, содержание белка и особенно гамма-глобулинов. Ненормальное поступление питательных веществ с кровью к органам и тканям, способствует развитию катарального воспалительного процесса слизистой оболочки кишечника и анемии.

Симптомы. Бледность кожи и ВСО, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Плохо сосут свиноматку, быстро отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой. Может развиваться извращение аппетита, нарушение пищеварения. Живот вздут или подтянут, поносы чередуются с запорами. В кале может быть примесь слизи. Гемоглобин в крови снижается до 3-5 г %. Количество эритроцитов чаще не изменяется или снижается до 2 мл в ммі. Наблюдается анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия.

Диагноз. Проводят анализ кормления поросят, базируются на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята с содержанием гемоглобина ниже 40% считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и, в частности, инфекционных и инвазионных.

Прогноз в легких случаях благоприятный, в других сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Применяют препараты, содержащие железо, как импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин. Вводят внутримышечно в области бедра или за ушной раковиной в дозе 1-2 мл (150-2000 мг железа). На 3-4 день жизни поросят. Повторно через 7-10 дней

Также применяют сульфат железа в форме 1%-го раствора, которым орошают соски свиноматок или дают внутрь в виде 0,5%-го раствора в комбинации с 0,5%-м раствором сернокислой меди по 5 мл 1 раз в день

С 10-14 дней при поедании поросятами подкормки, в нее добавляют микроэлементы в форме брикетов или смесей в следующем составе: сернокислое железо 2 мг, сернокислая медь 0,25, сернокислый цинк 0,3, хлористый марганец 0,15, на 1 кг привеса .

Профилактика осуществляется теми же способами и препаратами, что и лечение. Важно раннее приучение поросят к подкормке. Можно также применять отечественные кормовые добавки богатые макро- и микроэлементами, а также аминокислотами.

25.Периодическая тимпания телят

- заболевание телят 2-3 месячного возраста, сопровождающееся вздутием преджелудков и расстройством пищеварения, возникает когда их начинают переводить от молочного кормления к обычному рациону (2-3месяца).

Этиология. Резкое введение в рацион грубых и сочных кормов вызывает, в результате неподготовленности желудочно-кишечного тракта к использованию грубых кормов, нарушение рубцового пищеварения. В подобных условиях имеющийся состав микрофлоры рубца и существующие моторные функции не могут обеспечить нормальное переваривание поступившего корма. К тимпании рубца может привести скармливание кормов потерявших свою доброкачественность, а также дача мучнистых болтушек.

Патогенез. Вследствие нарушения в кормлении телят в рубце происходит не нормальное развитие бродильных процессов, что при не установившейся еще моторике и неразвитом процессе отрыгивания жвачки приводит к задержке поступивших кормовых масс в рубце, в нем происходит накопление большого количества газов. В результате низкой концентрации свободной соляной кислоты, ослабления активности пепсина, происходит уменьшение общей кислотности, все это приводит к угнетению секреторной функции рубца; желудочный сок у больных животных по консистенции становится слизистым. Происходит нарушение переваривающей и всасывающей способности кишечника. Растянутые газами преджелудки давят на легкие и сердце, нарушая их деятельность.

Клиническая картина. Периодическое вздутие преджелудков спустя 40-60 минут после кормления и увеличенный в объеме живот. Перистальтика кишечника вначале заболевания усиленная, затем происходит ослабление или отсутствует. .Запоры. Телята стоят сгорбившись, вытянув шею, перестают принимать корм, область левой голодной ямки быстро заполняется газами, вскоре ее поверхность доходит выше линий поясничных позвонков. В нижних слоях рубца прощупать тестоватую кашицеобразную массу, пальпация в ряде случаев бывает болезненной. Дыхание у больных телят тяжелое (в результате сдавливания легких), сердечная деятельность при аускультации сердца ослаблена, видимые слизистые оболочки имеют синюшный оттенок. Температура тела нормальная. Иногда у больных тимпанией телят наблюдается извращение аппетита.

Тимпания у телят может продолжаться в течение нескольких недель. Иногда наступает самоизлечение, но нередко телята гибнут от удушья или разрыва рубца.

Диагноз. Диагноз на периодическую тимпанию телят ставится на основании клинических симптомов болезни, которые возникают у телят периодически.

Периодическую тимпанию у телят необходимо дифференцировать от тимпании крупного рогатого скота и острого переполнения рубца.

Лечение. С лечебной целью проводят зондирование и промывание рубца 1-2% раствором бикарбоната натрия. Телятам вместо дачи обрата в часы кормления дают в теплом виде 3-6 литров 1%-ного раствора поваренной соли. Один раз в день таким телятам рекомендуется выпаивать 5-15 мл соляной кислоты в 500мл воды. С целью освобождения кишечника применяются слабительные соли (натрия сульфат, магния сульфат), а также задают противобродильные средства (ихтиол 1,0 -2,0; формалин 2-5мл в 500мл свежего молока). Для связывания газов в рубце телятам задают активированный уголь, порошок древесного угля, ликоподий, карболен 5,0-8,0г; тимпанол 0,4-0,5мл на 1кг живой массы тела, предварительно разведенного питьевой водой в

соотношении 1:10, при необходимости можно повторно применять, но уже в разведении 1:5 и др. В критических случаях, когда теленку угрожает смерть от удушья можно применить прокол рубца.

Профилактика. Приучать телят к обычным кормам постепенно, начиная с периода молочного кормления. Начиная с 15-дневного возраста, телятам в клетки подвешивают пучки зеленого хорошо облиственного сена, с 25-30 -го дня в кормушки дают хорошего качества корнеплоды (морковь и пр.), с 35-45-го дня отличного качества силос.

26.Безоарная болезнь молодняка

Характеризуется образованием в сычуге комков и шариков из шерсти (трихобезоары), волос (пилобезоары), растительных волокон (фитобезоары) и казеина (лактобезоары) сопровождается извращением аппетита, грызением шерсти, поеданием земли, а иногда закупоркой пилорического отверстия или 12-ти перстной кишки. Наиболее часто встречается у ягнят, реже у телят в послемолозивный и отъемный периоды.

Этиология. Заболевание имеет полиэтиологическую природу и обусловлено нарушениями в технологии кормления и содержания маточного поголовья и молодняка.

Патогенез. извращение приводит к тому, что ягнята в возрасте 2-3 недели и старше начинают обсасывать шерсть у своих матерей на местах, загрязненных мочой и калом, а затем обгрызать. В дальнейшем проглоченная шерсть или плохо переваренная растительная клетчатка в пилорической части сычуга собирается в комок, накапливается там и под влиянием перистальтических движений сычуга сбивается в плотные комки. Фитобезоары и пилобезоары механически раздражают слизистую оболочку сычуга, вызывая катаральное воспаление ее, приводя к нарушению у животных сычужного пищеварения, происходит нарушение обмена веществ, что в конечном итоге вызывает у ягнят и телят истощение и отставание в росте.Фито-- и пилобезоары у животных могут закупоривать пилорическое отверстие сычуга или просвет в передней части 12-перстной кишки, приводя к непроходимости желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина. Извращенный аппетит. Больные отстают в росте и развитии, исхудавшие, слабые, кожа при пальпации сухая и слабо эластичная, волос удерживается слабо, шерстный покров у ягнят часто сползает, ВСО бледные. При исследовании рубца - руминация ослаблена, у больных животных периодически отмечаем понос. При ущемлении в сычуге безоаров, у больных животных полностью исчезает аппетит, прекращается отрыгивание жвачки, развивается тимпания рубца, временами появляются приступы колик. Дыхание становится поверхностным и ускоренным, при аускультации - ослабление сердечных тонов и пульса, тахикардия. Смерть больного животного наступает при явлениях общей слабости и сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагноз на основании анамнеза и клинической картины болезни, грызению шерсти и результатов патологоанатомического вскрытия. У ягнят крупные безоары иногда можно обнаружить пальпацией сычуга при спинном положении животного. Дифференцировать от болезней обмена веществ при которых она является осложнением (гиповитаминоз А, кетоз, остеомаляция у коров и коз, недостаточность кобальта, эндемический зоб и другие заболевания.).

Лечение. Изолировать от овцематок и подпускать к ним только для сосания, улучшить состав кормовых рационов. Больным ягнятам дают коровье молоко по 150-200мл в день. Временного прекращения поедания шерсти ягнятами можно добиться подкожным введением в течение 3-4дней апоморфина в дозе 0,005 - 0,01 или дачей настойки йода в молоке, обрате, воде по 7-10 капель один раз в день, больным телятам настойку йода дают по 10-20 капель на один прием. При лечении безоарной болезни можно использовать 0,5% раствор ихтиола ягнятам по 30-50мл, телятам по 100-200мл в течение 5-7дней.

Слабительные препараты в виде масляных или средних солей (натрия и магния сульфат), слизистые отвары по 0,05 в первый раз и по 0,02 на 1кг веса тела в последующие дачи.

Симптоматическое лечение (сердечные, витаминизация и т.д.). У племенных телят и ягнят практикуется оперативное удаление безоаров.

Профилактика. Полноценном кормлении и правильном содержании. Введения в рацион животных премиксов. Соблюдать правила содержания молодняка после родов и в период отъема. Ягнят и телят необходимо своевременно приучать к поеданию сена отличного качества. Применять профилактическое выпаивание ягнятам настойки йода по 5 капель на голову с недельного возраста в 30-40мл воды, один раз в неделю.

27. Паракератоз поросят

Заболевание кожи вследствие нарушения обмена веществ, вызванного цинковой недостаточностью. Болеют все виды животных, в том числе свиньи. Чаще всего поражаются поросята-отъемыши, рев же - молодняк старшего возраста .

Этиология. Комплексная и состоит в дефиците цинка в кормах, витамина А, избытке кальция, растительных белков, богатых ретиновой кислотой, и кормлении сухими кормами.

Патогенез. Вследствие недостатка цинка и потери функции клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин, нарушается деятельность рогового слоя клеток кожи, которая опухает и утолщается. Кроме того, при дефиците цинка изменяются окислия тельно-восстановительные процессы и обмен веществ. Значение цинка для организма.Цинк входит в состав дыхательного фермента карбоангидразы, уреазы и инсулина. Способствует удалению из организма углекислоты. Стимулирует активность ферментов амилазы, дипептидаз, гистидазы, энзимов эритроцитов. Концентрируется преимущественно в поджелудочной железе, гипофизе и половых железах. Влияет на обмен углеводов, белков, жиров и витаминов. Цинк является структурным компонентом биологических мембран, клеточных рецепторов, протеинов. Входит в состав более 200 энзиматических систем. От количества цинка в организме животного зависят такие жизненно важные гормоны как инсулин, кортикотропин, соматропин, гонадотропин. Цинк организму животного жизненно необходим для образования эритроцитов и других элементов крови.

Клиническая картина. У поросят-отъемышей и подсвинков отставание в росте и развитии, понижение аппетита, появление жажды, угнетение, диарея. Заболевание у поросят начинается с покраснения отдельных участков кожи с дальнейшим образованием на их месте кератиновых чешуек-корочек, которые иногда на участках тела, покрытых коротким волосом, образует сплошные шероховатые наложения светло-коричневого или коричневого цвета. В тоже время на участках кожи с длинным волосяным покровом толщина таких корок достигает 1-1,5 см. Часто у больных животных появляются на коже глубокие трещины, на дне которых - серозный экссудат.Животные быстро худеют, становятся малоподвижными, дрожат.

Диагноз по клиническим признакам, имеющимся патологоанатомическим изменениям, результатов исследования почв, кормов, печени и крови животных на содержание цинка. Дифференциальный диагноз. исключить у больного животного наличие следующих заболеваний: трихофитию, микроспорию, дерматофитию, гиповитаминоз -А, дерматит и другие инфекционные болезни кожи.

Лечение и профилактика проводится путем добавления к кормам цинка сульфата, при этом у продуктивных животных не только устраняются симптомы цинковой недостаточности, но и повышается половая активность животных и их плодовитость. Доза цинка до 100мг на 1кг сухого вещества корма.

Поросятам применяют раствор сернокислого цинка (2г на 1 литр воды) и дают из расчета 0,5 мл на 1-2 кг живой массы тела. Раствором орошают мешанки. Соли цинка можно добавлять в питьевую воду. При недостатке цинка применяют корма, где его содержание наибольшее: дрожжи, отруби и зародыши зерен злаков, особенно много цинка в молозиве.

28. Энзоотическая атаксия ягнят (параплегия)

-- заболевание ягнят, сопровождающееся органическими и функциональными изменениями головного и спинного мозга, которые у них возникают в эмбриональный период в результате дефицита меди в организме суягной овцематки.

Этиология. Основная причина -- недостаток в организме ягнят меди, что связано с дефицитом ее в воде, почве, растениях и кормах, когда уровень ее не превышает 5 мг/кг, а также избытком молибдена и сульфатов свинца, ингибирующих ее усвоение растениями и животными.

Патогенез. Медь в организме животных входит в состав окислительных ферментов, участвует в синтезе каталазы, пероксидазы, цитохромоксидазы, гемоглобина и белковых комплексов. Недостаток меди в организме ягнят снижает активность медьсодержащих и окислительных ферментов, тканевые протеазы активизируются, наступают нарушения в системе гиалуроновая кислота - гиалуронидаза, обмен кислых мукополисахаридов в организме расстраивается. Все это приводит к демиелинизации мозговой ткани, повышению проницаемости клеточных мембран и сосудов, т.е. развитию основных патогенетических процессов: энцефаломаляции и гидроцефалии. Дистрофические процессы в головном и спинном мозге, демиэлинизация белого мозгового вещества и проводящих путей дают характерный симптомокомплекс болезни (атаксия, парезы и параличи).

Клиническая картина. У новорожденных ягнят заболевание протекает в тяжелой форме. Такие ягнята слаборазвиты, лежат на одном боку с запрокинутой на спину или лопатку головой, периодически совершают конечностями плавательные движения; у ягнят периодически возникающие приступы тетанических и клонических судорог. Из-за возникших парезов мускулатуры больные ягнята не в состоянии сосать и, обычно на 2-5-й день после рождения погибают.

У ягнят более старшего возраста (от 10дней до 3 месяцев) болезнь протекает в более легкой форме. в начале болезни у таких ягнят отмечает скованность походки, неуверенные движения, нарушение их координации (атаксия). Задняя часть туловища качается из стороны в сторону, ягненок падает или сидит, принимая при этом позу сидячей собаки, ягненок может потерять слух и зрение. При затяжном течении возможно развитие осложнений (энтериты, пневмонии, артриты). У овцематок и ягнят при исследовании крови отмечаем снижение уровня меди, железа, белка, эритроцитов и гемоглобина.

Диагноз на основании характерных клинических симптомов заболевания , данных патологоанатомического вскрытия (водянка и расплавление головного мозга) и анализа рациона кормления. Подтверждается результатами гематологического исследования (резкое уменьшение гемоглобина и количества эритроцитов), химического исследования печени и крови на содержание меди.

Дифференциальный диагноз. исключить наличие у больных ягнят рахита, безоарной болезни молодняка, гиповитаминоза В 1, беломышечной болезни.

Лечение. Отъем от матерей и кормление их коровьим молоком с добавлением в течение 10-15 дней 0,1% -ного раствора меди сульфата ягнятам до 10-дневного возраста -10мл, до месячного возраста -20мл, двух -- трех месячным -30мл. Дополнительно к меди сульфату

применить 0,1%-ный раствор кобальта хлорида по 5,7- 10мл в зависимости от возраста ягненка. Больным ягнятам дополнительно при заболевании дается биовитин по 0,5.

Профилактика. Основной мерой профилактики энзоотической атаксии ягнят является подкормка овец последних трех месяцев суягности меди сульфатом или брикетами - лизунцами. Рекомендуется при улучшении пастбищ вносить в почву сульфат меди из расчета 3-7кг на 1га. Рекомендуется скармливать корма, богатые по содержанию медью (отруби, жмыхи, шроты).

29. Рахит у животных

Рахит - хроническая болезнь растущих животных, характеризуется расстройством фосфорно-кальциевого обмена и сопровождается нарушением минерализации костей.

Этиология. Наиболее существенными являются недостаток витамина D и дефицит кальция и фосфора или нарушение их соотношения. Рахит может возникать также при недостаточном ультрафиолетовом облучении, болезнях желудочно-кишечного тракта, ацидотического состояния в организме, а также на фоне дефицита других витаминов и минеральных веществ.

Патогенез. В результате недостатка в организме витамина D происходит ослабление окислительно - восстановительных процессов и нарушается обмен веществ. При рахите нормальный путь превращений углеводов (цикл Кребса) оказывается нарушенным. В результате в крови больного рахитом животного происходит накопление недоокисленных продуктов межуточного обмена и сдвиг щелочно-кислотного равновесия в сторону ацидоза. В результате ацидоза усиливается функция паращитовидных желез, а образующийся в них паратгормон вызывает деминерализацию скелета, нарушается минеральный обмен веществ, расстройство которого является ведущим в патогенезе рахита. В сыворотке крови уменьшается уровень общего и ионизированного кальция и неорганического фосфора, возрастает активность фермента щелочной фосфатазы. В результате вышеуказанных изменений в обмене происходит нарушение способности костных клеток усваивать фосфорнокислые соли кальция. Остеоидная ткань недостаточно насыщается солями кальция и фосфора, в результате чего наступают тяжелые нарушения процесса обызвестления скелета, изменения физических свойств и химического состава костной .

Симптомы. В начале болезни они стерты. Отмечается лишь вялость, снижение аппетита и извращение вкуса. Животные лижут стены, кормушки, других животных, поедают землю, подстилку, пьют навозную жижу. Это сопровождается расстройством пищеварения, в частности, поносами. Обычно задерживается смена зубов, больные отстают в росте и развитии. Позже появляются хромота, болезненность в суставах, животные больше лежат, неохотно встают, появляются искривления конечностей, позвоночника, грудкой клетки, костей черепа, утолщение суставов. На ребрах образуются рахитические четки. Все это сопровождается расстройством дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Температура тела находится в пределах нормы.

Диагноз. Диагностика рахита с выраженными клиническими проявлениями не является затруднительной. В остальных случаях диагностируют комплексно на основании анамнеза, клинических признаков, лабораторных исследований крови на содержание кальция, фосфора, резервной щелочности и активности щелочной фосфатазы, уровень которой при этой болезни повышается. При необходимости используют прижизненную рентгенографию костей с эталоном плотности и гистоисследования кости.

Лечение. Комплексное. По возможности животных обеспечивают прогулками в солнечные дни и подвергают ультрафиолетовому облучению. Назначают легкоперевариваемые корма -- витаминную муку, морковь, дрожжеванные корма, молоко. Подкожно назначают спиртовые, масляные растворы и эмульсии витамина D, внутрь тривит или тетравит , витаминизированный рыбий жир. Внутрь костную муку, трикальцийфосфат, пережженные кости (зола), хлористый кальций или глюконат кальция, мел. При необходимости проводят симптоматическое лечение.

30.Этиология острых расстройств пищеварения у новорожденных телят

ОРП подразделяют: простая диспепсия, токсическая диспепсия, молозивный токсикоз. Диспепсия -- заболевание молодняка молозивного периода, характеризующееся острым расстройством пищеварения, поносом, гипогаммаглобулинемией, нарушением обмена веществ, нарастающим токсикозом, обезвоживанием, задержкой роста и развития. Простая диспепсия- расстройства без проявления токсикоза, обезвоживания, не носит сезонного характера. Токсическая- тяжелая форма, сопровождается интоксикацией ,обезвоживанием, резким снижением активности, подвижности и реакций. Молозивный токсикоз- заболевают сразу после приема молозива.

Этиология: морфо-функциональное недоразвитие органов и систем у новорожденных (гипотрофики); патоген. и условно-патоген. микрофлора, которая подавляет полез. микрофлору; переохлаждение; нарушение зоогигиенических требований; температур. фактор, однообразное корм-е; дизбактериоз.

Патогенез. Токсические прод-ты, кот. выделяются микроорганизмами, раздражают рецепторы кишечника, всасываясь в кровь, вызывают тяж. интоксикацию; раздражение нерв. рецепторов кишечника замедляет перистальтику ЖКТ из-за застоя, снижения химизма пищеварения. Появляется толст. слой слизи, начин-т прогрессировать катаральный гастроэнтерит. Появляются признаки профузного поноса, изменяется срок прохождения корма по ЖКТ.

Симптомы: угнетение, отсутствие аппетита, понос, перистальтика кишечника урчащая, громкая, задняя часть туловища запачкана каловыми массами. Лечение токсической диспепсии - пробиотики(АБК,ПАБК, пропиовит, пропиоацид). В начальном периоде заболевания важно назначать препараты, эффективные при люб. форме диспепсии - энтеросорбенты(актив.уголь), регидратирующие препаратыты(про- и пребиотики) и ферменты. При тяжелых случаях - а/б, в основным широким спектра действия, СА (бисептал, бактрим).

31. Этиология острых расстройств пищеварения у новорожденных поросят

Диспепсия новорожденных поросят -- острое заболевание первых семи дней жизни, сопровождающееся несварением, поносом, нарушением обмена веществ, токсикозом и обезвоживанием организма.

Этиология. Имеется множество причин для развития болезни, которые снижают естественную резистентность новорожденного молодняка, способствуют рождению физиологически незрелого приплода.

Исследованиями причин массового проявления желудочно-кишечных заболеваний в некоторых свиноводческих хозяйствах установлено, что возникновению их предшествовало скармливание маткам кормов с недостатком витаминов А, В, С, D, Е, лизина, холина, лецитина, кальция, фосфора, кобальта, а также комбикормов, пораженных грибками и микробами. Гипогалактия подсосных свиноматок также является причиной развития диспепсии у поросят, которая в свою очередь может быть следствием нарушений кормления и содержания свиноматок.

К возникновению диспепсии предрасполагают нарушения обмена веществ у супоросных и лактирующих свиноматок, которые являются результатом биологически неполноценного кормления и несоблюдения технологических норм содержания свиноматок (кетоз, ожирение, остеодистрюфия, гиповитаминозы).

Так, при дефиците йода повышается мертворождаемость поросят. У свиноматок в ряде случаев могут рассасываться плоды или рождаться поросята-гипотрофики. Доказано, что дефицит пли избыток меди повышает количество мертворожденных поросят, а также гипотрофию. Поросята, родившиеся от молодых свиноматок, более восприимчивы к диспепсии.

Крайний перегрев или переохлаждение, резкое нарушение условий содержания и кормления, транспортировка в неблагоприятных условиях способствуют проявлению стрессовой реакции у поросят. У подвергшихся стрессу поросят возникают регидность мышц, одышка, кожная гиперемия и затрудненные движения.

Стрессовое состояние нередко приводит к пусковому фактору болезни. У поросят развивается диспепсия.

Симптомы. Могут быть две формы диспепсии -- простая и токсическая.. Простая диспепсия характеризуется легким течением заболевания, сопровождается поносом, аппетит сохраняется и отсутствует угнетение общего состояния. Эта форма болезни завершается выздоровлением или переходит в токсическую.

Токсическая диспепсия характеризуется тяжелым течением с выраженными клиническими признаками и нередко заканчивается гибелью или последующим развитием колибактериоза. Ведущим клиническим признаком токсической диспепсии являются токсикоз, обезвоживание, диарея, которые выявляются чаще всего на 2--3-й день после рождения. Больные поросята угнетены, вялые, у них снижается или отсутствует аппетит, усиливаются признаки обезвоживания и токсикоза. Больные теряют упитанность и часто погибают на 3--6-й день после начала болезни.

Лечение и профилактика. Терапия больных поросят при простой диспепсии заключается в основном в устранении причин болезни, в диете (выпойка чая, настоя лечебных трав, гидролизата казеина, ацидофилина, а также отвара коры дуба), приеме внутрь теальбина, танноформа, азотнокислого висмута в обычно принятых дозах, используются ферментные препараты -- абомин, панкреатин, желудочный сок, водопой не ограничивается.

Для лечения поросят при токсической диспепсии, кроме названных выше схем, используются антибактериальные, антитоксические и противообезвоживающие средства, следовательно, терапия комплексная, направленная на восстановление физиологических функций организма. Выбор антибактериальных средств должен в каждом конкретном случае определяться высокой чувствительностью кишечной микрофлоры больных поросят к применяемым препаратам. (Высокими лечебными свойствами обладают гентамицин, фармазин, левомнцетин, диоксидин, сульфотрим, энтеросептол и другие.

С наступлением выздоровления после прекращения курса лечения антимикробными средствами для нормализации микрофлоры желудочно-кишечного тракта целесообразно назначать АБК или ПАБК в дозе 7--10 мл до 14-дневного возраста и по 15 мл -- с 15-дневного возраста, лактобактерин или пропиовит в дозе 0,5 г на 1 кг массы тела по 1 разу в день внутрь с молоком, бифидумбактерин в количестве 0,5--1 дозы по 1 разу в день в течение 5--7 дней.

Для борьбы с токсикозом и обезвоживанием крайне необходимо широко использовать растворы глюкозы, Рингера, Рингера -- Локка и другие (диспепсии). Их желательно вводить внутрибрюшиино по 1--2 раза в день до улучшения anпетита у больных поросят и исчезновения явлений обезвоживания и токсикоза.

Для профилактики болезни за 30 дней до опороса, а затем в первые дни после опороса свиноматкам надо вводить витамины (А --34 тыс. ИЕ, D -- 1 500 ИЕ; С--150 мг на 1 кг корма), глюкозу с метионином, препараты железа с витаминами Bi₂, С за 2--3 дня до опороса и через 7 дней после опороса.

Для предупреждения острых расстройств пищеварения у поросят в первые 4 дня после опороса в корм свиноматкам добавляют биовит, витаминизированный рыбий жир, травяную муку.

32. Этиология неспецифической бронхопневмонии у молодняка с.-х. животных

Бронхопневмония - заболевание неинфекционного происхождения, микробный фактор в развитии неспецифической бронхопневмонии телят не является ведущим и не имеет патогенетического значения. Под бронхопневмонией молодняка понимают воспаление бронхов и отдельных долек легкого, сопровождающееся выделением экссудата в легочные альвеолы, который состоит из слизи, клеток эпителия, лейкоцитов. Воспалительный процесс, начавшись в бронхах, переходит со слизистой оболочки бронхиол на альвеолы, поэтому данная болезнь и получила такое название.

Этиология. Причиной возникновения болезни у молодняка являются слабая приспособляемость организма к условиям внешней среды на почве неполноценного кормления и неправильного

содержания телят и другие стрессовые факторы. Для возникновения болезни необходимы следующие условия: 1.Недостаточное функционирование органов дыхания вследствие длительного клеточного содержания и недостаточного или отсутствующего моциона, в результате чего развивается недостаточное расправление альвеол. 2.Простуда, что связано с воздействием холода и сырости, в результате чего теплоотдача организма превышает производство тепла. 3.Перегревание при высокой температуре воздуха: у слаборазвитых телят, находящихся длительно под палящими лучами солнца, нарушается теплорегуляция, в результате чего температура тела повышается и увеличивается частота дыхания и сердцебиения. 4.Длительное содержание молодняка в помещении с повышенной концентрацией в воздухе аммиака, сероводорода, что возможно при скученном содержании и плохой вентиляции, канализации. 5.Гиповитаминозы А, В. 6.Длительно протекающие или повторяющиеся желудочно-кишечные болезни.

33.Патогенез неспецифической бронхопневмонии у молодняка с.-х. животных

Возникновение бронхопневмонии обусловливается низкой естественной резистентностью молодых животных, а отсюда и пониженной сопротивляемостью гипопневматозных и ателектатических участков легких из-за малочисленности мерцательного эпителия на слизистой оболочке воздухоносных путей, что является благоприятной средой для развития условно-патогенной микрофлоры. Длительное лежание слаборазвитого животного, ослабление тонуса поперечнополосатых мышц и гладкой мускулатуры бронхов приводят к резкому ослаблению вентиляции легких с уменьшением их дыхательной поверхности и к дальнейшему развитию ателектазов и гипостазов, где возникают очаги воспаления. При простуде заболевание развивается вследствие общего или местного переохлаждения. Простуда является фактором, способствующим возникновению болезни, когда влажный холод раздражает трофические нервы, что ослабляет трофику тканей дыхательных путей, этим также создается благоприятная среда для размножения микрофлоры, выделяющей токсины. При перегревании в организме возникают биохимические и физические изменения, проявляющиеся нарушением функций сердечно-сосудистой системы, ослаблением обмена веществ, а также уменьшаются бактерицидная активность сыворотки крови и фагоцитарная деятельность лейкоцитов, что способствует снижению устойчивости легочной ткани и на этой основе развитию условно-патогенной микрофлоры, усилению токсикоза, что в совокупности вызывает воспаление легких, В пораженных дольках легких экссудат покрывает альвеолярный эпителий, уменьшается просвет альвеол и бронхиол, поэтому часть дыхательной поверхности легких выключается из газообмена, возникает недостаток кислорода, что приводит к нарушению тканевого или клеточного дыхания, ослаблению окислительных процессов и выработки энергии для жизнедеятельности организма. Возникает одышка, когда в нормально действующие альвеолы чаще поступают свежие порции воздуха и из них быстрее удаляется углекислота. Затем ускоряется и сердечная деятельность, увеличивается скорость кровотока, вследствие чего ткани получают больше крови, а с ней и кислорода. Все это на определенное время компенсирует нарушенное дыхание, но при длительно протекающей пневмонии при поражении больших участков легких компенсаторная деятельность сердечно-сосудистой системы ослабевает. Декомпенсация сердца наступит тем скорее, чем тяжелее протекает бронхопневмония. Под влиянием продуктов распада белков и токсинов, образующихся в воспаленном очаге легких, нарушается теплорегуляция и повышается температура тела. Закупорка бронхиальной веточки экссудатом, тромбоз кровеносного сосуда или его сдавливание приводят к некрозу участка легкого, а микрофлора коккового происхождения вызывает образование гнойных очагов. Катарально-гнойное воспаление бронхов, распространяясь на бронхиолы, может также вызвать очажковую гнойную пневмонию.

Вследствие всасывания продуктов воспаления в организме поддерживается интоксикация. Фибринозно-гнойный плеврит и перикардит, нередко осложняющие пневмонию, возникают вследствие перехода воспаления на месте соприкосновения воспаленных долек легких с плеврой и перикардом, а также распространения микрофлоры по продолжению. Часто исходом острой бронхопневмонии у молодняка является переход в хроническую форму течения.

Размещено на Allbest.ru

...