Стахіботріотоксикоз тварин

Размещено на http://www.allbest.ru/

Національний університет біоресурсів і природокористування України

Факультет Кафедра ветеринарної фармакології медицини та токсикології

Курсова робота з токсикології на тему:

"Стахіботріотоксикоз тварин"

Мекенченко Юлія Віталіївна

Київ-2019

План

Вступ

1. Мікотоксин Stachybotrys alternans

2. Клінічні симптоми отруєння тварин різних видів

3. Профілактика отруєння

4. Ветеринарно-санітарна оцінка продукції тваринництва

Висновки

Список використаної літератури

Вступ

Мікотоксикози - захворювання, обумовлені попаданням в організм мікотоксинів, які утворюються в процесі життєдіяльності ряду мікроскопічних (цвілевих) грибів.

Виділено понад 300 мікотоксинів, що продукуються представниками 350 видів мікроскопічних грибів, однак практичне значення як забруднювачі харчових продуктів мають лише близько 20.

Мікотоксини частіше виявляються в рослинних продуктах. Ураження їх грибками відбувається в період дозрівання і збирання врожаю при несприятливих метеорологічних умовах і неправильному зберіганні. Сільськогосподарські продукти і корми, уражені грибками, змінюють свій зовнішній вигляд, що допомагає встановити їх недоброякісність. Такі продукти і корми можуть стати причиною важких захворювань людей і тварин внаслідок накопичення в них мікотоксинів.

Особливу увагу слід звертати на виявлення мікотоксинів в продуктах тваринного походження (м'ясо, молоко, молочні продукти, яйця), які можуть потрапити в них внаслідок згодовування с.-г. тваринам і птиці кормів, заражених мікотоксинами; останні частково накопичуються в тканинах і органах тварин, у птахів - також в яйцях, з організму лактуючих тварин мікотоксини, метаболізуючись, виділяються з молоком.

Такі продукти становлять найбільшу небезпеку для здоров'я людини, тому що мікотоксини можуть бути присутніми в них без видимого росту цвілі. Однак прямої залежності між ураженнями харчового субстрату грибками і утворенням в ньому мікотоксинів не відзначається. Дуже часто в заражених грибками продуктах мікотоксини відсутні.

Мікотоксини стійкі до дії фізичних і хімічних чинників. Тому руйнування їх в харчових продуктах представляє важку задачу. Загальноприйняті способи технологічної та кулінарної обробки лише частково зменшують вміст мікотоксинів в продукті. Висока температура (понад 200 ° С), заморожування, висушування, вплив іонізуючого і ультрафіолетового випромінювання виявилися також малоефективними.

Стахіботріотоксикоз - гостре і підгостре захворювання коней та інших сільськогосподарських тварин, що викликається токсичними метаболітами гриба Stachybotrys alternans (S. atra).

Вперше це захворювання було встановлено в Україні в 1930-1931 рр. у коней під назвою н. з. (Невідоме захворювання). Продуцент токсину - грибок St. alternans відкрито у 1938 р. П.Д. Ятелем. В подальшому його реєстрували у великої рогатої худоби, овей і навіть свиней.

Українські вчені Ф.М. Пономаренко, В. І. Вертинський, Г.Г. Петренко, М.Д. Мельниченко, О.М. Говоров, І. І. Лукашов, С.М. Бакай, А.М. Курапов зробили значний внесок у вивчення цього захворювання і розробку шляхів його профілактики та лікування.

Економічні втрати при поширенні стахіботріотоксикозу можуть бути значними внаслідок високої летальності тварин, що досягає 70 - 90 %. Тому ця хвороба вимагає пильного лікування та ретельної профілактики з боку лікарів ветеринарної медицини.

1. Мікотоксин Stachybotrys alternans

Стахіботріотоксикоз (Stachybotriotoxicosis) - тяжке інтоксикаційне захворювання коней і великої рогатої худоби, що виникає внаслідок згодовування об'ємистих кормів (соломи, полови), уражених токсичним грибком, проявляється геморагічним діатезом, глибокими порушеннями функцій нервової системи, кровотворних органів, некрозом слизових оболонок, тяжкими запальними процесами в кишках. До токсину грибка чутлива також людина.

Збудник хвороби - токсичний грибок Stachybotrys alternans, що належить до незавершених грибків родини Dematiaceae.

Всі мікотоксини, утворені грибом S. alternans, відносяться до класу макроциклічних трихотеценів. За даними Ваta et al. (1988), з 21 ізоляту грибів S. аtra, виділених з соломи в Угорщині, Чехословаччині, НДР, продукували на культуральному середовищі 644 мкг сатротоксину Н, 477 мкг сатротоксину G, 105 мкг рорідину Е і 53 мкг веррукарину I на 100 г середовища. Таким чином, близько 85% макроциклічних трихотеценів, що продукуються токсигенними штамами гриба S. аtra, доводиться на сатротоксини.

Сатротоксини, рорідини і веррукарини стійкі до дії підвищеної температури і кислот, частково піддаються руйнуванню під дією лугів. Добре розчиняються в полярних органічних розчинниках (ацетон, метанол, етилацетаті, ацетонітрилі), практично нерозчинні і воді.

Для визначення сатротоксинів Н і G, рорідина Е і веррукарину I в культуральному середовищі і грубих кормах (сіно, солома) можуть бути використані методи на основі ТШХ і ВЕРХ (високоефективної рідинної хроматографії), запропоновані Ваtа еt а 1. (1988). Подрібнену пробу грубих кормів масою 50г вміщують в колбу, заливають 150 мл етилацетату, струшують на шуттель-апараті протягом 4 годин або залишають на ніч; екстракт фільтрують в колбу вакуум-ротаційного випарника і випарюють насухо. Сухий залишок розчиняють в ацетонітрилі, який промивають петролейпим ефіром і потім випарюють насухо. Сухий залишок розчиняють в 4 мл суміші метанол: вода (1:1) і пропускають через патрон Sер-Раск С 18, елюрують з патрона сумішшю метанол: вода (8:2), елюєнт випарюють досуха в струмі азоту, сухий залишок розчиняють в метанолі і аналізують за допомогою ТШХ або ВЕРХ. Для ТШХ використовують рухому систему хлороформ: ізоіропанол 94:6 за обсягом. Після розвитку пластинки її обприскують спочатку 1% -вим розчином 4-паранітробепзтлпіридину, а потім 10% -ним розчином тетраетиленпентаміна. Мікотоксини виявляються у вигляді синіх плям на білому тлі. Величина Rf становить: для сатротоксина Н 0,43, для сатротоксина G 0,53, для рорідину Е 0,05 і для веррукарину I 0,70. Для ВЕРХ використовують колонку 250x4,6 мм, фаза С 18 Роligosyl 60 Д. Елюєнт метанол: вода 20:80. Час утримування для перерахованих вище мікотоксинів становить відповідно 9,2, 11,0, 18,8, 21,4 хв.

У природних умовах грибок міститься в землі, а також на вологих рослинних субстратах, уражає солому, полову, відмираючі бур'яни та стерню, добре розвивається за вологості понад 40 % і температури близько 27 °С. Уражені корми набувають оливково-коричневого або чорного кольору, через 7 - 12 діб на них утворюється чорний із зеленуватим відтінком сажистий наліт. Грибок належить до аеробів, добре культивується на агаровому середовищі Чапека або Сабуро, середовищі Ванінтерсона, а також на дрібно порізаній вологій простерилізованій соломі при 20 - 25 °С. На щільних середовищах утворює каламутні двозонні колонії овальної форми, чорного кольору, складчасті в центрі і з білою обямівкою по периферії. У процесі життєдіяльності St. alternans продукує сильний стахіботріотоксин, до якого дуже чутливі кролики.

У хімічній структурі стахіботріотоксину є стероїдне ядро, 12?13?епокситрихотецен, чотири гідроксильні групи та ненаси? чені лактонові кільця. Відомі дві емпіричні формули токсину: С 25Н 34О 5 та С 25Н 38О 6, молекулярна маса 430,3?446,3. Токсин стійкий у разі зберігання, термостабільний. Стерилізація парою під тиском у 2,5 атм впродовж двох годин та обробка ураженого корму в автоклаві за температури 112о С викликає доінактивацію токсину.

Спори грибка можуть до 6 міс зберігатися в ґрунті, скиртах соломи та стеблах відмираючих рослин. Спори грибка не гинуть під дією температури мінус 35 °С, сонячного, рентгенівського та ультрафіолетового випромінювання. При нагріванні до 100 °С спори руйнуються через 5 хв, під дією 2 %-го розчину формаліну і 2 - 4 %-го розчину їдкого натру - через 1 год. Сухий жар руйнує колонії грибка впродовж 1 год, гаряча вода (88 °С) впродовж 30 хв, текуча пара вбиває грибок на вологій соломі через 2 - 3 хв. Токсин грибка не руйнується під час переміщення через шлунок і кишки тварин, стійкий до дії різних органічних та неорганічних кислот, однак швидко знешкоджується 0,5 %-м розчином гідроксиду калію або натрію, 5 %-м розчином вапна.

Умови, що сприяють отруєнню

У природних умовах на стахіботріотоксикоз хворіють насамперед дорослі коні, рідше - велика рогата худоба, свині, курчата. Спалахи хвороби відмічені у буйволів, лосів, бізонів та інших диких тварин. Молодняк молочного періоду не хворіє. Захворювання виникає внаслідок годівлі тварин соломою, половою або січкою, ураженими грибком St. alternans.

Сприяє його появі слаббка резистентність організму, несприятливі умови заготівлі, зберігання і використання кормів, а також рівень токсикогенності гриба.

Цей гриб розвивається на субстратах, які містять целюлозу, яку він ефективно перероблює своїми ферментами, але тільки в умовах високої вологості, не менше 90-95%.

Оптимальною температурою для розвитку гриба є 20?27о С та вологістю субстрату 40?50%. Ураження субстрату відбувається спорами під час вегетації рослин, а також у період їх скошування та зберігання. На сухих кормах (вологістю 20%) гриб не розвивається і токсини не утворюються. Накопичення токсину в уражених субстратах та штучних живильних середовищах відбувається одночасно з утворенням біомаси і закінчується після припинення росту гриба. Значну кількість токсину можна виявити уже через 5?6 діб після зараження корму спорами гриба, тобто в період посиленого спороутворення та появи пігменту у міцелії гриба.

Стахіботріотоксикоз є сезонною хворобою, яка починається восени, набуває значного поширення взимку та рано навесні, коли коням згодовується багато об'ємистого фуражу, в тому числі ураженої грибком соломи. Інтенсивність охоплення поголів'я і тяжкість перебігу хвороби визначаються ступенем ураження кормів грибком, об'ємом і тривалістю їх згодовування тваринам. Для стахіботріотоксикозу, як і для інших мікотоксикозів, характерна висока швидкість поширення хвороби і масовість ураження тварин. У деяких господарствах захворюваність досягає 100 %, летальність - 85 - 90 %. мікотоксин гриб тварина

При порушенні вимог щодо заготівлі та зберігання об'ємистих кормів стахіботріотоксикоз може набувати стаціонарного характеру і щороку повторюватися в одних і тих самих господарствах.

Токсикодинаміка отруєння

Місцево-подразнюючу дію токсину веде до запальних процесів і некрозу на слизовій оболонці ротової порожнини і шлунково-кишкового тракту.

Резорбтивна дія характеризується ураженням центральної нервової системи. Внаслідок глибоких змін в ЦНС, а потім у кровотворних органах (кістковому мозку, селезінці, лімфатичних вузлах) і судинній системі порушується кровообіг, розвивається гіперемія, застійні явища, відбуваються різкі зміни в морфологічному складі крові і некробіотичні процеси. Токсичні речовини вражають ендотелій і стінку кровоносних судин, викликаючи запальні та некротичні процеси в них: стінки судин робляться в'ялими; порозність їх зростає. Під впливом токсину сповільнюється згортання крові. У паренхіматозних органах відбуваються дегенеративні зміни, порушується мінеральний обмін. Внаслідок різко вираженої проникності кровоносних судин утворюються осередки некрозу на слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту: створюються умови для проникнення в тканини мікроорганізмів, в результаті чого може бути виникнення вторинних захворювань.

2. Клінічні симптоми отруєння тварин різних видів

У коней розрізняють гострий і підгострий перебіг захворювання, типову й атипову (шокову) форми хвороби. При гострому перебігу спостерігається атипова (шокова) форма хвороби, яка зумовлюється поїданням значної кількості ураженого корму. Перші ознаки захворювання з'являються вже через 5 - 10 год після вживання токсичного корму. У клінічній картині домінують нервові явища - втрата чутливості, агресивність або депресія, клонічні судоми м'язів голови, а також гіпертермія, порушення серцевої діяльності, набряк легенів, ослаблення зору. На слизових оболонках ротової й носової порожнин, піхви, на кон'юнктиві очей виявляються численні крововиливи, іноді спостерігається кровотеча з прямої кишки, піхви, носа. Захворілі тварини гинуть упродовж 8 - 15 год з ознаками асфіксії. Типова форма хвороби зустрічається частіше, проходить підгостро, у три стадії.

Клінічні ознаки першої стадії з'являються через 24 - 72 год після згодовування ураженого грибком корму і характеризуються слинотечею, опуханням підщелепових лімфатичних вузлів, набряканням та гіперемією слизової оболонки ротової порожнини, поверхневим дерматитом і лущенням шкіри в ділянці губ та кутів рота. Перша стадія триває 3 - 8 діб і в разі своєчасного припинення згодовування ураженого корму може минути непомітно, оскільки не супроводжується значним порушенням загального стану тварин. Друга стадія хвороби є наслідком більш тривалого згодовування ураженого корму. У тварин спостерігається зниження роботоздатності, в'ялість, пітливість, часте позіхання, короткочасна гарячка, іноді на слизовій оболонці виявляються осередки вторинного некрозу. Незважаючи на задовільний загальний стан тварин, у крові відбуваються глибокі зміни - різке зниження ретракції кров'яного згустку, тромбопенія, лейкопенія (1000 - 4000 лейкоцитів в 1 мл 3 крові), нейтропенія, лімфоцитоз. Друга стадія хвороби триває від 5 - 8 до 20 - 40 діб і переходить у третю стадію. Для третьої стадії характерні лихоманка (до 40 °С), анорексія, виснаження тварини, аритмія та послаблення серцевої діяльності, глибокі зміни крові, множинні некрози на слизовій оболонці губ, ясен, язика, твердого й м'якого піднебіння з утворенням глибоких виразок при відсутності запальної реакції. З ротової порожнини витікає слина з неприємним запахом. Хвороба може ускладнюватися вторинною мікрофлорою, що призводить до швидкої загибелі тварини.

У великої рогатої худоби стахіботріотоксикоз перебігає в гострій та хронічній формах. Гостра форма проявляється загальним пригніченням, слабкістю, відсутністю апетиту та загибеллю впродовж 1?4 діб захворювання. Хронічна форма токсикозу протікає у дві стадії: доклінічній (прихованій) та клінічній. Доклінічна стадія може тривати від 3 до 30 діб. Основні зміни виявляють у картині крові, які характеризуються короткочасним лейкоцитозом, що змінюється нейтропенією. Нейтропенія зберігається до загибелі тварини. На слизовій оболонці ротової порожнини та губах з'являються некротичні ураження. Розвиваються ознаки ураження органів травного каналу, що проявляється посиленням перистальтики та профузним проносом із домішками крові. Хворі тварини більше лежать. Пульс прискорений, аритмічний, дихання прискорене, з'являється кашель. У корів припиняється лактація, вагітні корови абортують. Розвивається запалення вінчика, а внаслідок некротичного запалення копитець можуть спадати рогові башмаки. У клінічній стадії підвищується температура тіла до 40-42 С. Апетит відсутній, розлади травного каналу зберігаються. Із носової порожнини виділяється спочатку серозний, а пізніше серозно?геморагічний ексудат. Можлива гіперсалівація. Тканини в ділянці голови набряклі. Захворілі тварини гинуть упродовж перших 2 - 14 діб хвороби. Летальність досягає 75 - 85 %.

У свиней можливі дві форми стахіботріотоксикозу -шкірна та генералізована. За шкірної форми відмічають спочатку припухлість в ділянці носа та кутиків ротової порожнини, де пізніше розвивається некротичний процес та ерозії. Некротичні ураження шкіри виникають також на животі, в ділянці молочних пакетів, пахвини та на вухах. Генералізована форма проявляється вираженою депресією, салівацією, блювотою, тахікардією, тремором м'язів, паралічем тазових кінцівок та лейкоцитозом. Пізніше лейкоцитоз змінюється лейкопенією, зменшенням кількості кров'яних пластинок та затримкою процесу зсідання крові. На губах, носі, хвості та у ротовій порожнині розвиваються некротичні процеси. На слизових оболонках та під шкірою відмічаються крововиливи. У разі надходження в організм невеликих доз токсину за порівняно тривалий проміжок часу розвивається хронічна форма стахіботріотоксикозу, яка характеризується змінами картини крові - анемією, еритропенією, еозинофілією та нейтрофільним лейкоцитозом, що пізніше змінюється на лейкопенію та виражений лімфоцитоз. Слизова оболонка ротової порожнини та губи набряклі. Температура тіла дещо підвищена, пульс прискорений. У поросних свиноматок можливі аборти у другу половину вагітності. Висока смертність поросят?сисунів.

У овець клінічні ознаки стахіботріотоксикозу подібні до токсикозу великої рогатої худоби. Температура тіла у хворих овець підвищується, спостерігають відсутність апетиту, порушення дихання (диспное) та геморагічну діарею. Некробіотичні процеси розвиваються на слизовій оболонці ротової порожнини, шкірі голови та кінчиках вух.

Стахіботріотоксикоз птахів характеризується запально?некротичним ураженням слизової оболонки ротової порожнини, глотки та назально?піднебінної щілини. дифтеритичні нашарування на слизовій оболонці дзьоба та язика. Загибель настає через 1 - 2 тижні від початку хвороби. При патологоанатомічному розтині виявляють явища геморагічного діатезу, виразки на слизовій оболонці травного каналу, некротичні ураження печінки та нирок.

Паталого-анатомічні зміни

У коней трупне задубіння виражене слабко, кров густа, темно-червоного кольору, погано згортається. Спостерігаються явища геморагічного діатезу, інфільтрація підшкірної клітковини, виразково-некротичні ураження слизової оболонки травного каналу, які проникають у глибину тканини без зони реактивного запалення по краях. Печінка та нирки переповнені кров'ю, мають ознаки паренхіматозної дистрофії. Оболонки мозку гіперемійовані, з численними крапчастими крововиливами. У великої рогатої худоби трупне задубіння настає досить швидко, кров має темний колір, погано згортається. Іноді в ділянці голови спостерігаються набряки, а на губах, носовому дзеркальці, слизовій оболонці ротової й носової порожнин - ерозії та некротичні виразки. У підшкірній клітковині, на слизовій оболонці глотки та мигдаликах виявляються множинні крововиливи. У стінках рубця, сичуга, книжки спостерігаються осередки геморагічної інфільтрації, значні крововиливи, ерозії, некрози.

При типовій формі захворювання відмічають некротичні виразки слизової оболонки ротової порожнини, губ, мигдаликів, рідше надгортанника. В серцевому м'язі некротичні осередки темно-червоного кольору з чорним центром різної величини. В печінці, на дні рубця і сичуга зустрічаються також темно-червоні з чорним осередком змертвіння тканин різної величини. Лімфатичні вузли в області голови і шиї збільшені, темно-червоного кольору з крововиливами.

У нирках при розтині виявляють геморагічні інфаркти, крововиливи, застійні явища. У разі гострого перебігу виявляються численні крововиливи на слизових і серозних покривах та в лімфовузлах.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічного обстеження, характерної клінічної картини хвороби, патологоанатомічних змін, токсико-мікологічного дослідження кормів, які згодовували тваринам напередодні хвороби, а також результатів лабораторних досліджень крові.

Діагностика

Стахіботріотоксикоз діагностують на основі епізоотичного обстеження (наявність уражених кормів, масовість та сезонність захворювання, відсутність хворих серед молодняку тварин, висока летальність), результатів клінічного та гематологічного досліджень, патолого?анатомічного розтину, мікологічного та мікотоксикологічного дослідження кормів.

Лабораторна діагностика передбачає дослідження крові на затримку ретракції кров'яного згустку у тварин, яким згодовувались уражені грибком корми, та визначення наявності лейкопенії. Водночас здійснюють мікологічні та біологічні дослідження з метою виявлення грибка під мікроскопом, ізоляції та ідентифікації чистої культури грибка, визначення його токсичності. У лабораторію надсилають проби (20 - 30 г) ураженої соломи, сіна, зернофуражу, які вкриті чорним сажистим нальотом, а також уражені осередки печінки, нирок, травного каналу, кістковий мозок загиблих тварин.

Проби крові відбирають у хворих тварин в об'ємі 2/3 пробірки, витримують 3 - 4 год в термостаті при 37 °С або за кімнатної температури, наступного дня розглядають для виявлення ретракції згустку. У хворих тварин згусток фібрину займає майже весь просвіт пробірки, має жовто-червоний колір, кількість сироватки незначна.

У здорових тварин, навпаки, відокремлюється багато сироватки солом'яно-жовтого кольору, згусток фібрину невеликий. При наявності стахіботріотоксикозу установлюють лейкопенію.

Для мікроскопічного дослідження з ураженого корму зіскрібають темний наліт грибка, переносять його в краплю 5 %-го водного розчину гліцерину і розглядають за малого збільшення мікроскопа. У разі позитивних результатів виявляють багатоклітинний септований міцелій грибка St. alternans, від якого відходять угору безбарвні спороносні гіфи та конідієносці зі стеригмами й одноклітинними конідіями темно-коричневого або чорного кольору. Для виділення чистої культури грибка уражені чорним нальотом зерна або порізані соломинки кладуть у стерильні чашки Петрі з вологим живильним папером та інкубують їх при 24 - 26 °С. Через 7 - 12 діб з'являється темнопорошистий сажистий наліт грибка, з якого для виділення чистої культури St. alternans роблять посіви на агар Чапека. Токсичність виділеної культури грибка або екстракту з ураженого корму визначають на кролях за допомогою шкірної проби.

У разі наявності в досліджуваному матеріалі токсину грибка через 3 - 4 доби на місці його втирання в шкіру кроля виявляється чітка запальна реакція у вигляді гіперемії, набряку та некрозу тканин.

Диференціальна діагностика у коней передбачає виключення аспергільозу, аспергілотоксикозу, фузаріотоксикозу, клавіцепстоксикозу, дендродохіотоксикозу.

У великої рогатої худоби диференціальна діагностика передбачає виключення таких хвороб як - аспергілотоксикоз, хвороба Ауєскі, іноді ящур.

У свиней стахіботріотоксикоз треба віддиференціювати від фузаріотоксикозу, а також отруєння пестицидами, які застосовують у сільському господарстві та для боротьби з гризунами.

Мікотоксикози диференціюють між собою на підставі відмінностей у клінічному прояві хвороби, патологоанатомічних змінах і, головним чином, результатів мікологічних та біологічних досліджень уражених кормів, що дають змогу визначити видову належність грибка та його токсичність. Для виключення захворювань інфекційної етіології проводять бактеріологічні, вірусологічні та біологічні (біопроба) дослідження.

Лікування

Специфічних засобів лікування хворих на стахіботріотоксикоз тварин не запропоновано, проте проводять симптоматичне лікування тварин, що може бути ефективним лише якщо вчасно розпочати лікування.

При наявності захворювання всіх тварин клінічно досліджують, беруть кров для визначення кількості лейкоцитів, тромбоцитів і визначають швидкість згортання крові. І після проведення всіх необхідних досліджень розробляють чіткий план лікувальних заходів.

Має сенс малоцінних тварин відразу вибраковувати.

Лікування розпочинають з негайного видалення з кормового раціону кормів, уражених грибками, тваринам згодовують високоякісне сіно, зелені корми.

Загалом лікування направлене на зниження всмоктування токсинів в організмі за допомогою ентеросорбентів: вугілля активоване в дозі 80г великим тваринам і 10-20г дрібним.

Коню:

Rp.: Tabulettae Carbo activatis 0,5

D.t.d. №160

S. Всередину на 1 прийом

Хворим тваринам вводять загально тонізуючі засоби, внутрішньовенно розчин кальцію хлориду 10% в дозі 100-200 мл і підшкірно 2-5 мл розчину адреналіну 0,1%, а через 30-40 хвилин внутрішньовенно вводять 10% розчин йодистого калію в дозі 20-60 мл. Даний курс лікування проводять 2-3 рази.

Коню.

Rp.: Solutionis Calcii chloridi 10% - 450,0

D.S. Внутрішньовенно по 150 мл на протязі 3 днів

#

Коню.

Rp.: Solutionis Adrenalini hydrochloridі 0,1% - 16,0

D.S. Підшкірно по 4 мл на протязі 4 днів

#

Rp.: Solutionis Kalii iodidш 10% - 150,0

D.S. Внутрішньовенно по 50 мл на протязі 3 днів, через 30 хвилин після введення розчину адреналіну

На першій стадії захворювання ротову порожнину промивають слабким розчином таніну, перманганату калію, риванолу, мідного купоросу, антибіотиків. Тріщини на шкірі губ та крилах носа змазують цинковою або борною маззю.

Rp.: Unguenti Zinci 50,0

D.S. Зовнішнє

#

Rp.: Solutionis Kalii permanganatis 0,1% - 100,0

D.S. Зовнішнє. Для промивання ротової порожнини

На другій і третій стадіях захворювання використовують дезінфекційні та обволікаючі відвари льняного насіння, вівса, ячменю (500 - 700 мл),каломель (3 - 5 г), іхтіол (4 - 8 г), сульфаніламідні препарати.

Коню.

Rp.: Mucilaginis Semeni Lini 2000,0

D.S. Всередину на один прийом

Для виведення з шлунку токсичних речовин робиться промивання шлунку розчином перманганату калію 0,1%.

Свині.

Rp.: Solutionis Kalii permanganatis 0,1% - 5000,0

D.S. для промивання шлунку

Хворим коням рекомендують один раз на добу впродовж 3 діб поспіль внутрішньовенне вливання розчину стрептоміцину та стабілізованої 10 %-м саліцилатом натрію крові здорового коня; давання всередину фталазолу в дозі 5 - 10 г двічі на добу. Підшкірно або внутрішньом'язово застосовують антибіотики широкого спектра дії по 2000 ОД на кілограм маси, одно-дворазове введення 250 - 300 мл розчину амаргену (1 : 4000).

Коню.

Rp.: Ampicillini - 6000000 OD

D.t.d. №3

S. внутрішньом'язово, 1 раз на добу

При шоковій формі хвороби регулярно вводять серцеві препарати - кофеїн підшкірно, 20 - 30 %-й розчин глюкози або 10 %-й розчин хлориду натрію внутрішньовенно, камфорну сироватку за Кадиковим, хлорид кальцію, хлоралгідрат у клізмах.

Корові.

Rp.: Solutionis Coffeini-natrii benzoatis 10% - 10,0

D.t.d. №3

S. підшкірно, 1 раз у день

Доброго лікувального ефекту досягають при комплексному використанні різних препаратів і різних шляхів їх введення в організм хворої тварини. Видужування при ранньому й правильному лікуванні настає у 90 - 100 % випадків. Українські дослідники М.К. Олійник, А.А. Майборода, В. І. Ротов запропонували для лікування стахіботріотоксикозу амарген, який при внутрішньовенному введенні у 85,7 % випадків забезпечує швидке і повне видужання коней навіть в останній стадії захворювання.

Найголовнішим у лікуванні стахіботріотоксикозу є вилучення з раціону уражених кормів! Тваринам рекомендовано дієтичну годівлю - це бовтанки з висівок, сіно, організовувати мінеральну підгодівлю, включити до раціону кормовий напівцукровий буряк, а вилучити з раціону жуйних необхідно силос та кислий жом. Перевести тварин в чисті і сухі приміщення, що добре провітрюється.

Перехворілі на стахіботріотоксикоз тварини не набувають імунітету і в разі повторного згодовування їм ураженого грибком корму знову захворюють.

3. Профілактика отруєння

Профілактика та заходи боротьби грунтуються насамперед на дотриманні агрозоотехнічних правил під час заготівлі та зберігання грубих кормів. Солому й сіно потрібно збирати своєчасно, в суху погоду, відразу складати в скирти, не допускаючи зберігання у валках або купках під дощем. Не дозволяється згодовувати тваринам уражену солому, полову, випасати по стерні, на поверхні яких виявляється чорний сажистий наліт. Уражені грибком корми не можна використовувати не лише для годівлі тварин, а й на підстилку, для ремонту й утеплення приміщень. Уражені корми слід спалювати. Ділянки землі, де зберігались скирти соломи чи сіна минулих років, потрібно добре очищати, залишки старих кормів спалювати.

Господарство, де було встановлено захворювання тварин на стахіботріотоксикоз, вважають неблагополучним щодо цього захворювання, а його територію й корми - неблагополучними щодо контамінації токсичною формою грибка. Як обмежувальний захід з території неблагополучних місцевостей забороняється вивозити солому минулих і поточного років. У разі появи захворювання на стахіботріотоксикоз з раціону тварин негайно виключають уражені корми і замінюють їх доброякісним сіном, зеленими кормами. Проводять клінічний огляд і термометрію тварин, відбирають кров для дослідження на ретракцію кров'яного згустку.

Клінічно хворих тварин, а також тварин зі сповільненою ретракцією кров'яного згустку і лейкопенією звільняють від роботи, ізолюють і лікують.

Після проведення всіх досліджень та огляду, тварин неблагополучного господарства ділять на 4 групи:

1. Явно хворі з підвищеною температурою

2. З субклінічною формою захворювання, але з наявністю зрушень в загальній картині крові і атонією передшлунків

3. Хворі з місцевим процесом

4. Клінічно здорові тварини

Проводять механічне очищення та дезінфекцію приміщень і прилеглих територій вапняним молоком, розчином хлорного вапна, що містить 5 % активного хлору, 2 %-м розчином їдкого натру. Гній знешкоджують біотермічним способом.

Нині застосовуються хімічні, фізико-хімічні, біологічні методи детоксикації вторинних токсичних метаболітів мікроскопічних грибів у кормах, але це не вирішує проблему і не призводить до повної інактивації мікотоксинів тому на цих трудомістких і малоефективних методах не може базуватися профілактика мікотоксикозів с.г. тварин і птиці. Вочевидь, тільки розробка науково-обгрунтованих норм допустимих кількостей мікотоксинів у кормах відкриває нові можливості щодо використання таких кормів без шкоди для здоров'я поголів'я та продуктивності тварин.

Профілактика мікотоксикозів тварин і птиці ґрунтується на ретельному мікотоксикологічному контролі кормів і недопущенні до згодовування тих, що містять концентрацію мікотоксинів вище за максимально допустимі рівні.

Розробки максимально допустимих рівнім мікотоксинів у кормах пов'язана зі значними труднощами, в першу чергу з відсутністю в природі, за деякими винятками "чистих" форм мікотоксикозів. Токсичні гриби значно поширені і в процесі свого розвитку за певних умов продукують цілі комплекси мікотоксинів, які контамінують корми і при їх поїданні діють синергічно на організм тварин. Крім того використовувати чисті токсичні культури грибів для експериментального вивчення мікотоксинів і розробки максимально допустимих рівнів теж недоцільно, тому що кожний токсичний гриб може продукувати від 1 до 12 мікотоксинів. Тому при розробці максимально допустимих рівнів мікотоксинів у кормах для тварин і птиці слід враховувати умови контамінації їх тільки одним мікотоксином або їх сумішшю.

Розробка надійних та дієвих заходів профілактики мікотоксикозів тварин є вимогою часу і спрямована на створення регламентованих норм гранично допустимих рівнів мікотоксинів у кормах з метою одержання екологічно чистих продуктів тваринництва.

Господарство вважають благополучним щодо стахіботріотоксикозу через 20 діб після одужування останньої хворої тварини та проведення всіх передбачених заходів.

Специфічних засобів профілактики не розроблено.

4. Ветеринарно-санітарна оцінка продукції тваринництва

При проведенні ветеринарно-санітарної оцінки туш тварин враховують стійкість збудника, післязабійну діагностику, санітарну оцінку м'яса та ветеринарно-санітарні заходи. Збудник стахіботріотоксикозу при утворенні спор легко перезимовує і навесні проростає на зернах або у соломі. Нагрівання до 112 градусів С знешкоджує гриб через 2 години. Токсичні речовини гриба стійкі до нагрівання, висушування і дії УФ променів. При стерилізації парою під тиском 125 мПа протягом 3 годин токсини втрачають силу.

При вимушеному забої шлунково-кишковий тракт утилізують, внутрішні органи і тушу направляють на технічну утилізацію або багато разів (1:10) розбавляють м'ясом здорових тварин і використовують для виготовлення варених м'ясних продуктів.

Висновки

Мікотоксикози, а в тому числі і стахіботріотоксикоз є небезпечними для сільськогосподарських тварин і птиці, що завдає значних економічних збитків господарствам, тому дане захворювання потребує особливої уваги з боку спеціалістів ветеринарної медицини при його виникненні, а також запобігання виникнення шляхом вивчення питань щодо правильного зберігання кормів.

Особливого значення потребує мікотоксикологічний контроль за якістю кормів на всіх етапах виробництва, зберігання і годівлі тварин. В сучасних умовах використання недоброякісних кормів, що містять мікотоксини залишається актуальною проблемою.

В наш час не розроблено ефективних специфічних методів лікування, воно не завжди дає бажані результати і потребує затрати коштів і часу, що не завжди є економічно вигідним.

Для запобігання виникнення хвороби в господарстві лікарю ветеринарної медицини необхідно:

ь Проводити профілактичні заходи в господарстві з першого дня появи захворювання і провести підтвердження діагнозу шляхом лабораторних досліджень кормів;

ь Постійно вести контроль за якістю кормів від процесу заготівлі і до згодовування, своєчасно проводити діагностику захворювання на підставі епізоотичних і клінічних досліджень і не допускати масового зараження тварин

Отже, постанова достовірного діагнозу створює науково-обгрунтовані передумови для розробки і реалізації заходів щодо запобігання захворювання. За результатами вивчення патолого-анатомічних і патогістохімічних змін встановлюють специфіку загальної характеристики мікотоксинів для остаточної діагностики і профілактики їх у практиці ветеринарної медицини.

Тож, задля попередження захворювання стахіботріотоксикозом, лікарі ветеринарної медицини, власники та обслуговуючий персонал тварин має відповідально відноситися до своїх обов'язків та надавати достатній догляд тим хто не може попіклуватися про себе сам.

Список використаної літератури

1. Алтухов Н.М., Афанасьєв В.І., Башкіров Б.А. Короткий довідник ветеринарного лікаря - Москва.: АГРОПРОМИЗДАТ, 1990. - 574с.

2. Барабаш А.Ф., Хлевной А.К., Хлевная Г.О. Практические советы по содержанию домашнего скота и птицы. - М., 2002.

3. Вовк Д.М., Духницький В.Б., Панько М.Ф., Стойков І. І. Методичні вказівки до лабораторних зайняти Із дісципліни "Ветеринарна токсикологія" для студентов факультету ветеринарної медицини - Київ, 2002р.

4. Ветеринарна токсикологія: підруч. / Хмельницький Г.О., Малинін О.О., Куцан О.Т., Духницький В.Б. - К. : Аграрна освіта, 2012. - 352 с.

5. Жуленко В.Н., Рабинович М.І., Таланов Г.А.. Ветеринарна токсикологія, 2011.

6. Ветеринарная токсикология с основами экологии - Аргунов М.Н. - Учебник, 2005.

7. Радкевич П.Е. Ветеринарная токсикология /.П.Е. Радкевич - М.: Колос. 1972 - 231 с.

8. Система контролю якості кормів та продукції тваринництва за показниками вмісту мікотоксинів [Науково-методичні рекомендації] / Г.О. Хмельницький, В.Б. Духницький, Г.В. Бойко, В.Д. Іщенко. - К., : НАУ, 2007. - 30 с.

9. Прогнозування in vitro клінічної ефективності ентеросорбентів щодо окремих мікотоксинів методом біотестування з використанням рослинного тест-об'єкту [науково-методичні рекомендації] / Л.Г. Хмельницький, В.Б. Духницький, М.Ф. Панько, Г.В Бойко, В.Д. Іщенко. - К.: НУБіП, 2011. - 30 с.

10. Хмельницький Г.А. Терапія тварин при отруєннях. - К.: Урожай,

11. 1990 - 216с.

12. Ветеринарная токсикология с основами экологии - Аргунов М.Н. - Учебник, 2005.

13. Димитров С., Джурів А., Антонов С. Діагностика отруєнь тварин. - М.: АГРОПРОМИЗДАТ, 1986р.

14. М.Н. Аргунов, В.С. Бузлама, М.И. Рецкий, С.В. Середа, С.В. Шабунин. Ветеринарная токсикология с основами экологии / Под ред. М.Н. Аргунинова, М.: Колос с 2005- 415с.(18)л, ил: (учебники и учебные пособия для студентов высших учебных заведений).

15. Ткаченко О.А. Біологічна активність мікобактерій і резервна лужність живильного середовища // Наук. вісн. Львів. держ. академії вет. медицини ім. С.З. Гжицького. - 2001. - Т. 3(4), вип. 3. - С. 107 - 115.

16. Общая токсикология/ под ред. Б.А. Курляндского. - М.: Медицина, 2002. - 614 с.

17. https://ukrbukva.net/page,2,55018-Obshaya-harakteristika-i-klassifikaciya-toksinov-gribkovogo-proishozhdeniya-Mikotoksikozy.html

18. http://medbib.in.ua/stahibotriotoksikoz-40890.html

Размещено на Allbest.ru

...