Болезни беременных животных: эклампсия

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «БЕЛГОРОДСКИЙ ГОСУДАРТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ В.Я. ГОРИНА»

Факультет среднего профессионального образования

Кафедра акушерства и гинекологии сельскохозяйственных животных

Реферат

По дисциплине: «Биотехника размножения, акушерство и гинекология сельскохозяйственных животных»

Тема: «Болезни беременных животных. Эклампсия.»

Подготовила:

Лозовая Ольга Владимировна

Преподаватель:

Чернова Елена Николаевна

Майский 2020 год

ЭКЛАМПСИЯ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Эклампсия (eclampsia - молочная лихорадка) - это тяжелая форма позднего токсикоза беременных, характеризующаяся внезапным появлением судорог и потерей сознания. Острое нервное заболевание беременных и лактирующих животных, как правило, вызванное гипокальциемией (снижением уровня кальция в крови). Снижение уровня кальция в крови приводит к тетании.

Тетания (от греч. tetanos -- напряжение, оцепенение, судорога) - судорожные приступы, обусловленные нарушением обмена кальция в организме. Возникают в результате недостаточности или полного выпадения функции околощитовидных желёз. Чаще эклампсия развивается сразу после родов, во время кормления котят, но иногда наблюдается через месяц и более после родов.

Эклампсия является острым заболеванием беременных и лактирующих сук, преимущественно мелких пород, таких как йоркширский терьер, той терьер, шпиц, карликовый пудель, такс, пекинесов и др. У собак более крупных пород заболевание протекает преимущественно в субклинической форме, т.е. без проявления внешних признаков. Также замечено, что эклампсия чаще встречается у кошек с многоплодной беременностью (пять и более котят). Редко бывает у свиней, еще реже у лошадей и крупного рогатого скота.

По данным (Колчина А.Ф., 2000 г.), патология беременности с симптомокомплексом гестоза в высокопродуктивных стадах Свердловской области диагностируется у 42,0--69,4% коров и нетелей, начиная проявляться клинически с 32--36 недели беременности.

В общей структуре данного заболевания отеки составляют 35,3%, нефропатия -- 4,7%, остеопатия -- 12,7%, миокардиодистрофия -- 24,2%, полисимптомные формы -- 40,2%.

У больных животных была отмечена функциональная недостаточность системы антиоксидантной защиты и фетоплацентарного комплекса. О дисфункции последнего свидетельствует изменение гистоструктуры, показателей плодной части плаценты, рождение телят-гипотрофиков в 30,2% случаев гестоза, снижение массы плодных оболочек на 15,16%, количества котиледонов на 9,74%, площади ворсинчатой части хориона на 13,74%.

ПРЕЭКЛАМПСИЯ

В развитии эклампсии выделяют преэклампсию, которая, как правило, предшествует эклампсии. Преэклампсия обусловлена нарушением мозгового кровообращения и отеком мозга. У животных появляется подавленное настроение, тревога, вялость, адинамия, расстройство зрения, двигательное беспокойство, сонливость. Наблюдаются боли в подложечной области, тошнота, рвота, понос. Появляется цианоз кожи и слизистых оболочек. Продолжительность преэклампсии от нескольких минут до нескольких часов, редко недель.

В зависимости от изменений центральной гемодинамики выделяют несколько типов течения преэклампсии:

1. Первый тип характеризуется низким давлением в системе легочной артерии, низким сердечнымвыбросом и высоким общим периферическим сосудистым сопротивлением.

2. Второй тип характеризуется высоким давлением в системе легочной артерии, высоким сердечным выбросом и высоким общим сосудистым сопротивлением.

3. Третий тип характеризуется нормальным давлением в системе легочной артерии, высоким сердечным выбросом, но низким общим периферическим сопротивлением.

4. Четвертый тип характеризуется высоким сердечным выбросом, высоким давлением в системе легочной артерии, нормальным или увеличенным объемом плазмы.

С учетом имеющихся данных можно сгруппировать наиболее типичные для преэклампсии клинико-лабораторные признаки:

Гиповолемия (снижение объема плазмы по сравнению с должным приростом в данном сроке гестации более 30 %).

а) Сопряженные с гиповолемией изменения гемодинамики (увеличение ОПСС, среднего артериального давления, минутного объема, частоты сердечных сокращений, давления заклинивания в легочной артерии, снижение центрального венозного давления).

б) Нарушения микроциркуляции и реологии (увеличение концентрации гемоглобина, гематокрита; снижение количества тромбоцитов, усиление агрегации тромбоцитов и эритроцитов; изменение размеров и свойств форменных элементов крови; повышение проницаемости сосудистой стенки; снижение КОД плазмы крови; гипоальбуминемия, диспротеинемия; хронический синдром -- ДВС).

1. Нарушение функции почек (олигурия, протеинурия, нарастание в плазме мочевой кислоты, креатинина, азота мочевины; клиренса осмотически свободной воды).

2. Нарушение функции печени (возрастание ACT, ЛДГ, щелочной фосфатазы, снижение альбумина).

4. Гиперплацентоз (шоковая плацента) и гипотрофия плода.

ЭТИОЛОГИЯ ЭКЛАМПСИИ

Во время беременности организм тратит большое количество лабильного кальция (кальция, циркулирующего в кровяном русле) на построение тел плодов, и в последние дни беременности также на молокоотдачу. Если его не хватает, организм матери использует стабильный кальций, т.е.кальций, содержащийся в костях. Происходит вымывание кальция из костей. В период лактации животное находится в состоянии стресса, что ведет к ухудшению аппетита и снижению поступления кальция в организм даже при адекватном рационе питания. Избыточное содержание кальция в корме беременной вызывает атрофию паратиреоидных желез и снижение высвобождения паратиреоидного гормона, что сказывается на процессах мобилизации кальция из депо и утилизации кальция, поступающего с пищей, в послеродовом периоде. В развитии эклампсии также играют роль метаболические факторы, такие как алкалоз. На фоне алкалоза повышается связывание кальция с белками, за счет чего уменьшается содержание ионизированного кальция.

Ведущая роль в развитии эклампсии принадлежит нарушению адаптационных механизмов организма, связанных с изменением реактивности центральной нервной системы, включая вегетативные ее отделы. Нарушение состояния подкорковых структур, в первую очередь промежуточного мозга, с последующим распространением патологического процесса на другие подкорковые образования и кору большого мозга.

Определенную роль в развитии эклампсии играет гистамин, что подтверждается сходством приступов эклампсических судорог с гистаминовым шоком, а также резким снижением фермента диаминоксидазы.

СИМТОМЫ

Часто у животного нарушается координация движений, животное падает, безуспешно пытаясь встать, появляются судороги, челюсти сжаты, шея вытягивается, изо рта может появиться пенистая слюна. Дыхание учащено и напряжено. Чувствительность сохранена. Припадок может длиться от нескольких часов до суток, ослабевая и усиливаясь. У животного возникает страх, беспокойство, животное прячется, начинает таскать детенышей, иногда наоборот - бросает их и пытается укрыться в темном укромном месте. Иногда были случаи поедания детенышей из помета. Как последствия эклампсии - часто развивается мастит.

Крайним признакам эклампсии относятся беспокойное,возбужденное состояние животного, раздражительность, частое и тяжелое дыхание. Эти симптомы нарастают в течение нескольких минут или часов, затем появляются признаки развития генерализованных судорог -- гиперсаливация, скованность походки и атаксия. Тяжелая тетания характеризуется развитием клонико-тонических мышечных спазмов, которые провоцируются звуковыми и тактильными раздражителями. Животное лежит как бы в коматозном состоянии, потом вскакивает, озирается, но сейчас же успокаивается. Эти симптомы сопровождаются тахикардией, миозом и повышением температуры тела. Сознание у животного при припадках не утрачивается, но при этом животное не откликаются и не реагируют на световые и шумовые раздражители.

Смерть наступает в результате выраженного угнетения дыхания, гипертермии и отека головного мозга.

ПЕРИОДЫ ЭКЛАМПСИИ

1. Предвестниковый или начальный период - фибриллярные подергивания мимических мышц лица, век (мигание), языка - 30 секунд;

2. Период тонических судорог, которые начинаются с головы и шеи, охватывая все группы мышц- 20-30 секунд;

3. Период клонических судорог («мышечная буря»), сопровождающийся прерывистым дыханием, цианозом, прикусыванием языка - 20-30 секунд;

4. Период разрешения с возвратом сознания, обычно с амнезией.

При тяжелой эклампсии период клонических судорог переходит в коматозное состояние, что характеризуется расслаблением мышц, шумным дыханием, тахикардией, потерей сознания. Эклампсическая кома может продолжаться от нескольких секунд и минут до нескольких часов и даже суток. Во время эклампсической комы диурез снижен вплоть до анурии, сохраняется артериальная гипертензия. Если возникает несколько припадков без перерыва между ними, состояние расценивается как эклампсический статус. Общее количество припадков может быть от 1-2 до 10-15.

В зависимости от продолжительности коматозного состояния, частоты приступов и длительности интервалов междуними, уровня и динамики артериального давления, состояния функции печени, почек, сердечно-сосудистой системы выделяют:

1. Легкая форма эклампсии характеризуется быстрым восстановлением сознания после приступа, снижением артериального давления, увеличением диуреза и нормализацией биохимических показателей крови (снижением уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, увеличением коэффициента очищения мочевины).

2. Средняя форма коматозное состояние продолжается не более 2-3 часов. В дальнейшем единичные приступы судорог могут повторяться. Им обычно предшествует повышение артериального давления и уменьшение диуреза. Протеинурия не нарастает, нарушение функции почек, печени, сердечно-сосудистой системы выражены умеренно и постепенно нормализуются. Под влиянием проводимой терапии общее состояние больного улучшается, нормализуются биохимические показатели.

3. Тяжелая форма эклампсии длительность коматозного состояния после припадков составляет несколько часов (или суток), на его фоне продолжаются приступы судорог, снижается диурез, нарастает протеинурия и увеличивается артериальное давление. Быстрое снижение высокого артериального давления на фоне коматозного состояния является признаком тяжелой формы, наблюдается при кровоизлиянии в мозг.

ПАТОГЕНЕЗ

Гипокальциемия вызывает изменение мембранных потенциалов клеток, что сопровождается спонтанным разрядом нервных волокон и индукцией тонических сокращений скелетных мышц. Начало и выраженность клинических проявлений зависят как от степени гипокальциемии, так и от скорости снижения содержания кальция.

Ведущими патогенетическими факторами эклампсии являются гемодинамические нарушения, обусловленные значительным снижением объема циркулирующей крови, главным образом плазмы, за счет увеличения проницаемости сосудистой стенки, циркуляторных нарушений, в различных сосудистых бассейнах, особенно головного мозга. В развитии эклампсии большое значениеимеют генерализованный спазм артериол и капилляров жизненно важных органов с нарушением микроциркуляции и изменение реологических свойств крови - усиление агрегации эритроцитов, гипоксии тканей и метаболическому ацидозу. Эти нарушения ведут к снижению дезинтоксикационной, белковообразовательной и мочевинообразовательной функции печени, а также уменьшение клубочковой фильтрации в почках, приводящее к задержке натрия и избыточной жидкости, протеинурии. Гипоксия тканей почек сопровождается выбросом ренина, что посредством увеличения образования ангиотензина, способствует прогрессированию сосудистого спазма и дальнейшему повышению артериального давления.

Функциональные, а затем и морфологические изменения развиваются в головном мозге, миокарде. Усиление расстройств мозгового кровообращения способствует гипоксии мозга, развитию судорожного синдрома и психических нарушений, а обусловленный гипоксией отек мозга является ведущей причиной коматозного состояния, возникающего после приступа судорог.

Во время эклампсического приступа возникает спазм дыхательной мускулатуры, приводящей к апноэ, нарушению дыхания, западению языка, обструкции дыхательных путей, вследствие чего возникает гипоксия и гиперкапния. Последняя усиливает секрецию желез, вследствие чего начинается повышенное отделение желудочного, кишечного сока, слюны и бронхиального секрета. Поскольку при потере сознания отсутствует кашлевой рефлекс, накопление бронхиального секрета и слюны приводит к сужению дыхательных путей или закрытию их просвета, что вызывает образование ателектазов, нарушение газового обмена. Шунтовая циркуляция усиливает гипоксию и задержку углекислоты. Гиперкапния, снижая возбудимость дыхательного центра, усугубляет нарушение газового обмена, а раздражение сосудодвигательного центра и синоаортальных рецепторов способствует повышению артериального давления в большом и малом круге кровообращения.

Прогрессирующий спазм сосудов вовремя приступа эклампсии и избыток крови, внезапно поступающей в циркуляторное русло из спазмированных мышц, оказывает значительную нагрузку на сердце, которая усиливается гипоксией и гиперкапнией. Этим объясняются нарушения ритма сердца и изменения на ЭКГ. В результате повышенной нагрузки на сердце развивается тахикардия, расширяются полости сердца, возникает циркуляторная недостаточность центрального происхождения, которая усугубляет гипоксию и гиперкапнию.

При эклампсии приблизительно у 75 % больных животных имеются признаки печеночной недостаточности. По данным вскрытия, наиболее часто повреждается печень, в которой обнаруживают большое количество фибриновых микротромбов. Характерны увеличение объема печени, некротические изменения паренхимы, коагуляционный некроз периферии органа, надрывы серозной капсулы, малокровие сосудов.

При эклампсии имеется также нарушение функции почек. Происходит окклюзия гломерул, их приводящих и отводящих артерий фибриновыми свертками, набухание эндотелиальных клеток, вплоть до обструкции просвета гломерул.

Таким образом, можно считать, что эклампсия развивается как синдром полиорганной недостаточности (сердечная, дыхательная, почечно-печеночная недостаточность) с характерным нарушением распределения кровотока и органной перфузии, вазоконстрикцией, ухудшением агрегатного состояния крови и нарушением ее реологических свойств, а также всех видов метаболизма.

ДИАГНОЗ

Диагноз устанавливают исходя из анамнестических данных, клинических симптомов и эффективности проводимой терапии. До начала лечения нужно взять кровь для определения содержания кальция, однако нельзя медлить с лечением до получения ответа из лаборатории. Концентрация кальция в сыворотке крови обычно составляет менее 0,7 мг/л. Также необходимо оценить содержание глюкозы в крови для выявления сопутствующей гипогликемии.

ЛЕЧЕНИЕ

Основным принципом лечения коров при гестозах является максимальная компенсация метаболических нарушений, введение в рацион комплексных витаминно-минеральных добавок и ограничение дачи поваренной соли, воды и сочных кормов.

Определение ведущих звеньев патогенеза основных клинических форм токсикозов беременных у животных позволило разработать методы их профилактики и терапии.

Согласно «Методическим рекомендациям по диагностике, терапии и профилактике болезней органов размножения у коров и телок» (2007 год), утвержденным РАСХН, больным животным внутривенно назначают 10%-ный раствор кальция хлорида 100-150 мл, 40%-ный раствор глюкозы 100-150 мл, глюконат кальция; внутримышечно-- 25%-ный раствор магния сульфата 50 мл, 0,5%-ный раствор селенита натрия по 2 мл/100 кг массы тела, витамин Е 600 мг или селемаг 20-25 мл, другие антиоксидантные препараты, унитиол 15 мл.

Дополнительно при залеживании внутривенно вводят полиглюкин 400 мл, при нервных расстройствах транквилизаторы: аминазин, 10%-ный раствор бромида натрия и сердечные гликозиды.

В настоящее время в зооменеджменте также ведутся исследования по комплексному решению вопросов реализации генетического потенциала высокопродуктивных коров. С одной стороны, они направлены на достижение максимальной молочной продуктивности, с другой -- на сохранение здоровья животного. Для этого выделено понятие переходного периода (3 недели до отела и 3 недели после начала лактации), именно в этот период развивается большая часть заболеваний коров.

Лечение состоит в применении наркотических средств и устранении причины. Наиболее благоприятный результат оказывает применение морфия (крупным животным 0,3--0,5, мелким -- 0,02--0,05, подкожно). При отсутствии нужного результата инъекцию морфия можно повторить через 1--2 часа. Кроме того, можно применять хлоралгидрат (крупным животным 10,0--30,0, мелким -- 0,2--0,5, внутрь или с клизмой) и препараты брома.

В качестве дополнительного лечения могут быть испробованы вдувание воздуха в вымя, дача соды, внутривенные инъекции раствора хлористого кальция и глюкозы, холод на голову. При слабости сердца применяют сердечные средства.

Дача каких-либо средств через рот во время припадка противопоказана.

ПОСЛЕРОДОВАЯ ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ

Послеродовая гипокальциемия (Hypocalciemia Puerperalis), (послеродовый парез) - остро протекающая болезнь, характеризующаяся резким снижением в крови и тканях кальция, парезом гладких и поперечно полосатых мышц, параличеобразным состоянием глотки, языка, потерей «сознания» (кома). Болеют преимущественно высокопродуктивные коровы после 3-5 отёлов в первую неделю после отёла, в редких случаях болезнь может начаться за один или два дня до отёла. Есть случаи заболевания коров через 4-5 и даже 12 недель после отёла. Послеродовая гипокальциемия возможна у коз, овец, буйволиц. У первотёлок заболевание практически не регистрируется. Эклампсия беременных самок собак и кошек, по своей этиологической и патогенетической сущности очень схожа с послеродовой гипокальциемией коров.

ЭТИОЛОГИЯ

Болезнь полиэтиологической природы. Встречается преимущественно в хозяйствах с высоким уровнем общего, протеинового, кальциевого кормления. Известно, что водних и тех же условиях кормления и содержания заболевают не все животные, одни и те же коровы болеют неоднократно, то есть для этой болезни характерна генетическая предрасположенность.

О факте повторного (неоднократного) заболевания послеродовым парезом одних и тех же коров известно давно и он ни кем не отрицается. Однако вопрос о наследственной предрасположенности животных к послеродовому парезу мало изучен. Экспериментально доказано, что одной из основных причин послеродового пареза является избыток кальция в рационах сухостойных коров. Понижение потребления кальция коровами менее 20 г/день снижало частоту возникновения послеродового пареза в среднем с 32,4% до 1,7%. Об отрицательном влиянии избытка кальция в рационах сухостойных коров, как одного их основных этиологических факторов, указывают многие авторы. Таким образом, существующее ранее мнение о недостатке кальция в рационах, как причине послеродового пареза, не подтвердилось.

Из причин послеродовой гипокальциемии важную роль играет дефицит в организме витамина Д (кальциферола) и его активных метаболитов (25-гидроксиэрокальциферол (25-ОНД2); 25-гидроксихоллекальциферол (25-ОНД3 ); 1,25- дигидроксихолекальциферол (1,25-(ОН)2 Д3 ); 24,25-(ОН)2 Д3 ; 24,25- (ОН)2 Д2 и 1,25-(ОН)2 Д2, участвующих в образовании кальция связывающего с белком, и его трансмембранном переносе. В костной ткани 1,25-(ОН)2 Д3 мобилизирует кальций с использованием его для коррекции минерального обмена, влияет на синтез коллагена, участвует в образовании матрикса. В почках 1,25-(ОН)2 Д3 увеличивает реабсорбцию кальция в почечных канальцах.

ПАТОГЕНЕЗ

Центральным звеном патогенеза является резкое снижение в крови и тканях общего и ионизирующего кальция, что ведёт к нервно-мышечному расстройству - судорогам и парезу. С участием ионов кальция происходит процесс соединения и диссоциации мышечных белков актина и миозина, регулируется содержание ацетилхолина - медиаторанервного возбуждения. При недостатке кальция происходит накопление ацетилхолина, перераздрожаются нервные рецепторы, нарушаются процессы сокращения мышц, наступает их парез.

Снижение кальция в крови и тканях связано с главными факторами:

1. Недостаточным всасыванием его из кишечника вследствие уменьшения синтеза паратгормона и активных форм витамина Д

2. С усиленным выделением кальция с мочой из-за недостатка паратгормона

3. С недостаточной мобилизацией кальция из костной ткани из-за дефицита паратгормона и активных форм витамина Д

4. С усиленным потреблением кальция для образования молозива

Как было установлено, появление послеродовой гипокальциимии у коров предшествует снижение в крови содержания паратгормона и 25-оксивитамина Д3 (25-ОНД3) и повышение кальцитомина. Механизмы снижения синтеза паратгормона при избыточном кальциевом питании не изучены. Возможно в основе этого явления лежит наследственность, которая проявляется при воздействии внешних факторов - избыточного кальциевого питания и недостатка активных форм витамина Д.

СИМПТОМЫ

Болеют преимущественно коровы 5-6 лет и старше. У которых содержание в крови паратгормона в 2-2,5 раза ниже, чем у первотёлок. Признаки болезни типичные с некоторыми особенностями их проявления в зависимости от стадии и степени тяжести течения заболевания. В редких случаях болезнь протекает атипично. При типичных случаях отёл протекает легко, благополучно. У заболевших животных уменьшается или теряется аппетит. Они часто глухо мычат, беспокоятся. Вслед за этим наступает угнетение, потеря реакции на внешние раздражители, ослабление мышечного тонуса, залеживание. Вскоре у животного наступает коматозное состояние, больные лежат с вытянутыми конечностями и повернутой набок головой, появляется S - образный изгиб шеи. Отсутствуют чувствительность кожи, мышц и сухожилий, рефлексы роговицы, зрачка и ануса. Вследствие пареза или паралича глотки и языка акт глотаниястановится невозможным, появляется слюнотечение выпадение языка. Перистальтика рубца, книжки, сычуга и кишечника не прослушиваются. Частота пульса увеличивается, тоны сердца ослабленные, приглушенные. Дыхание вначале болезни учащенное, в период комы - редкое, прерывистое, хрипящее. Температура тела чаще снижается до 35 °С, при атипичной форме остается в пределах нормы. При рецидивах симптомы болезни менее выражены, отмечают длительное залеживание - характерный признак послеродового пареза.

Снижение уровня в сыворотке (плазме) крови общего кальция ниже 7,5 мг/100 мл (менее 1,87 ммоль/л), ионизированного кальция до 2-3 мг/100мл (менее 0,5-0,75ммоль/л) и менее. У больных животных отмечается некоторое снижение в крови магния. Что касается фосфора, то его концентрация существенно не меняется, хотя имеется тенденция к его повышению.

Последствие послеродового пареза может быть: мастит, послеродовое залёживание, задержание последа, метрит, кисты яичников, удлинение сервис-периода, снижение продуктивности.

ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Острая гипокальциемия -- опасное заболевание, кратко характеризующееся следующими особенностями. Прежде всего, это -- синдром массированного цитолиза практически во всех его видах. При гепатолизе, гемолизе, применении цитостатиков, вызывающих массовую гибель неопластических клеток, при синдроме длительного раздавливания, тяжёлом травматическом и ожоговом шоке возникает освобождение из клеток фосфата, калия и в меньшей мере -- магния. Ионизированный кальций покидает кровь. Если, как это нередко наблюдается, цитолиз сопровождается острой почечной недостаточностью, то гиперфосфатемическая гипокальциемия может быть весьма значительной.

Острая гипокальциемия может возникать при переливании нитратной крови, действии ряда кальций-связывающих лекарств (гепарин, ЭДТА, протамин), а также медикаментов, нарушающих всасывание кальция и магния в кишечнике и почках (петлевые диуретики,аминогликозидные антибиотики, цис-платина, амфотерицин В), средств, влияющих на освобождение кальция в костях (бифосфонаты, пликамицин). Она наблюдается в полиурическую стадию острой почечной недостаточности, при сепсисе (в связи с блокирующим действием цитокинов на эффекты паратгормона), а также в ходе острого панкреатита. В последнем случае её механизм не вполне ясен. Есть данные об образовании кальцийсодержащих мылоподобных соединений в ретроперитонеальной жировой клетчатке из-за некроза поджелудочной железы и освобождения её гидролаз. Сообщалось также о снижении секреции паратирокринина и резистентности к нему при нехватке каких-то неидентифицированных факторов панкреатического происхождения. эклампсия антиоксидантный фетоплацентарный гестоз

Транзиторная гипокальциемия характерна для новорожденных в связи с недостаточным содержанием кальция в женском молоке и большой их потребностью в этом катионе. Массированное освобождение фосфатов при рабдомиолизе, деструкции опухолевой ткани также может быть связано с острой гипокальциемией. При пересадке печени как осложнение развивается гиперцитратемия, так как трансплантат в течение некоторого времени не способен эффективно метаболизировать лимонную кислоту. Это также ведёт к острой гипокальциемии. Острая гипокальциемия опасна из-за судорог и аритмии, если носит тяжёлый характер, но во многих случаях она является преходящей и малосимптомной.

Хроническая гипокальциемия всегда развертывается в характерную клиническую картину. Причиной хронической формы заболевания чаще всего являются гипопаратиреоз, псевдогипопаратироз, хроническая почечная недостаточность, рахит, гипомагниемия. Характерно повышение нервно-мышечной возбудимости с тетанией. При тетании животное испытывает периферические и периоральные парестезии, имеется карппедальный спазм. Иногда развиваются судороги, бронхоспазм и ларингоспазм. Судороги провоцируются алкалозом, в том числе -- дыхательным (при гипервентиляции), а также гипомагниемией и гиперкалиемией. В то же времяацидоз и гипокалиемия неспецифически снижают судорожную готовность.

Наиболее частые симптомы хронической гипокальциемии имеют нервно-мышечный или неврологический характер. У больных могут наблюдаться мышечные спазмы кистей и стоп, а в тяжёлых случаях -- спазмы гортани и общие судороги. Может возникнуть остановка дыхания. К другим симптомам со стороны ЦНС относятся раздражительность, депрессия и психоз.

ДИАГНОСТИКА

Характерные перечисленные выше клинические признаки (потеря чувствительности кожи, утрата рефлексов, парез мышц, нарушение приёма корма, глотание и атония и преджелудков), коматозное состояние. Патогномоничным признаком является резкое снижение в крови общего и ионизированного кальция. Снижение концентрации в крови паратгормона, 25-гидроксихолекальциферола (25- (ОН)Д3 ) и 1,25- дигидроксихолекальциферола (1,25- (ОН)2 Д3 ).

Послеродовая гипокальциемия имеет некоторое сходство с послеродовым залёживанием, связанным с гипофосфатемией, при которой рефлексы чувствительности сохранены, в крови резко снижено содержание фосфора (ниже 4мг/100мл), нет резкого снижения кальция. Остро протекающий кетоз, при котором возможное коматозное состояние сопровождается высокой концентрацией в крови, в моче и молоке кетоновых тел. При коматозном состоянии, вызванном острой токсической дистрофией печени, сохранены кожная чувствительность и рефлексы, нет гипокальциемии.

ЛЕЧЕНИЕ

Направлено, прежде всего, на коррекцию гомеостаза кальция и магния, повышение их концентрации в крови до нормального уровня. Это достигается парентеральным введением солей кальция, магния и препарата оксидевита.

Учитывая, биологическое действие оксидевита предложен способ его использования. Для лечения послеродового пареза у коров оксидевит вводили внутривенно в дозе 1000мкг в сочетании с внутривенным введением 400 мл 10% раствора кальция хлорида, 400 мл 20% раствора глюкозы, внутримышечной инъекцией 40мл 25% раствора магния сульфата иподкожно 10-20мл 20%раствора кофеина бензоата натрия. Если животное не встаёт через 20-30 минут, то введение кальция хлорида, глюкозы и кофеина бензоата натрия повторяют через 6-8 часов. Внутримышечную инъекцию магния сульфата и оксидевита в тех же дозах повторяют при необходимости через 24 часа до полного выздоровления (1-3 раза).

Для лечения в качестве лекарственноного препарата, содержащего кальций и магний, внутривенно применяют камагсол, в дозе 0,5 мл/кг массы животного. Внутривенно вводят глюкал, содержащий кальций и глюкозу в дозе 250-750 мл на корову.

За рубежом для лечения послеродовой гипокальциемии применяют различные патентованные препараты, содержащие 1,б-оксивитамин Д3 . От метода нагнетания воздуха в вымя, предложенного датским врачом И. Шмидтом в конце 19 столетия за рубежом отказались из-за частых рецидивов у коров, появления мастита и др.

После исчезновения пареза мышц и только после появления глотательных движений можно дать внутрь 200-300 г натрия сульфата или магния сульфата, растворенных в 1-2 л воды с добавлением 10-15 г ихтиола, 10-15 мл настойки белой чемерицы и 20-30 мл молочной кислоты. В первые 2-3 дня выздоровления животным дают хорошее сено, болтушку из отрубей, кормовую свеклу (5-10 кг в сутки), сенаж хорошего качества. На полную норму концентратов, как принято после отела, переводят постепенно. Доение проводят частое, но полностью молозиво не выдаивают, с тем, чтобы уменьшить количество поступающего в молозиво кальция на образование молозива (молока) и избежать рецидивов. Следят за тем, чтобы не допустить появление мастита.

ПРОФИЛАКТИКА

Коров в сухостойный период содержат на полноценных рационах, включающих по питательности (энергии): сено - 30-35%, сенаж или силос хорошего качества - 25-35%, концентратов -25-30%, корнеплодов- 5-6%. Возможно содержание сухостойных коров на рационах с содержанием 50-55% сена и 40-45% концентратов. Общий уровень кормления сухостойныхкоров должен соответствовать животным с уровнем продуктивности 5,5-6,5 кг молока, а за 20 дней до отела - 10 кг молока. Сахаро-протеиновое отношение в рационах поддерживают на уровне 0,8-1,2, сахаро-крахмально-протеиновое отношение на уровне 1,7-2,2; содержание клетчатки должно составлять 25-30% от сухого вещества кормов рациона. Особое внимание обращают на уровень и соотношение кальция и фосфора в рационах, не допускают избытка кальция, слишком широкого отношения его к фосфору. Оптимальным соотношением кальция и фосфора в рационах сухостойных коров считается 1,5-1,3. За 2-3 недели до отела содержание в рационах кальция и фосфора должно быть почти поровну, 1.1, а их абсолютное количество должно составлять не более 60-70 г. Придерживаются умеренного кормления сухостойных коров, не допускают их ожирения. В хозяйствах с высоким уровнем кормления лактирующих и сухостойных коров, наличие в стаде ожиревших животных, сухостойных коров содержат на рационах со сниженным на 13-23% энергетическим, протеиновым и кальциевым уровнем питания до нормализации упитанности. Надежной профилактикой послеродового пареза у коров является внутримышечное введение оксидевита за 5-7 дней до предлагаемого отела в дозе 700-800 мкг. Если в ожидаемый срок отела не произошел, то препарат вводили повторно. Синтетические аналоги природного 1,б-25-(ОН)2Д3 используются в зарубежной практике. Так, для профилактики послеродового пареза коров внутримышечно применяют синтетический аналог 1,25-диоксивитамин Д3(1,25(ОН)Д3), 24-фтор-1,25-диоксивитамин Д3(24-F-1,25(ОН)Д3) в дозах 100 мкг или 150 мкг на животное. Препараты вводят коровам за 7 суток до предологаемого отела. Если корова не отелилась в ожидаемый срок, то введение 24-F-1,25(ОН)D3 повторяют с интервалом в 7 суток. Наибольший профилактический эффект был получен в группе животных, которым препарат вводили в дозе 150 мкг.

Профилактическое действие 1,б-оксивитамина Д3 (1,б-ОНД3)испытонно на 794 коровах израильской голштинской породы с 4-й и более лактаций. Препарат вводили внутримышечно в дозе 350 мкг на 273-275 сутки стельности. Если в течении 72 ч. коровы не отелились, им вводили повторную дозу 1,б-ОНД3, а если еще в течении 48 ч. отел не наступал, его стимулировали введением 10 мг дексаметазола. Автор пришел к заключению, что введение стельным коровам 1,б-ОНД3 по указанной схеме снижает риск возникновения послеродового пареза, не повышая при этом риска возникновение задержания последа, первичного метрита, смещение сычуга и анэструса.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В связи с этим, изучение современных рекомендаций по применению низкоэнергетических рационов для сухостойных коров и особенностей технологии кормления и балансирования рационов коров в переходный период имеет важное значение для ветеринарного специалиста. Оно позволяет своевременно и технологично корректировать и профилактировать обменные заболевания, патологию родов и послеродового периода.

СПИСОК ЛТЕРАТУРЫ

1. Ивченко В. Н., Богданова Г. Ю. «Эклампсия»/ Шевченко В. Н., Богданова Г. Ю. - Москва: Медицина, 1984. - 387 с.

2. Ловачева Г. В. «Клиника и терапия преэклампсии и эклампсии»/ Ловачева Г. В. - Киев: Сэнсей, 2005. - 267 с.

3. Каньшина Н. Ф. «Патоморфология эклампсии»/Каньшина Н. Ф. - Москва, 2002. - 161 с.

4. Козлов Л. А. «Эклампсия: проблемы, успехи, прогнозы»/Козлов Л. А. - Барнаул, 2003. - 149 с.

5. Ковальский Г. С. «Эклампсия у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом»/ Ковальский Г. С. - Киев, 2007. - 398 с.

6. Ванина Л. В., Николаев А. Ю., «Практическая нефрология»/ Ванина Л. В., Николаев А. Ю. - Москва: Медицина, 2000. - 688 с.

7. Селицкий С. А. «Эклампсия в клиническом отношении»/Селицкий С. А. - Москва, 2001. - 227 с.

8. Пособие к практическому освоению акушерства и гинекологии /под ред. К.В Воронина. - Днепропетровск, Днепр-ВАЛ, 2001. - 291 с.

9. Студенцов А.П., Шипилов В.С., Никитин В.Я. и др. «Ветеринарное акушерство, гинекология и биотехника размножения»/Студенцов А.П., Шипилов В.С., Никитин В.Я. и др. - Москва: Колос, 2000. - 495 с.

10. Внутренние болезни животных/под ред. Щербакова Г.Г., Коробова А.В. - СПб.: Лань,2002. - 736 с.

Размещено на Allbest.ru