Болезнь Ибараки

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

Департамент научно-технологической политики и образования

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Красноярский государственный аграрный университет»

Институт прикладной биотехнологии и ветеринарной медицины

Реферат

«Болезнь Ибараки»

Выполнила:

Жемер Ю.А.

Проверил:

Счисленко С.А.

Красноярск 2020 г

Содержание

Введение

1. Возбудитель и эпизоотологические данные болезни

2. Патогенез болезни

3. Клинические признаки болезни

4. Патологоанатомические изменения

5. Диагностика заболевания

6. Лечение, профилактика и меры борьбы

Список литературы

Введение

Болезнь Ибараки (Morbus Ibaraki -- лат., Ibaraki disease -- англ.) - трансмиссивная, неконтагиозная болезнь парнокопытных жвачных вирусной этиологии, характеризующаяся в острой форме лихорадкой, анорексией, язвенным поражением ротовой полости и нарушением глотательного рефлекса. В некоторых случаях возбудитель инфекции - вирус болезни Ибараки (ВБИ) - влияет и на репродуктивную функцию, вызывая абортирование плодов и мертворождение. Наиболее часто болезнь Ибараки регистрируют среди КРС.

Впервые болезнь была зарегистрирована в Японии в 1959 г (префектура Ибараки). В дальнейшем вспышки болезни отмечали в восточной Азии, Индонезии, Корее. Летальность при данном заболевании варьирует в пределах 5-10%, а при развитии отягченной формы болезни может достигать 30-40%. Во время эпидемии 1997 года, охватившей западную Японию, наряду с типичными признаками болезни были отмечены многочисленные аборты и мертворождение у клинически здорового КРС.

В связи со сходством эпизоотологии, клинической картины, патологоанатомических изменений с таковыми при катаральной лихорадке первоначально ее назвали блютангоподобной болезнью. Позднее с выделением возбудителя от больных животных в префектуре Ибараки была названа болезнью Ибараки. Считается, что эпизоотии так называемого гриппа крупного рогатого скота или эпизоотической лихорадки, охватившие Центральную и Западную Японию в 1949--1951 гг., были вызваны болезнью Ибараки (М. Omori, 1961; Т. Omori, 1970). Нейтрализующие антитела против вируса Ибараки выделены у крупного рогатого скота на острове Бали в Индонезии и на Тайване.

1. Возбудитель и эпизоотологические данные болезни

Вирус Ибараки является представителем семейства Reoviridae рода Orbivirus и относится ко 2-ому серотипу серогруппы ЭГБО вместе со штаммом Альберта вируса эпизоотической геморрагической болезни оленей (ЭГБО). эпизоотологический ибараки патологоанатомический вакцина

Вирус имеет 2-нитевую РНК, которая в ПАГ разделяется на 12 сегментов, относящихся к трем классам. В среднем диаметр вириона равен 55 нм, сердцевины 35 нм. Вирионы икосаэдрической формы без оболочки. Капсид, вероятно, однослойный и состоит из 32 капсомеров, имеющих вид полых удлинённых призм, уложенных с симметрией 5:3:2. Менее 1 % вирусных частиц заключено в так называемую псевдооболочку. На срезах инфицированных клеток вирусные частицы с электронно-плотными сердцевинами связаны с внутрицитоплазматическим вирусным матриксом. Вирионы приобретают оболочку, почкуясь через мембраны клетки. Диаметр частиц, покрытых оболочкой, около 100 нм. Обнаружено сходство морфологии и морфогенеза вируса Ибараки и вируса синего языка. Вирионы вируса Ибараки формируются в цитоплазматических тельцах-включениях в виде электронно-плотных частиц диаметром 20--25 нм, транспортируются с помощью микрофиламентов и тубулярных структур и приобретают оболочку толщиной около 20 нм, достигая диаметра 50--60 нм. Вирионы вируса Ибараки выделяются во внеклеточное пространство при лизисе клеточных мембран и, более редко, почкованием через клеточные мембраны.

Вирус Ибараки устойчив к эфиру, хлороформу, дезоксихолату, 5-йоддезоксиури-дину, но чувствителен к трипсину; лабилен в среде с кислым значением рН, устойчив в среде с рН 6,4 и выше, а также к повторному замораживанию и оттаиванию. Инактивируется при температуре 56 градусов Цельсия в течение 60 мин, при 60 градусах Цельсия и выше через 5 мин. Вирус относительно стабилен при 37 градусах Цельсия. И очень устойчив при 4 градусах Цельсия, однако теряет инфекционность при хранении в условиях - 20 градусах Цельсия.

Гемагглютинирующие свойства не изучены. Локализация вируса, вирусоносительство и вирусовыделение детально не изучены. Вирус Ибараки выделен из проб крови больных животных во время лихорадки (лихорадка кошек, обильное слюнотечение, паралич гортани). У КРС, заражённого экспериментально, болезнь протекает так же, как в естественных условиях. Омори с соавторами в 1969 г. выделил несколько штаммов вируса в культуре бычьих клеток при экспериментально воспроизведённой инфекции. К вирусу Ибараки чувствительны новорождённые мыши.

Вирус Ибараки размножается в первичных культурах клеток почки телёнка, овцы хомячка, в перевиваемых мышиных L-клетках, ВНК-21, суспензионной культуре клеток HmLu-1 и вызывает ЦПД. В этой системе вирус достигал титра 106-75 ТЦД50/01 мл Он также культивируется в 4--5-дневной КЭ при заражении их в желточный мешок (33,5 °С), в мозге мышат моложе 2--3 недель при интрацеребралъном заражении. В первичных культурах клеток почек лошади, свиньи и в культуре клеток HeLa вирус не размножается. После 6--7 пассажей в бычьих культурах клеток вирус Ибараки становится менее вирулентным для КРС.

По способности размножения в культурах клеток, КЭ и мозге инфицированных мышей-сосунов вирус Ибараки очень похож на вирус КЛО. По морфологии и циклу развития напоминает вирус синего языка, АЧЛ и реовирусы. Размножается вирус в куриных эмбрионах, а также в первичных культурах почки ягнят, телят, хомяков и перевиваемых культурах клеток (ВНК-21, HmLu-1), вызывая цитопатические изменения. К вирусу чувствительны мышата-сосуны при интрацеребральном заражении. Кролики и морские свинки резистентны.

Вирус Ибараки не передается при контакте. Переносчиками вируса являются мокрецы рода Culicoides, что обуславливает сезонный характер вспышек болезни (лето, осень). Заражение происходит через укусы инфицированных переносчиков. Летальность 5-10%, а при развитии такого симптома болезни как затрудненное глотание, 30-40% животных погибают, или подвергаются вынужденному убою.

Может протекать в форме обширных эпизоотий. Так, в Японии в течение 3 лет (1949-1951) переболело болезнью Ибараки 700 тыс. голов крупного рогатого скота, из них 10 тыс. погибло или были вынужденно убиты. В естественных условиях к вирусу восприимчив только крупный рогатый скот. При постановке диагноза болезнь Ибараки следует отличать от катаральной лихорадки овец, ящура, эфемерной лихорадки.

2. Патогенез болезни

Патогенез слабо изучен. Проникнув в организм через укусы насекомых, вирус с током крови разносится по различным органам. Обнаруживают его в крови животных во время пика температурной реакции.

Рис.1. Изъязвления слизистых оболочек рта у коровы при БИ

Сначала возникают дистрофические изменения эпителия слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, затем некрозы, эрозии и язвы, стоматит. С развитием болезни развивается дистрофия и некроз мышц языка, глотки, гортани и пищевода, обуславливая ларинго-фарингиальный паралич, приводящий к затрудненному глотанию, дегидратации и истощению организма. Наблюдают лихорадку, отек век и склеры, угнетение, обильное слюнотечение, изъязвление слизистых оболочек рта и носа, нарушение акта глотания в результате паралича мышц языка, гортани, глотки и пищевода. Нередко вышеописанные изменения приводят к развитию бронхопневмонии.

3. Клинические признаки болезни

Наиболее часто БИ регистрируют среди КРС. Однако доказана слабая патогенность возбудителя инфекции для овец, которые являются скрытыми вирусоносителями. Инкубационный период при БИ составляет 4-12 дней. Затем наблюдают внезапное повышение температуры тела до 40°С, продолжающееся 2-3, реже 7-10 дней. У животных развиваются такие клинические признаки болезни как: общее угнетение, отсутствие или снижение аппетита, лейкопения, слезотечение, пенистое слюнотечение, гиперемия и отек конъюнктивы, слизистой оболочки носа и ротовой полости. Большинство животных выздоравливают через 2-3 дня, однако у некоторых течение болезни осложняется развитием некрозов, эрозий и язв на коже лицевой части головы, слизистой оболочке рта, носа, желудка и венчике копыт. У 20-30% животных через 7-10 дней после начала болезни появляется характерный симптом - затрудненное глотание, а также наблюдается выпячивание языка. Данные нарушения возникают вследствие паралича мышц языка, гортани, глотки, пищевода и приводят к обезвоживанию и истощению организма при отсутствии дефицита корма. Кроме того, течение болезни может сопровождаться появлением аспирационной пневмонии и нарушением репродуктивной функции.

Большинство животных через 2-3 дня выздоравливают, а у некоторых течение болезни отягощается развитием некрозов, эрозий и язв на коже лицевой части головы, на слизистой оболочке рта, носа, желудка и венчике копыт. Характерный симптом болезни затрудненное глотание появляется у 20-30% больных животных через 7-10 дней от начала болезни. Часто развиваются параличи языка, гортани, глотки и пищевода, вследствие чего наблюдают выпячивание языка и затрудненное глотание.

4. Патологоанатомические изменения

Макроскопически отмечают гиперемию, отек век и склеры, кровоизлияния, эрозии и язвы на слизистой оболочке ротовой (в области десен, твердого неба) и носовой полостей, а также на коже губ, других участках лицевой части головы и на венчике копыт. Подобные поражения находят на слизистой оболочке сычуга, реже пищевода и рубца. Наиболее характерные изменения наблюдают в мышечной ткани языка, гортани, глотки и пищевода, в мышцах груди и конечностей. Последние в местах поражений отечны, набухшие, тусклые со сглаженным рисунком, пронизаны кровоизлияниями. Кроме того, часто обнаруживают катаральную бронхопневмонию или аспирационную пневмонию, осложняющие основную болезнь.

Патогистологические изменения. В слизистой оболочке носовой и ротовой полостей отмечают острое катаральное воспаление, сопровождающееся дистрофией и некрозом покровного эпителия с образованием эрозий и язв. В местах поражения наблюдают резкое полнокровие сосудов, стазы, кровоизлияния, отек и клеточную инфильтрацию основы слизистой оболочки.

Диагноз основывается на патоморфологическом анализе - кровоизлияния на слизистых оболочках, отек языка, губ, увеличение объема легких, потеря их эластичности, дегенеративно-некротические поражения мышц гортани, глотки, языка и пищевода.

5. Диагностика заболевания

Диагноз и дифференциальный диагноз ставят на основании изучения эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования.

В настоящее время для диагностики ВБИ используют такие методы как: 1) выделение вируса на чувствительной лабораторной модели - культура клеток (первичные культуры клеток почки теленка, овцы, хомячка; перевиваемые клеточные культуры ВНК-21, HmLu-1, L-клетки), куриные эмбрионы, лабораторные животные (мыши);

2) серологические методы исследования (PH, непрямой МФА, различные варианты ИФА);

3) методы молекулярной биологии (различные варианты ПЦР, рестрикционный анализ).

Дифференциальный диагноз. Болезнь Ибараки дифференцируют от эфемерной лихорадки и катаральной лихорадки овец.

При эфемерной лихорадке крупного рогатого скота обнаруживают тугоподвижиость суставов, серозно-фибринозную пневмонию и гиалиновое перерождение мышц пищевода, реже языка. При эфемерной лихорадке возбудитель может быть дифференцирован как рабдовирус при электронно-микроскопическом исследовании.

Катаральная лихорадка проявляется повышением температуры и локальным некротическим воспалением слизистых оболочек носа и ротовой полости. Также катаральной лихорадкой болеют не только крупный рогатый скот, но и овцы.

6. Лечение, профилактика и меры борьбы

В настоящее время для профилактики болезни применяется живая аттенуированная вакцина, полученная в Японии путем серийных пассажей штамма Ibaraki-2 в культуре клеток куриных эмбрионов.

Иммунитет и средства специфической профилактики. У переболевших животных иммунитет непродолжительный. Подкожное введение аттенуированного вируса, выращенного в куриных эмбрионах, обеспечивает в 100% случаев образование вируснейтрализующих антител, которые сохраняются более трех лет.

Список литературы

1. Вирусные болезни животных / Сюрин, В.Н., Самуйленко, А.Я., Соловьев, Б.В., Фомина, Н.В. - М.: ВНИТИБП, 1998. - С.41-43.

2. Патологоанатомическая диагностика вирусных болезней животных: Справочное издание/ Н. И.Архипов, С. Ф. Чевелев, Г. И. Брагин и др.; Под ред. Н. И. Архипова. -- М.: Колос,.-- 176 с., ил.. 1984

Размещено на Allbest.ru