Основы патологической физиологии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Определение этиологии, характеристика этиологических факторов. Роль причины и условий в возникновении болезни

Этиология (греч. aitia - причина; logos - учение) - это учение о причинах и условиях возникновения болезни.

Первый вопрос, который возникает при столкновении врача с болезнью, касается ее причины. Найти причину - значит найти путь к лечению и профилактике заболевания.

Но вместе с тем причина, вызывающая болезнь, действует на организм в конкретных условиях, т.е. вместе с комплексом других факторов, которые могут иметь разное значение при возникновении болезни.

Под условиями понимают: 1) условия внешней среды (т.е. географическая среда обитания, микроклимат, режим содержания, кормления, эксплуатации, а для человека еще и социальная среда; комплекс воздействующих на организм физических, химических и биологических факторов) 2) условия внутренней среды, т.е. те условия, которые складываются в самом организме для его различных органов и систем, отдельных клеток и неклеточных образований.

Для возникновения болезни необходимо (но не всегда достаточно) наличие патогенного этиологического фактора, болезнетворного агента, т.е. причины, вызывающей заболевание.

Патогенные этиологические факторы подразделяются на экзогенные (т.е. внешние причины заболеваний) и эндогенные (т.е. внутренние причины заболеваний).

К экзогенным относят разнообразные факторы внешней среды (раздражители): 1) физические а) механические (удары, уколы, ушибы, ранения) - вызывающие повреждения травматического характера;

б) термические (тепловые, холодовые воздействия - вызывают гипер- или гипотермию, местные изменения тканей - ожоги, отморожения)

в) лучевые (УФ-лучи и ионизирующая радиация обладает наибольшими патогенными свойствами);

г) электрические (вызывают электротравмы);

2) химические (химические вещества вызывает отравления либо обладают местным повреждающим действием - кислоты, щелочи, яды, лекарственные вещества и др.);

3) биологические (возбудители инфекционных и инвазионных заболеваний, т.е. различные патогенные бактерии, вирусы, простейшие, гельминты и т.д.).

Патогенное действие большинства названных факторов хорошо изучено, что дает широкие возможности для профилактики заболеваний и успешного лечения больных, однако до сих пор нет достаточных сведений о характере и степени влияния на живой организм электромагнитного излучения, акустической энергии; пополняется перечень побочного влияния давно известных лекарственных средств; открыты возбудители инфекционных заболеваний, которых весьма условно можно отнести к группе биологических патогенных факторов (прионы).

К эндогенным относят патогенные факторы, возникающие в самом организме (опухоли, опухолевые метастазы, травмы, отложения холестерина в артериях, внутренние кровоизлияния и т.д.)

Часто такое подразделение причин заболеваний условно. Внешние и внутренние причины часто как бы переходят, порождают друг друга.

Механическое воздействие (причина внешняя) > травма > кровоизлияние (причина внутренняя) > воспаление;

Вирус (внешняя причина) > опухоль > метастазы > тромбоз (внутренняя причина) > инфаркт

Кроме непосредственной причины, в возникновении заболевания часто чрезвычайно важную роль играют условия. Их подразделяют на 1) способствующие возникновению и развитию болезни или неблагоприятные;

2) препятствующие возникновению и развитию болезни или благоприятные.

Ни в коем случае нельзя путать причины и условия. Надо уметь их различать. Это трудно, причины многих заболеваний еще не установлены.

Туберкулез: причина - туберкулезная палочка (микробактерия, палочка Коха); условия, способствующие заболеванию - сырость, сквозняки, плохие условия содержания, неполноценное кормление.

Грипп: причина - вирус гриппа; условия, способствующие заболеванию - неблагоприятные климатические условия.

Инфаркт миокарда: причина - атеросклероз венечных артерий, ангиоспастическая ишемия; условия, способствующие заболеванию - курение, ожирение и т.д. В последнем примере видно, что бывают заболевания полиэтиологические, когда болезнь является результатом действия многих причин на фоне различных условий.

Исходя из вышесказанного, под этиологией понимают как причину, так и весь комплекс условий, при которых причина проявляет свое болезнетворное действие на организм. Такова современная трактовка этого понятия.

2. Иммунологическая реактивность. Реакция биологической несовместимости ткани (неинфекционный иммунитет). Аутоантиген, аутоантитело, резус-антиген, резус-антитело. Иммунологическая толерантность

Иммунологическая реактивность - это способность организма отвечать на действие различных антигенов клеточными и гуморальными реакциями, специфичными по отношению к антигену. Иммунологическая реактивность может иметь как физиологическое, так и патологическое проявление. Физиологической формой иммунологической реактивности является иммунитет, направленный на поддержание антигенного гомеостаза; патологическая форма иммунологической реактивности объединяет иммунодефицитные и иммунодепрессивные состояния, а также аллергию.

Иммунитет - это способность организма противостоять всему генетически чужеродному.

Неинфекционный иммунитет - это совокупность реакций системы иммунитета, направленных на неинфекционные антигены. В зависимости от природы этих антигенов он подразделяется на следующие виды:

Аутоиммунитет - аутоиммунные реакции системы иммунитета на собственные антигены. Он обусловлен нарушением распознавания «своих» молекул, когда они воспринимаются системой иммунитета как «чужие» и разрушаются.

Трансплантационный иммунитет возникает при пересадке органов и тканей от донора к реципиенту. Эти реакции связаны с наличием индивидуальных наборов молекул на поверхности лейкоцитов - человеческих лейкоцитарных антигенов. Набор этих молекул идентичен только у однояйцевых близнецов.

Учение о неинфекционном иммунитете - важнейшее направление современной иммунологии, в ее основе лежит концепция о генетической несовместимости. Определение группы крови и эритроцитарных антигенов у животных важно для племенной работы и аттестования животных, т.к. антигенные факторы эритроцитов наследуются. Проблема преодоления тканевой несовместимости в ветеринарии возникает при осуществлении массовой трансплантации оплодотворённых яйцеклеток в матку приёмной матери для воспроизведения высокопродуктивных животных.

При различных патологических процессах (воспаление, опухоли и др.) в самом организме возможно образование чужеродных клеток и тканей, которые выступают в качестве антигенов по отношению к тканям организма. Между ними нередко происходят обычные иммуиологические реакции по типу антиген-антитело, а также наблюдается и фагоцитоз. Установлено, что в процессе эмбриогенеза новая ткань является как бы антителом по отношению к старым тканям, что и предотвращает тканевый атавизм.

Иммунный барьер организма препятствует приживляемости трансплантированных органов и тканей в пределах вида и даже индивидуума - трансплантат лизируется или некротизируется. В очаге воспаления, в опухолях возникают аутоантитела, способствующие выработке в организме антител. В результате могут возникать так называемые иммунные болезни.

При некоторых тканевых несовместимостях аутоиммунных болезнях (ревматизм, инфаркт миокарда, нефрит и др.) наступает распад тканей, сопровождающийся появлением «собственных», чуждых антигенов (аутоантигенов), на которые организм реагирует образованием аутоантител. Установлено, что эмбрион при контакте с чужеродным антигеном не вырабатывает против него антител и во взрослом состоянии организм остаётся к этому антигену ареактивным. Такое состояние толерантности можно вызвать у взрослых организмов при перегрузке их чуждыми антигенами. К неинфекционному иммунитету относятся иммунные реакции, которые бывают причиной аллергии и анафилаксии.

Резус-фактор (rhesus - по названию вида обезьян Macacus rhesus) - система аллогенных антигенов крови, независимая от факторов, обусловливающих группы крови (система AB0), и других генетических маркеров.

Резус-фактор был открыт в 1940 г. К. Ландштейнером и А. Винером. Название «резус-фактор» система антигенов получила в связи с тем, что ее антиген был обнаружен у человека с помощью сыворотки кролика, иммунизированного эритроцитами обезьяны вида Macacus rhesus. Резус-фактор в наибольшей степени выражен в эритроцитах. Менее четко он представлен в лейкоцитах и тромбоцитах. В плазме крови резус-фактор не обнаружен.

Резус-антитела - это белковые соединения, которые вырабатываются в организме матери в ответ на попадание в него резус-положительных эритроцитов плода, которые иммунная система матери воспринимает как чужеродные.

Иммунологическая толерантность (неспособность организма к иммунологическому ответу) - снижение или прекращение образования антител при воздействии антигенами на организм. Наблюдается она при введении антигенов в эмбриональном периоде развития и сразу после рождения животных. В результате воздействий неспецифическими раздражителями на иммуногенный аппарат животного у последнего возникает состояние, подобное иммунологической толерантности. Подавления иммунологической активности можно достигнуть путем воздействия на животное рентгеновыми лучами в дозах, разрушающих клетки, вырабатывающих антитела, или введением больших доз антигена. Облучение рентгеновыми лучами животного, находящегося в состоянии иммунологической толерантности, вызванной специфическим путем, может повлечь за собой реактивацию иммуногенного аппарата.

Временную иммунологическую толерантность удается получить также трансплантацией животным чужеродной ткани. При этом антигены блокируют клеточную реакцию, организм теряет способность опознавать трансплантат как чужеродный и наступает приживление трансплантата. Явление иммунологической толерантности используют для преодоления тканевого барьера при гомотрансплантации.

При толерантности в основе потери способности организмом отторгать трансплантат лежат процессы предварительного аллергического разрушения клеточного аппарата, ответственного за самый процесс отторжения.

3. Механизм экссудации и миграции лейкоцитов при воспалении. Виды воспалительных экссудатов, их состав и отличие от транссудата

Экссудация - это процесс выхода жидкой части крови в окружающие ткани. Вышедшая из сосудов жидкость называется экссудатом, который может пропитывать ткань или скапливаться в полостях. По составу экссудаты имеют существенные отличия от отечной и водяночной жидкостей (транссудата). Экссудация начинается в стадию артериальной гиперемии, достигает максимума в стадию венозной гиперемии и стаза.

Основной причиной экссудации является повышение проницаемости сосудистой стенки капилляров и венул. К факторам, повышающим проницаемость стенки сосудов, прежде всего относятся: 1). увеличение щелей между эндотелиальными клетками под действием расширения сосудов и округления клеток; 2). микропиноцитоз жидкости из сосуда клетками сосудистой стенки и выбрасывание (экструзия) ее в близлежащую среду; 3). увеличение фильтрационного давления крови в венозной части капилляров; 4). увеличение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления, создающее диффузионные и осмотические токи жидкости в воспаленную ткань.

Состав экссудата может служить диагностическим материалом, поскольку его состав зависит от вида агента, вызвавшего воспаление. Так, серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный и геморрагический экссудаты обнаруживаются при определенных видах воспаления и значительно различаются по составу. В частности, геморрагический экссудат образуется в случае значительного повреждения сосудистой стенки и выхода в окружающие ткани не только лейкоцитов, но и большого числа эритроцитов (сибирская язва, перитониты, перикардиты); в гнилостном экссудате обнаруживают возбудителей гниения, и т.д.

Экссудат вместе с эмигрировавшими из сосудов лейкоцитами (см. ниже) и пролиферирующими клетками местного происхождения образуют инфильтрат, который обусловливает припухлость (tumor) воспаленной ткани. Повышенный уровень механического давления на нервные рецепторы, а также действие ряда медиаторов воспаления, в том числе кининов, являются причиной боли (dolor) при воспалении.

Одновременно с экссудацией начинается процесс эмиграции лейкоцитов - выход лейкоцитов из крови через сосудистую стенку в окружающую ткань. Различают следующие периоды эмиграции лейкоцитов: 1). краевое стояние лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия капилляров; его продолжительность - от нескольких минут до получаса; 2). выход лейкоцитов через сосудистую стенку (процесс длится несколько минут); 3). движение лейкоцитов в воспаленной ткани (от нескольких часов до нескольких суток). Активное движение лейкоцитов в очаге воспаления - хемотаксис - обусловлено влиянием особых биологически активных веществ. Установлен ряд веществ, обладающих положительным хемотаксическим эффектом, а также противоположных по действию факторов - ингибиторов хемотаксиса. Так, движение лейкоцитов активируется действием полипептида лейкотаксина, адениновых нуклеотидов, белков системы комплемента и др., а ингибируется колхицином, пуромицином, алкоголем и другими.

Главная функция лейкоцитов в очаге воспаления - фагоцитоз микроорганизмов и собственных поврежденных клеток. Он протекает в четыре последовательных стадии: приближение, прилипание, поглощение и переваривание. Полиморфноядерные лейкоциты фагоцитируют микроорганизмы, а моноциты и гистиоциты поглощают более крупные частицы. Учение о фагоцитозе создано И.И. Мечниковым; развитие этого учения и расшифровка его тонких механизмов продолжается до сих пор.

Любое воспаление начинается с повреждения и гибели клеток, сопровождается экссудацией, инфильтрацией, процессами протеолиза и некроза. Но на определенном этапе на первый план выступают восстановительные процессы - удаление масс экссудата, продуктов распада тканей; пролиферативные явления, регенерация или рубцевание - для ликвидации дефекта.

При дифференциальной диагностике выпотов важно отличать экссудат от транссудата. Транссудат образуется из-за нарушения гидростатического или коллоидно-осмотическое давления, а не воспаления. По своему составу наиболее близок к транссудату серозный экссудат.^[1]

Транссудат содержат небольшое количество белка, по сравнению с экссудатом. Разницу между транссудатом и экссудатом можно определить измерив удельный вес жидкости, который косвенно будет говорить о содержании в ней белка. Кроме того, при определении природы жидкости может оказаться полезной проба Ривальта.

иммунологический транссудат этиологический болезнь

4. Характеристика нарушений углеводного обмена. Дыхательный коэффициент и его изменения при патологии углеводного обмена

Обмен углеводов может быть нарушен на различных этапах:

1. Нарушение переваривания и всасывания в желудочно-кишечном тракте. Переваривание, т.е. ферментативное расщепление углеводов в пищеварительном тракте встречается относительно редко, поскольку амилолитические ферменты вырабатываются слюнными, кишечными железами и поджелудочной железой. Иногда отмечается нарушение расщепления углеводов до моносахаров при недостаточности диастазы панкреатического сока. Процессы всасывания моносахаридов в кишечнике нарушаются воспалении слизистой оболочки кишок, при отравлении некоторыми ядами (монойодацетатом, флоридзином), а также при нарушении гормональной регуляции процессов всасывания.

Большинство углеводов в стенке кишечника фосфорилируется гексокиназой; при этом создается выгодный для дальнейшего всасывания градиент концентрации. Впоследствии глюкоза дефосфорилируется фосфатазой и поступает в кровь, поэтому нарушение процессов фосфорилирования неблагоприятно сказывается на всасывании углеводов.

Далее глюкоза попадает из крови в печень и может использоваться для синтеза гликогена, гликолитического расщепления либо прямого окисления через пентозофосфатный цикл.

2. Нарушения промежуточного обмена углеводов. В названном звене выделяют нарушения синтеза, депонирования и расщепления гликогена в печени. Снижение синтеза гликогена наблюдается при гипоксиях различной этиологии, когда уменьшаются запасы АТФ, необходимой для его синтеза. Усиление распада гликогена (гликогенолиза) отмечается при всех ситуациях, сопровождающихся возбуждением симпатического отдела вегетативной нервной системы, в том числе при боли, эмоциях, а также при повышении функции гипофиза и активизации выработки гормонов щитовидной железы и надпочечников. Распад гликогена повышается при усиленной мышечной работе и судорогах за счет повышенного потребления глюкозы в процессе сокращения мышц; при гипотермии и гипертермии. Возможно также сочетанное уменьшение синтеза гликогена и усиление его распада; такой вариант нарушения отмечается при гепатитах, когда в целом нарушается гликогенобразовательная функция печени.

При недостатке гликогена тканевая энергетика переключается на повышенное против нормы использование с энергетической целью белков и жиров. В процессе окисления жира затраты кислорода значительно выше, чем при окислении углеводов; его недостаток создает условия для образования избытка кетоновых тел и интоксикации. Использование организмом белков как энергетического материала приводит к потере пластического материала и нарушениям процессов синтеза белка.

Гипоксические состояния, возникающие при недостаточности дыхания, кровообращения и др., приводят к преобладанию анаэробной фазы распада углеводов над аэробной, сопровождаются накоплением в крови пировиноградной и молочной кислот (гиперлакцидемия и ацидоз). Снижается образование АТФ, а пировиноградная кислота в избыточном количестве оказывает прямое токсическое влияние на нервную систему.

В печени в норме часть молочной кислоты ресинтезируется в глюкозу и гликоген. При расстройствах функции печени ресинтез нарушается, возникает гиперлакцидемия и ацидоз.

Гиповитаминоз В1 сопровождается нарушением окисления пировиноградной кислоты (В1 входит в состав кофермента, участвующего в ее декарбоксилировании). Избыток пировиноградной кислоты в крови приводит к снижению синтеза ацетилхолина и нарушению передачи нервных импульсов; следствием являются различные расстройства деятельности центральной нервной системы и соответствующих подчиненных структур. Кроме того, витамин В1 является коферментом транскетолазы, которая участвует в образовании рибозы. Гиповитаминоз В1, таким образом, нарушает синтез РНК.

Врожденные дефекты ферментов гликогенолиза (чаще - дефицит глюкозо-6-фосфатазы, кислой б-глюкозидазы, амило-1-6-глюкозидазы, трансглюкозидаз, мышечной фосфорилазы) могут приводить к развитию гликогеноза - избыточного накопления в органах гликогена.

К числу проявлений нарушения обмена веществ, и в первую очередь углеводного, относят гиперкетонемию - увеличение содержания кетоновых тел в крови до 60-190 мг% и появление их в моче (до 40 мг%). Основными причинами гиперкетонемии является недостаток углеводов и высокое содержание в рационе кетогенных компонентов (животные жиры, некоторые белки), которые при избытке нарушают превращение ацетилкоэнзима А. Антикетогенные продукты (углеводы) способствуют утилизации ацетилкоэнзима А без его превращения в ацетоуксусную кислоту. Недостаток углеводов может быть вызван углеводным голоданием, тяжелой физической работой, лихорадкой, послеоперационным периодом, тиреотоксикозом, гиперпродукцией СТГ, длительным возбуждением симпатической нервной системы. При гипоксии и диабете гиперкетонемия обусловлена также нарушением превращения пировиноградной кислоты в щавелевоуксусную и нарушением окисления кетоновых тел.

Наиболее частой причиной патологии углеводного обмена является нарушение нервно-гуморальной регуляции депонирования углеводов, поступления в кровь глюкозы и ее расщепления с освобождением энергии. Нарушение координации названных процессов, тесно взаимосвязанных между собой, проявляется в форме гипогликемии, гипергликемии и глюкозурии.

Гипогликемия - понижение уровня глюкозы в крови ниже 80 мг% (3 ммоль/л); даже после сахарной нагрузки нарастание уровня сахара в крови очень невелико. Основными причинами гипогликемии являются:

1. передозировка или гиперпродукция инсулина (в том числе при инсулиноме и аденоме поджелудочной железы);

2. недостаточная продукция «сахароповышающих» гормонов - тироксина, адреналина, глюкокортикоидов (бронзовая болезнь и др.), глюкагона;

недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

мобилизация большого количества гликогена из печени и мышц, не восполняющаяся алиментарно (тяжелая физическая работа при плохом питании);

поражение клеток печени;

углеводное голодание;

нарушение всасывания углеводов;

гликозурия вследствие нарушения функции почек.

Наиболее чувствительна к недостатку глюкозы центральная нервная система. При длительных или повторяющихся гипогликемиях происходят необратимые изменения в нервных клетках; в первую очередь нарушаются функции коры, затем - подкорковых структур. При возникновении указанной ситуации компенсаторно увеличивается продукция сахароповышающих гормонов. При уровне сахара в крови 50-80 мг% отмечается тахикардия (под влиянием адреналина), возникает чувство голода, слабость, повышенная возбудимость, раздражительность. Снижение концентрации глюкозы ниже 50 мг% сопровождается развитием торможения в коре больших полушарий и возбуждения в нижележащих отделах, что проявляется расстройствами зрения, сонливостью, парезами, параличами, усилением потоотделения, потерей сознания, периодическим дыханием, тоническими и клоническими судорогами; развивается гипогликемическая кома.

Гипергликемия - состояние, характеризующееся повышением уровня глюкозы в крови выше 120 мг% (5 ммоль/л). В зависимости от этиологического фактора различают несколько видов гипергликемии; основные приведены ниже.

1. Алиментарная гипергликемия возникает вследствие приема больших количеств сахара. Так, у здорового человека после однократного приема 100-150 г. сахара содержание глюкозы в крови нарастает, достигая максимума (около 170 мг%) через 35-40 минут. Затем уровень сахара начинает падать, и через 2 часа снижается до нормы; через 3 часа оказывается даже несколько сниженным. Этот вид гипергликемии используют с диагностической целью (так называемая «сахарная нагрузка»).

2. Эмоциональная гипергликемия отмечается при действии различных психогенных факторов, приводящих к стимуляции активности симпатического отдела нервной системы, выбросу адреналина и тироксина, стимуляции гликогенолиза (распада гликогена) и повышению уровня глюкозы в крови.

3. Гормональные гипергликемии свойственны ситуациям, при которых существует гиперпродукция «сахароповышающих» гормонов (глюкагон, тироксин, адреналин, глюкокортикоиды, СТГ) либо недостаточность инсулина. Наиболее стойкая и выраженная гипергликемия характерна для сахарного диабета.

4. Гипергликемии при некоторых видах наркоза возникают вследствие возбуждения симпатических центров (эфир, морфин) и выброса избыточных количеств адреналина; при нарушении гликогенообразовательной функции печени (хлороформ).

Периоды развития полного голодания (без ограничения воды).

1. Период неэкономного расходования энергии; для человека его продолжительность составляет 1-4 суток; характеризуется повышением основного обмена, использованием резервных углеводов (дыхательный коэффициент равен единице); снижается синтез белка, уровень процессов дезаминирования, переаминирования аминокислот и образования мочевины; эти процессы не могут сбалансировать распад белка, вследствие чего возникает отрицательный азотистый баланс.

2. Период максимального приспособления - наиболее продолжительный, для человека - до 40-50 суток; характеризуется преимущественным окислением жиров, основной обмен понижается, дыхательный коэффициент=0,7; азотистый баланс остается отрицательным, но экскреция азота постепенно уменьшается; синтез жизненно необходимых белков происходит за счет распада других. Происходит глубокая перестройка метаболизма, направленная на оптимальное использования резервных веществ (принцип минимальной достаточности) в пользу наиболее важных для поддержания жизни органов: сердце и нервная ткань практически не теряют в весе; легкие, кишечник, кожа, почки, кровь, мышцы теряют в весе значительно; половые железы, печень, селезенка и жировые отложения обнаруживают наиболее значительную потерю веса. Снижается эндокринная функция щитовидной и поджелудочной желез; на 6-8 сутки развивается повышенная спонтанная секреция желудочного, поджелудочного и кишечного сока, желчи, вследствие чего выделяется значительное количество альбуминов и глобулинов, которые используются в пищеварительном тракте и всасываются (перераспределение). Аналогичный процесс имеет место и в отношении липидов.

3. Терминальный период - период тканевого распада, интоксикации и гибели. Продолжительность - 2-3 суток; наступает при потере массы 45-50% от начальной. Характеризуется резким усилением распада белков жизненно важных органов, стабильных белков мышц; дыхательный коэффициент=0,8. Увеличивается экскреция азота, калия, фосфора; прекращается спонтанная секреция. Возникают структурные нарушения в митохондриях. Белковое истощение достигает размеров, несовместимых с жизнью.

5. Изменения физико-химических свойств крови (плотность, вязкость, осмотическое давление, поверхностное натяжение, скорость оседания эритроцитов)

Изменения физико-химических свойств крови. Большая часть параметров, характеризующих кровь, является константами гомеостаза, т.е. меняется в очень узких границах. Более существенные отклонения приводят к тяжелым нарушениям в организме и даже к смерти.

Плотность крови в норме составляет 1,035-1,056; повышается при сгущении крови, эритремии, заболеваниях, сопровождающихся гиперпротеинемией; понижается при гидремии, анемиях. Вязкость крови в 3-6 раз больше вязкости воды, при патологиях изменяется от 2 до 20 раз. Повышается при сгущении, повышении количества форменных элементов, гиперкапнии, гиперпротеинемии (особенно гиперфибриногенемии). Понижается при гидремиях, анемиях, гипопротеинемиях и нарушении свертывания. Патологические пределы повышения вязкости и плотности опасны нарушением гемодинамики - затруднением работы сердца, замедлением кровотока и их последствиями.

Поверхностное натяжение крови в норме ниже, чем воды. Понижается при накоплении капилляроактивных веществ (например, желчных кислот при желтухе), а при гидремии, гипопротеинемии увеличивается. Определение указанного показателя, помимо нарушений свойств крови, имеет диагностическое значение.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). В крови эритроциты находятся в виде суспензии; in vitro в силу большей плотности по сравнению с плазмой оседают с определенной скоростью, свойственной каждому виду высших животных. Увеличение СОЭ характерно для воспалительных процессов, инфекционных заболеваний; обусловлено адсорбцией на мембране эритроцитов крупномолекулярных белков, потерей заряда и агрегацией эритроцитов. Отмечают также при гидремиях, анемиях, введении гипертонических растворов. Замедление СОЭ отмечают при сгущении крови за счет увеличения вязкости (поносы, диспепсии, полицитемии и др.), при аллергических состояниях - за счет увеличения поверхностного заряда эритроцитов.

Осмотическое давление крови создается в основном электролитами плазмы и зависит от их концентрации (в норме 300 миллиосмоль/л - суммарная концентрация ионов и молекул в плазме). Оценивается по понижению точки замерзания плазмы (0,55-0,58є С - депрессия плазмы); составляет 7,6-8,1 атмосферы, практически достигается при концентрации хлорида натрия 0,9% (физиологический раствор). Возможно как повышение осмотического давления (гиперосмия), так и понижение его (гипоосмия).

Причины гиперосмии - недостаточное поступление воды, обезвоживание, задержка солей, передозировка соли; последствия - дегидратация клеток, распад белков, аутоинтоксикация, нарушения со стороны центральной нервной системы.

Причины гипоосмии - разжижение крови (гидремия и др.), потеря натрия); последствия - отеки (водное отравление), гемолиз эритроцитов, нарушения электрической активности клеток.

6. Причины, вызывающие нарушение функций печени. Фистула Экка-Павлова (прямая и обратная)

Все причины, приводящие к патологии печени у животных, можно подразделить на четыре группы: механические, физические, химические, биологические.

Механические. Наиболее часто встречаются у жвачных при проглатывании с кормами инородных предметов: гвоздей, проволок, спиц, иголок. Это связано с особенностями органов пищеварения, в результате чего пищевой корм попадает сразу в рубец. В зависимости от величины инородного предмета и его локализации (чаще в сетке) происходит повреждение печени.

Разрывы капсулы печени у животных могут возникнуть при ударах, падении.

Физические. Нарушение функций печени при общем и местном действии тепла, холода (ожоги, отморожения), ионизирующей радиации, избыточном действии ультрафиолетовых лучей, гипер- или гипоксии. Как правило, это приводит к жировой дистрофии печени.

Химические. Вещества химического происхождения попадают в организм животных как с кормом, так и отдельно. Для повышения продуктивности жвачных животных им в рацион вводят мочевину и другие добавки, которые, расщепляясь под действием микрофлоры, пополняют резервы белка. При больших дозах эти вещества попадают в кровь и вызывают отравления. При голодании (полном или частичном), нарушении обмена веществ у животных извращается аппетит, и они поедают удобрения, гербициды, пестициды, пьют нефть, солянку и т.д. В таком случае бывают массовые отравления, приводящие к гибели животных. Имеются гипатоспецифичные яды для моделирования патологии печени: ацетон, хлороформ, четыреххлористый углерод, аллилформиат, дубильная кислота. В ветеринарии хлороформ применяется для наркоза, а четыреххлористый углерод - как антигельминтный препарат (в настоящее время снят с производства).

Биологические. Печень имеет свои анатомо - топографические особенности, является фильтром для большей части крови, оттекающей из органов брюшной полости. В ней задерживаются чужеродные частицы (ксенобиотики), микробы, вирусы и паразитические организмы.

В животноводстве известны инфекционные заболевания печени; кроме того, печень вовлекается в патологический процесс при инфекциях вторично: при сибирской язве, туберкулезе, бруцеллезе, сапе, сальмонеллезной инфекции, некробактериозе, лептоспирозе, контагиозной плевропневмонии и гриппе лошадей, холере птиц, а также при некоторых незаразных (неинфекционных) болезнях: гастроэнтеритах, диспепсии, атонии желудочно-кишечного тракта, маститах, эндометритах.

Печень животных является специфичным местом локализации многих видов паразитических организмов.

Фистула Экка (рис. 1) заключается в том, что между воротной и нижней полой веной искусственно создается соустье, обеспечивающее свободный отток крови из первой во вторую. Воротную вену выше места соустья перевязывают и таким образом выключают печень из сосудистой системы пищеварительных органов. При этом доступ к печени веществ, поступающих в воротную вену из кишечника, очень затруднен, так как эти вещества переходят, минуя печень, в нижнюю полую вену и далее в общий кровоток, откуда лишь постепенно через печеночную артерию могут поступать в печень.

Последствия операции экковской фистулы

В первые дни после операции состояние животных при условии кормления их молочно-растительной пищей удовлетворительное. Затем в течение 10 - 12 дней после операции (иногда и дольше) можно наблюдать периодически появляющиеся и нарастающие расстройства движения, ригидность задних конечностей, тонические и клонические судороги. При кормлении сырым мясом все описанные явления наступают уже через 3 - 4 дня после операции. При этом в крови можно обнаружить значительное нарастание аммиака и его солей, которые в нормальных условиях обезвреживаются печенью (И.П. Павлов и М.В. Ненцкий).

Исследования собак с экковской фистулой позволили изучить не только обезвреживающую и мочевинообразовательную функции печени, но и установить ряд фактов, доказавших значение недостаточности функций печени в процессах пищеварения и межуточного обмена.

Наряду с операций Экка для изучения функции печени пользуются операцией наложения обратной экковской фистулы (Экка - Павлова), при помощи которой кровь нижней полой вены отводится в воротную вену. Это достигается благодаря соустью между этими сосудами и последующей перевязке нижней полой вены выше соустья. На таких собаках удается исследовать функцию печени в разных условиях пищевой нагрузки.

Список литературы

1. Лысенко В.Ф., Федорченко О.В. Пособие по патологической физиологии. Краснодар, 1996.

2. Адо А.Д. и др. Патологическая физиология. - М.: Триада-Х, 2002.

3. Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. М.: КолосС, 2002.

Размещено на Allbest.ru