Эхинококкоз в Кыргызской Республике

Размещено на http://www.allbest.ru/

БИШКЕКСКИЙ АГРО-ЭКОНОМИЧЕСКИЙ КОЛЕДЖ ИМ. ТУРСУНОВА (БАЭК)

КУРСОВАЯ РАБОТА

на тему: «Эхинококкоз в Кыргызской Республике»

Выполнил: Мухамбетов Азиз

Группа: 3 вет.Б

Проверил: Тугельбаев А.Т.

Бишкек 2020

Содержание

Введение

Глава 1. Определение болезни и локализация возбудителя

Глава 2. Общая характеристика возбудителя: систематическое положение и морфология

Глава 3. Жизненный цикл и биология развития возбудителя

Глава 4. Патогенез и патология при эхинококкозе

Глава 5. Диагностика болезни

5.1 Лабораторные и клинические методы

5.2 Послеубойная диагностика

5.3 Дифференциальная диагностика

Глава 6. Профилактические мероприятия

Практическая работа

Заключение

Список литературы



Введение

Эхинококкозы - весьма актуальная проблема ветеринарной и медицинской паразитологии. Ларвальные (от латинского «ларва» - личинка) эхинококкозы являются одними из наиболее опасных зооантропогельминтозов. Эти заболевания характеризуются длительным хроническим течением, тяжелой органной и системной патологией, обширностью поражения, приводящими нередко к гибели больного. С момента заражения до времени установления диагноза отмечается латентный период продолжительностью от 5 до 20 лет (описан латентный период эхинококковой кисты до 75 лет).

Эхинококкоз (Echinococcus granulosus) был известен врачам уже в глубокой древности. Гиппократ (460-370 гг. до н.э.) описал его как «наполненную водой печень». Описание этой болезни встречается в трудах древнеримских ученых и мыслителей во главе с Галеном. Однако только в 1658 г. Реди высказал предположение о животном происхождении эхинококкоза, а Мальпигиус установил, что эхинококковые кисты являются живыми существами. И лишь в 1801 г., когда была изолирована половозрелая форма паразита, Рудольфи ввел термин эхинококк (от греческого «ежовая ягода»), назвав заболевание Echinococcus granulosus. До середины XIX века ничего не было известно о происхождении паразита. Последующие многочисленные исследования показали, что эхинококкоз у животного и человека протекает аналогично, и для полного развития паразита обязательно необходим промежуточный хозяин.

Эхинококкоз относится к одному из наиболее тяжелых паразитарных заболеваний, и в своем развитии он всегда проходит стадию формирования кист. Возбудителем эхинококкоза является цепень Echinococcus granulosus, который паразитирует у плотоядных животных. Промежуточные хозяева паразита - человек и сельскохозяйственные животные. Таким образом, человек становится своеобразным биологическим тупиком в его развитии.

Собаки заражаются, поедая внутренности животных с эхинококковыми кистами. Содержащиеся в кисте зародышевые элементы (протосколексы и ацефалоцисты) прикрепляются к стенке тонкой кишки собаки и вырастают во взрослых особей. Созревшие членики, содержащие 400-800 онкосфер, отрываются от брюшка; инфицированные фекалии собак загрязняют траву, землю; яйца попадают в кишечник овец, свиней, верблюдов или человека, на шерсть собак. Человек может заразиться, гладя собаку, употребляя в пищу загрязненные овощи. Роль мясных продуктов в росте заболеваемости следует признать минимальной, так как и человек, и сельскохозяйственные животные являются промежуточными хозяевами, а термическая обработка мяса практически всегда приводит к гибели паразита. Возможность заражения через мясо играет роль только у лиц, занятых в убое скота, разделке мяса и шкур. Распространенное даже среди некоторых медицинских работников мнение о возможности заражения здорового человека от больного не выдерживает критики и является устойчивым заблуждением эхинококкоз животное болезнь.

эхинококкоз скот крупный рогатый



Глава 1. Определение болезни и локализация возбудителя

Эхинококкоз - зоонозная природно-очаговая болезнь сельскохозяйственных, промысловых, диких животных, вызываемая цестодой Echinococcus granulosus; характеризуется истощением, поражением и нарушением функций печени, легких, иногда других органов.

Ларвоцисты эхинококков локализуются в печени, легких, иногда в селезенке, почках, головном мозге, костной ткани; половозрелые цестоды- в тонком кишечнике плотоядных животных семейства Canidae.

Эхинококкоз среди сельскохозяйственных животных распространяется повсеместно. У овец высокая пораженность эхинококкозом чаще наблюдается в тех же районах, где распространен и ценуроз мозга, - в Казахстане, республиках Средней Азии, на среднем и Нижнем Поволжье, в зоне Северного Кавказа, Закавказья, в Молдавии. Наибольший вред эхинококкоз приносит овцеводству.

Экономический ущерб, причиняемый эхинококкозом, огромен. Он складывается из падежа животных, выбраковки огромного количества пораженных им субпродуктов при убое скота, снижения продуктивности (мяса, жира, молока, шерсти), плодовитости, работоспособности (рабочие животные), затрат на лечение больных. По подсчетам, которые были проведены в 1961году, от овцы, больной эхинококкозом, в среднем недополучают 10,4% мяса, 19% жира, 62,5% субпродуктов первой категории, 9,5% шерсти и 10,7% ягнят. От одной головы крупного рогатого скота недополучают 3,4% мяса, 19,1% жира, 48,1% субпродуктов первой категории, 46,8% второй категории и 12% молока за лактацию.

Эхинококкозом нередко заболевает и человек. Лечение больных людей осуществляется хирургически, но не всегда больные выздоравливают.



Глава 2. Общая характеристика возбудителя: систематическое положение и морфология

Возбудители: Echinococcus granulosus (половозрелая стадия) - у дефинитивного хозяина и Echinococcus granulosus (ларвоцисты) - у промежуточных хозяев.

Тип Plathelminthes

Класс Cestoda

Отряд Cyclophyllidea

Подотряд Taeniata

Семейство Taeniidae.

Echinococcus granulosus - однокамерный пузырь, наполненный жидкостью. Эхинококковая жидкость является продуктом крови промежуточного хозяина. Она играет роль защитной и питательной сред для сколексов. Стенка пузыря состоит из двух оболочек: наружной кутикулярной и внутренней герминативной. Кутикулярная оболочка молочно-белого цвета, иногда со слегка желтоватым оттенком, у более старых пузырей она мутнеет, принимая желтушный вид. Эта оболочка- производная герминативной. Она состоит из концентрически расположенных пластинок, по химическому составу близких к хитину.

Герминативная, или зародышевая, оболочка, выстилающая изнутри полость пузыря, тонкая, нежная, представляет собой своеобразную эмбриональную ткань, способную продуцировать выводковые капсулы с одновременным формированием в них зародышевых сколексов и вторичных (дочерних) пузырей. Иногда элементы этой оболочки проникают между слоями кутикулы на наружную поверхность, что создает условия для экзогенного развития вторичных пузырей.

Выводковые капсулы представляют собой выросты герминативной оболочки, где в дальнейшем формируются сколексы зародышевые. Выводковые капсулы, а также отдельные сколексы в ряде случаев отрываются от герминативной оболочки и свободно плавают в полости материнского пузыря или собираются в большом количестве на дне его, образуя так называемый гидатидозный песок.

Иногда внутри ларвоцисты образуются вторичные (дочерние), а в них, в свою очередь, третичные (внучатые) пузыри, где также могут развиваться выводковые капсулы и сколексы. Эти пузыри формируются не только в полости материнского пузыря (эндогенно), но и снаружи его (экзогенно) с дальнейшим отпочкованием.

Размер эхинококковых пузырей бывает от едва видимых до головы новорожденного ребенка. Форма пузырей обычно округлая, хотя может меняться в зависимости от органа и локализации в нем. Количество пузырей у отдельных животных колеблется от единичных до нескольких десятков, сотен, а иногда даже тысяч экземпляров.

Снаружи эхинококковый пузырь покрывает соединительнотканная капсула в виде мощного фиброзного образования, формирующаяся в результате хронического воспаления из тканей хозяина. Она плотная, относительно тонкая, представляет собой серовато-белую оболочку, которая прилегает к кутикулярной оболочке паразита и повторяет форму последней. Между капсулой и кутикулярной оболочкой паразита имеется узкое пространство.

В организме промежуточного хозяина различают морфологические модификации эхинококкового пузыря, получившие множество разнообразных названий.

E. veterinorum. Пузыри этой модификации характеризуются наличием выводковых капсул со сколексами и эхинококковой жидкостью, вторичные и третичные пузыри ни внутри, ни снаружи материнской ларвоцисты не развиваются. У крупного рогатого скота и овец они составляют главную массу ларвоцист. Данную форму эхинококка регистрируют и у человека.

E. hominis характеризуются тем, что, кроме эхинококковой жидкости, выводковых капсул со сколексами, у них развиваются еще вторичные, третичные пузыри и т.д.

E. acephalosysticus. Ацефалоциста характеризуется тем, что в эхинококковом пузыре имеется лишь жидкость. Это ларвоцисты, в которых могут развиваться дочерние и внучатые пузыри, но в них, как и в материнском пузыре, отсутствуют выводковые капсулы и сколексы. Предполагают, что ацефалоцисты формируются в результате создания неблагоприятных условий для развития паразита в организме хозяина, и это рассматривается в качестве одной из форм проявления иммунитета у животных против эхинококкоза.

Эхинококк в ленточной стадии представляет собой очень мелкую цестоду, стробила которой имеет длину до 6 мм и состоит из 3-4 члеников. Зрелый членик по длине обычно превышает всю остальную часть стробилы. Сколекс снабжен хоботком, вооруженным 36-40 крючками. Половое отверстие располагается в задней половине бокового края членика. В зрелых члениках находится матка в виде продольного ствола с боковыми выпячиваниями. Онкосфера с радиально исчерченной оболочкой, диаметр ее 0,030-0,036 мм.



Глава 3. Жизненный цикл и биология развития возбудителя

Дефинитивные хозяева - собаки, волки, шакалы, койоты и лисы. Половозрелая форма паразитирует в тонком отделе кишечника этих плотоядных.

Промежуточные хозяева - крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, верблюды, олени и многие другие дикие промысловые животные. Личиночная (пузырчатая) стадия эхинококка локализуется чаще в печени и легких, реже - в селезенке, почках и других органах у всех сельскохозяйственных животных и человека.

Окончательные хозяева вместе с экскрементами выделяют во внешнюю среду зрелые членики эхинококка, которые содержат матку, наполненную яйцами. Количество яиц в зрелом членике составляет в среднем около 800, а иногда достигает и нескольких тысяч. Во внешней среде членики эхинококка активно движутся. Они выползают из экскрементов, расползаясь на расстояние 15-20 см и поднимаясь иногда при этом по стеблям растений. Во время движения стенки их разрываются, и яйца выделяются наружу.

Промежуточные хозяева заражаются, заглатывая вместе с кормом или водой онкосферы либо зрелые членики паразита. В желудке оболочки онкосфер разрушаются, зародыши внедряются в стенку кишечника, достигают капилляров и с кровью или лимфой заносятся в различные органы и ткани, где очень медленно формируются в пузырь однокамерный. Ларвоциста эхинококка достигает инвазионной стадии не ранее, чем через 6 месяцев. Рост эхинококкового пузыря продолжается многие годы. Собаки и другие плотоядные заражаются при поедании органов, пораженных эхинококковыми пузырями. У собак препатентный период развития паразита длится в среднем 2-3 месяца и зависит от сезона года. Продолжительность жизни эхинококка в организме собаки 5-6 месяцев.



Глава 4. Патогенез и патология при эхинококкозе

Патология:

1. Атрофия тканей и органов (печени, легких и др.).

2. Токсическое воздействие продуктов жизнедеятельности эхинококков.

3. Гиперчувствительность замедленного типа и вероятность анафилактического шока; при разрыве эхинококкового пузыря - генерализация инвазии - развитие ларвоцист в брюшной полости.

4. Эритропения, уменьшение содержания гемоглобина, альбуминов, лейкоцитоз (эозинофилия) и повышение содержания гамма-глобулинов.

Степень вредоносного воздействия эхинококков зависит от их количества, размеров и локализации, предварительной сенсибилизации организма промежуточного хозяина.

Развивающиеся эхинококковые пузыри сдавливают ткани органов, что приводит к их атрофии. Нормальная деятельность органов нарушается, а иногда они полностью атрофируются, что приводит к гибели животного. Пузыри могут сдавливать желчный проток, кровеносные сосуды, бронхи и бронхиолы и т.п., что вызывает нарушение процессов пищеварения и кровообращения, прекращение функционирования отдельных участков легких.

Печень и легкие при сильном поражении значительно увеличиваются в объеме и сдавливают другие органы и ткани, вызывая резкие нарушения их функций.

На организм действуют и токсины эхинококковой жидкости, что проявляется повышением температуры тела, изменением состава крови, одышкой и может оканчиваться смертью животного.

При вскрытии трупов животных, павших от эхинококкоза или убитых, обнаруживают в печени, легких и других органах эхинококковые пузыри. Если их не видно на поверхности органов, то делают разрезы; в легких их находят при прощупывании. Нередко особенно сильно бывают поражены печень и легкие. В этом случае они бугристы, увеличены в объеме и весе, нормальная их ткань атрофирована. Вес легких у крупных животных может увеличиваться до 30 кг и более, а печени - до 50 кг.



Глава 5. Диагностика болезни

Диагностика эхинококкоза в начальной стадии заболевания затруднена, так как инвазия в течение длительного периода протекает бессимптомно, затем появляются симптомы, сходные с таковыми при многих других заболеваниях. Несмотря на то, что разработаны инструментальные клинические методы ранней диагностики эхинококкоза, паразитарная природа заболевания устанавливается либо иммунологическими методами, либо путем паразитологической диагностики (обнаружение протосколексов, крючьев, дочерних и внучатых пузырей, фрагментов оболочек эхинококковых кист в мокроте, моче, дуоденальном содержимом, операционном материале, фекалиях и др.). Рентгенологические и радиоизотопные исследования являются относительными, так как инвазия по своему характеру и топографии симулирует ряд других заболеваний, дающих с ним сходную картину (доброкачественные и злокачественные опухоли, непаразитарные кисты, туберкулез). Диагностика эхинококкоза базируется на данных клинических, рентгенологических, радиоизотопных, иммунологических и других биологических лабораторных исследований.

5.1Лабораторные и клинические методы

Диагностика эхинококкоза может быть прижизненной и посмертной. Кроме учета эпизоотологических данных и симптомов болезни большое значение придают иммунологическим методам диагностики. К ним относят реакции: внутрикожная аллергическая (реакция Кацони), РНГА, латекс-агглютинации (РЛА), сколексокольцепреципитации (РСКП) и др.

Однако в практических условиях наиболее широкое применение нашла реакция Кацони, эффективность которой достигает 98-100%. С этой целью из эхинококковых пузырей стерильно берут жидкость и вводят внутрикожно овцам в дозе 0,2 мл в подхвостовую складку, крупному рогатому скоту в дозе 0,4 мл в область шеи. Реакция протекает быстро, она выражена через 30-45 мин, достигая максимума через 2-3,5 ч, и снижается на зачетный уровень через 6 ч. Иногда используют сухой эхинококковый аллерген (ЭСА) из жидкости пузырей (аллерген можно хранить в течение года). В месте введения появляется припухлость темно-багрового цвета с выраженной отечностью: у овец 2,5 см и более, у крупного рогатого скота 4,6 см и более.

5.2 Послеубойная диагностика

Печень, легкие, почки, пораженные эхинококком, в зависимости от величины пузырей и их количества приобретают бугристую поверхность, а сверху - матово-серый цвет. В отдельных случаях орган может быть испещрен пузырями разной величины. Такой орган обычно деформирован, увеличен, упругий и даже твердый. При этом паренхимные клетки атрофируются, разрастается фиброзная ткань и орган утрачивает свои физиологические функции. Туша в этих случаях может быть истощенной с желтушной окраской.

5.3 Дифференциальная диагностика

Эхинококкоз необходимо дифференцировать от туберкулеза. Недоразвитые обызвествленные эхинококки на разрезе напоминают туберкулезный очаг, но соли извести из них легко выпадают, и выявляется ячейка капсулы. При эхинококкозе видимые макроскопические изменения отсутствуют, а при туберкулезе реагируют лимфатические узлы, в них образуются туберкулы.



Глава 6. Профилактические мероприятия

1. Не допускается проникновение и присутствие собак и кошек на территории животноводческих предприятий.

2. Выполняются правила содержания и службы собак: проводится регистрация - паспортизация, регулируется количество собак, обеспечивается учет профилактических и диагностических дегельминтизаций - амбулаторные карточки.

3. Дегельминтизация собак (плановые профилактические) - один раз в квартал. Животных дегельминтизируют на бетонированных, огороженных площадках, расположенных на территории ветеринарно-санитарных блоков. Фекалии и отошедшие цестоды, их фрагменты уничтожают сжиганием. Место, где находились фекалии и инвазионный материал, подвергают обработке огнем паяльной лампы.

4. В неблагополучных хозяйствах в конце лета проводят диагностические клинические (аллергические) исследования и положительно реагирующих животных отправляют на убой.

5. Послеубойная ветеринарно-санитарная экспертиза туш и органов животных осуществляется ветеринарными врачами только в условиях мясоперерабатывающих предприятий, убойных цехов крупных комплексов, убойных пунктов; запрещается нелицензированный убой.

6. Пораженные ларвоцистами цестод внутренние органы, туши, головы утилизируют (перерабатывают на мясокостную муку) или уничтожают.

7. Ямы Беккари оборудуются в соответствии с ветеринарно-санитарными правилами (огораживают и др.). Главный ветеринарный врач и ветеринарные специалисты хозяйства должны обеспечить недоступность для плотоядных территорий убойных пунктов, утилизационных ям.

8. Собакам, которых используют в хозяйственных целях, разрешается скармливать внутренние органы от животных из неблагополучных по тениидозам хозяйств только после проваривания в течение 2,5 часов.

Практическая работа

Материалы и методы

Работа выполнена на ферме «Чолпон». Проведен ретроспективный статистический анализ эпизоотической ситуации по эхинококкозу крупного рогатого скота в районах Республики Кыргызстан по материалам ветеринарной отчетности, а также по результатам собственных исследований. При изыскании оптимальной технологии получения эхинококкозных аллергенов для реакции Кацони были применены как цельные жидкости из эхинококкозных пузырей, ~ак и разные ее разведения (1:1, 1:3, 1:5, 1:10, 1:25, 1:50 и 1:100). Разбавителями служили физиологический раствор (0,85% NaCl) и глицерин. Эхинококкозный аллерген крупному рогатому скоту вводили внутрикожно, в области средней трети шеи в дозе 0,2 мл. Оценку результатов реакции Кацони проводили сопоставлением толщины кожной складки до и спустя 2-3 часа после введения препарата. После убоя животных проводили ветеринарно-санитарную экспертизу их туш и внутренних органов, определяя при этом наличие личиночных и половозрелых форм других паразитов, а также каких-либо других изменений в них. В экспериментах in vitro испытали сколексоцидное действие 12 поепаратов. Скрининг антгельминтиков проводили по методу Я М. Кереева (1999) в нашей модификации. Действие препаратов изучали на предметных С1еклах с лунками, в которые помещали 1,0, 0,1, 0,08, 0,05 и 0,01%-ные разведения анпельмитиков Для получения яиц цестоды Е. granulosus использовали четырех беспородных щенков, которых заразили перорально в дозе (по 20000±500 протосколексов), а спустя 70 дней после заражения, их эвтанзировали. Полученные из просвета тонкого кишечника эхинококки, после 2-х недельного, выдерживания их в холодильнике служили материалом для заражения. ., Контроль эффективности заражения кроликов проводили путем внутрикожного введения эхинококкозного аллергена (реакция Кацони), исследованием их сыворотки в ИФА и проведением ультразвукового исследования (УЗИ) через 5 месяцев после введения кроликам яиц , эхинококков. ИФА ставили методом непрямого твердофазного иммуноферментного анализа по A. Voller et al (1976), для чего использовали эхинококкозный антиген. Ультразвуковое исследование печени проводили эхотомоскопом ЭТОС-МО-1. При изучении гематологических показателей у кроликов и крупного рогатого скота из цельной крови делали мазки и окрашивали их по методу Романовского-Гимзы. Количество (эритроцитов и лейкоцитов) - определяли в камере Горяева, а лейкоформулу - по двухпольному методу Филипченко (П.С. Ионов и др., 1957). Количество эозинофилов подсчитывали по методике СМ. Бакмана (1958). Содержание гемоглобина в крови определяли по методу Сали. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) устанавливали по способу Панченкова (А.А. Кудрявцев, Л.А. Кудрявцева, 1974). Содержание общего белка определяли рефрактометрическим методом с помощью ИРФ -- 22 (В.Я. Антонов, П.Н. Блинов, 1971), уровень белковых фракций сыворотки крови - нефелометрическим методом на фотоэлектроколоримитре (ФЭК). Т-лимфоциты выявляли методом спонтанного розеткообразования с эритроцитами барана, а В-лимфоциты - реакцией комплиментарного розеткообразования с эритроцитами барана, образующими иммунные комплексы с противоэритроцитарными антителами и комплементом (М.Х. Лутфуллин, Н.А. Лутфуллина, 1996). Проведено 1426 аллергических, 95 серологических, 158 гематологических, иммунологических и биохимических исследований и 977 неполных гельминтологических вскрытий. Статистическую обработку цифровых данных проводили по разработанным программам в Microsoft Exsel.Достоверность установили по методу Стьюдента-Фишера (И.А. Плохинский, 1970).

Результаты исследований

Эпизоотологическая ситуация по эхинококкозу крупного рогатого скота в Республике Кыргызстан Проведен мониторинг эпизоотической ситуации по эхинококкозу крупного рогатого скота на основании 10 мясокомбинатов республики за 1998-2002 годы. Экстенсинзазированность (ЭИ) крупного рогатого скота эхинококкозом по данным ветеринарно-санитарной экспертизы на мясокомбинатах представлена картина . Из опыта видно, что ЭИ крупного рогатого скота эхинококкозом в 1998 году по республике составила 5,0%. В 1999 году этот показатель увеличился до 9,3%. В последующие годы происходило, постепенное снижение заболеваемости и в 2000 году ЭИ составляла 6,1%, в 2001 году - 4,6%, а в 2002 году -- 3,3% от убойного поголовья. По распространению ларвального эхинококкоза среди крупного рогатого скота республику можно разделить на три условные зоны: это зоны слабой, умеренной и сильной инвазированности. В слабо инвазированную зону вошли все 11 северных районов республики (Арский, Атнинский, Балтасинский, Кукморский, Мамадышский, Сабинский, Тюлячинский, Высокогорский, Агрызский, Елабужский и Менделеевский), один район Заволжья (Апастовский) и один юго-восточный район (Бугульминский). В этой зоне инвазированность крупного рогатого скота составляла 0,4 - 3,0% от убойного поголовья. Умеренная инвазированная зона включает пять Заволжских районов (Камско-Устинский, Зеленодольский, Кайбицкий, Верхне-Услонский и Дрожжановский), пять восточных районов (Актанышский, Мензелинский, Муслюмовский, Азнакаевский и Бавлинский), три центральных района (Лаишевский, Рыбно-Слободский и Нижнекамский) и один южный район (Спасский). В этой зоне ЭИ крупного рогатого скота в 1ечение последних пяти лет колебалась от 3 до 10%. В сильно инвазированную эхинококкозом зону вошли 16 районов республики. Это 13 районов Закамья (Алькеевский, Аксубаевский, Нурлатский, Чистопольский, Новошешминский, Черемшанский, Альметьевский, Заинский, Лениногорский, Сармановский, Тукаевский, Ютазинский), два района Заволжья (Буинский и Тетюшский) и один центральный район (Пестречинский). По данным мясокомбинатов республики в этой зоне ЭИ крупного рогатого скота эхинококкозом варьировала от 10 до 50,3%. 2.2 Специфичность и диагностическая эффективность реакции Кацони при эхинококкозе крупного рогатого скота Специфичность и диагностическую эффективность реакции Кацони изучали на Казанском и Нурлатском мясокомбинатах на 664 головах крупного рогатого скота. Перед убоем животных разделили на 9 групп. В первой группе крупному рогатому скоту, в количестве 99 голов вводили цельную эхинококкозную жидкость, во второй (120 голов) и в третьей (82гол) эхинококкозную жидкость соответственно в разведении 1:1 и 1:3 физиологическим раствором, в четвертой (106 гол.) эхинококкозную жидкость в разведении 1:3 (1 часть эхинококкозной жидкости, 1,5 части физиологического раствора и 1,5 части глицерина), в пятую (71 гол) -- в разведении 1:5, в шестую (51 гол) - в разведении 1:10, в седьмую (61 гол) --в разведении 1:25, в восьмую (43 гол) - в разведении 1:50 и в девятую (31 гол) - в разведении 1:100. При использовании цельной эхинококкозной жидкости утолщение кожной складки (УКС) у здоровых животных (55 гол) колебалось в пределах от 3 до 8 мм. При эхинококкозной инвазии (17 гол) УКС достигало 10 -- 28 мм. У инвазированных фасциолами животных (6 гол) этот показатель был в пределах 6-17 мм, дикроцелиями (6 гол) -- 3-7 мм, при абсцессе печени (8 гол) и при плеврите (7 гол) УКС составило 3-6 мм. Аналогичные результаты были получены нами при разведении эхинококкозной жидкости физиологическим раствором в соотношении 1:1. При этом у здоровых животных (85 гол) УКС колебалось в пределах 3-7 мм, у инвазированных эхинококками (12) - 9-24 мм, фасциолами (8 гол) -- 5-15 мм, дикроцелиями (3 гол) - 3-7 мм, у больных с абсцессом печени (7 гол) и плевритом (5 гол) - 2-6 мм. При разведении эхинококкозной жидкости в соотношении 1:3 нами было отмечено заметное повышение специфичности реакции Кацони. При этом у здоровых животных (52 гол) УКС не превышал 2 мм. У крупного рогатого скота больного эхинококкозом (7 гол) УКС колебалось в пределах ст 5 до 12 мм. У инвазированных фасциолами (7 гол), дикроцелиями (4 гол) 10 животных, а также больных абсцессами печени (4 гол) и плевритами (8 гол) УКС не превышало 2 мм. Наиболее специфичным и, диагностически эффективным оказался аллерген из эхинококкозной жидкости в разведении 1:3 с физиологическим раствором и глицерином (1 часть эхинококкозной жидкости, 1,5 части физиологического раствора и 1,5 части глицерина). При таком разведении у здоровых (65 гол), инвазированных фасциолами (10 гол) и дикроцелиями (7 гол) животных, а также у больных абсцессами печени(6 гол) и плевритом (7 гол) УКС не превышало 2 мм. У инвазировашюго эхинококками крупного рогатого скота (11 гол) УКС колебалось в пределах 7-14 мм. При более высоких разведениях эхинококкозной жидкости резко снижалось ее диагностическая эффективность. Так, при разведении 1:5 у больных эхинококкозом животных УКС составило 3-6 мм, при разведениях 1:10; 1:25; 1:50 и 1:100 этот показатель был равен 2-4 мм, 2-3 мм, 1-3 мм и 1-2 мм соответственно. Таким образом, исследования показали, что реакция Кацони с цельной зхинококкозной жидкостью и при разведении ее физиологическим раствором в соотношении 1:1 дает позитивные неспецифические показания у животных тгои фасциолезе, дикроцелиозе, абсцессах печени и плевритах. Наиболее специфичным и диагностически эффективным является аллерген из эхинококкознсй жидкости при разведении ее в соотношении 1:3 с физиологическим раствором и глицерином. В 2002 году провели выборочное аллергическое исследование 475 голов крупного рогатого скота в 10 хозяйствах Черемшанского района. При этом было выявлено 219 голов (46,1%) положительно реагирующих на эхинококкозный аллерген животных. Наиболее сильно были иивазированы ьживогные в хозяйствах «Ватан» (4), «Фрунзе» (9), «Чапаева» (7), «Черемшанский» (2), где реагировало соответственно 68,1%, 56,6%, 55%, и 55% коров Экстенсинвазированность в таких хозяйствах как «К. Маркса» (1), «Казанка» (3), «Ордженикидзе» (5), «Тукая» (6), «Шешма» (8) и «Красный Октябрь» (10) составляла соответственно 43,9; 47,6; 37,3; 48,2 и 34,2%. Анализ результатов убоя крупного рогатого скота по данным Бугульминского мясокомбината за 2002 год показал аналогичную Закономерность. Таким образом, используя реакцию Кацони с усовершенствованным эхинскоккозным аллергеном можно изучить и прогнозировать эпизоотическую ситуацию по ларвальному охинококкозу крупного рогатого скота. Зараженность крупного рогатого скота ларвальным эхинококкозом в хозяйствах Черемшанского района по данным убоя и аллергического исследования 2.3 Скрининг антгельминтиков на сколексах эхинококка in vitro Результаты сколексоцидного действия 12- антгельминтиков в 1% растворе показали, что препараты альбакс, авертин, аверсект-2, клозантекс и панакур начинают действовать на сколексы спустя 30 минут, вермитан и куралис через 2 часа, готперазин - 4, тстрамизол -- 6, левамизол -- 9, фасковерм и цидектин спустя 11 часов. В дальнейших своих исследованиях нами были испытаны наиболее сильно действующие на сколексы эхинококка антгельминтики, такие как авертин, аверсект-2, панакур, альбакс и клозантекс в более низких концентрациях. В 0,1% разведении авертин и аверсект-2 разрушали сколексы через 30 минут, панакур спустя 1 час, альбакс -- 13 часов и клозантекс через 14 часов. В 0,08% разведении авертин начинал разрушать сколексы эхинококка через 3 часа, а аверсект-2 спустя 5 часов. В 0,05% разведении авертин оказывал действие через 5 часов, а аверсект-2 - через 7 часов. Разрушительное действие на сколексы эхинококка авертина в 0,01% разведении проявилось только через 18 часов, а аверсект-2 в данном разведении активности не проявлял. Таким образом, наиболее сильное действие на сколексы эхинококка in vitro оказал авертин, который разрушал сколексы эхинококка в течение 18 часов при концентрации равной 0,01%. Препараты аверсект-2, альбакс, клозантекс и панакур также обладали сколексоцидным действием, но эффективность их оказалась значительно ниже. 12 2.4 Эхинококкоз у кроликов и изучение ларвоцидного действия некоторых антгелыиинтиков при этом заболевании В целях изучения лечебной эффективности отобранных по скринингу антгельминтиков (авертин, аверсект-2 и панакур), нами был проведен опыт на 23 кроликах, 19 из которых заражали яйцами Е. granulosus в дозе 1000±500 экземпляров. Спустя 15, 30, 60, 90, 120 и 150 дней после заражения у животных брали кровь, определяли количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, Т - и В-лимфоцитов, СОЭ, белки и выводили лейкоформулу. Через 5 месяцев после введения кроликам яиц проводили аллергическое исследование, в сыворотке крови животных определяли антитела в ИФА, а также проводили ультразвуковое исследование (УЗИ) печени. Кроме того, в этот период часть животных убивали и проводили ветеринарно-санитарную экспертизу органов. Результаты исследований крови показали, что количество эритроцитов у кроликов опытной группы уменьшилось во все сроки исследования. На 15 и 30 сутки этот показатель снизился незначительно, соответственно на 3,2% и 10,5%. Достоверные изменения этого показателя отмечены на 60, 90, 120 и 150 сутки. Содержание лейкоцитов в крови опытных животных на 15-ый день не претерпевал существенных изменений, на 30 и 60 сутки их количество увеличилось соответственно в 1,19 и 1,2 раза, а на 90-150-е дни отмечено достоверное повышение этого показателя. Концентрация гемоглобина в крови у опытных кроликов на 15, 30, 60 и 90-ые сутки снизилась соответственно на 5,7, 7,1, 15,9 и 21,5%. Однако достоверное снижение этого показателя было на 120 и 150 дни. СОЭ после заражения яйцами эхинококка на 15, 30, 60, 120 и 150 дни выросла по сравнению с фсновым показателем и составила соответственно 2,2±0,42; 2,9±0,37; 3,2±1,35; 3,29±1,01; 4,0±1,62.



Заключение

1. В республике Кыргызстан выявлены 3 условные зоны распространения эхинококкоза крупного рогатого скота: слабого инвазирования (экстенсинвазированность до 3%); умеренного инвазирования (ЭИ до 10%) и сильного инвазирования (ЭИ от 10 до 50,3%).

2. При введении цельной и разведенной 1:1 эхинококкозной жидкости здоровому, а также больным фасциолезом, дикроцелиозом, абсцессами печени и плевритами крупному рогатому скоту отмечается неспецифическая местная реакция.

3. Реакция Кацони с эхинококкозным аллергеном, приготовленным по разработанной нами технологии, обладает высокой специфичностью, а также диагностической эффективностью и является надежным тестом для объективной оценки и прогнозирования эпизоотической ситуации по ларвальному эхинококкозу крупного рогатого скота.

4. Изучено сколексоцидное действие 12 антгельминтиков in vitro. Наиболее сильное действие оказывает авертин. Он разрушает сколексы в 1% концентрации через 30 минут, в 0,01% - через 18 часов. Аверсект-2, альбакс, клозантекс и панакур также обладают сколексоцидным действием, но эффективность их значительно ниже.

5. Ультразвуковое исследование (УЗИ) является эффективным методом диагностики эхинококкоза кроликов. Через 6 месяцев после заражения животных эхинококковом при сканировании их печени визуалируются анэхогенные образования диаметром от 5 до 15 мм.

6. У кроликов, зараженных яйцами Echinococcus granulosus в дозе 1000±500 штук, в процессе развития эхинококкозного пузыря происходит снижение количества эритроцитов, гемоглобина, Т и В-лимфоцитов, повышение уровня лейкоцитов, эозинофилов и скорость оседания эритроцитов.

7. Введение кроликам авертина в дозе 0,05 мл/кг в течение 7 дней, через 6 месяцев после заражения их эхинококками в течение 2 месяцев приводит к полной гибели (обызвествлению) эхинококковых цист.

8. У крупного рогатого скота, естественно зараженного эхинококкозом, после введения авертина и аверсекта-2 в течение 60 дней происходит повышение до физиологической нормы уровня эритроцитов, гемоглобина, альбуминов, Т - и В-лимфоцитов и снижение скорости оседания эритроцитов, количества лейкоцитов, эозинофилов, углобулинов, а также титров специфических антител.

9. Авертин и аверсект-2, введенные подкожно в дозе 0,02 мл/кг в течение 7 дней крупному рогатому скоту, спонтанно зараженному эхинококкозом, вызывает гибель протосколексов и обызвествление эхинококковых цист в печени и легких. При пероральном применении панакур гранулят 22,2% в дозе 130 мг/кг в течение 7 дней у аналогичных животных проявляет недостаточное ларвоцидное действие. При этом в эхинококковых цистах остаются живыми от 15 до 37% протосколексов.

10. Наиболее эффективным при лечении ларвального эхинококкоза у крупного рогатого скота является авертин, введенный подкожно в дозе 0,02 мл/кг массы в течение 7 дней.



Список литературы

1. Абуладзе К.И., Демидов Н.В., Непоклонов А.А., Никольский С.Н., Павлова Н.В., Степанов А.В. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных- 3-е изд., перераб. и доп.-М.: Агропромиздат, 1990.-464с.

2. Акбаев М.Ш., Василевич Ф.И., Акбаев Р.М., Водянов А.А., Косминков Н.Е., Пашкин П.И., Ятушевич А.И. Паразитология и инвазионные болезни животных-3-е изд., перераб. и доп.-М.: Колосс, 2008.-776с.

3. Боровков М.Ф., Фролов В.П., Серко С.А. Ветеринарно-санитарная экспертиза с основами технологии и стандартизации продуктов животноводства: Учебник, 2-е изд.- СПб.: Издательство «Лань», 2008.-448с.

4. Геллер И.Ю. Эхинококкоз.- М.: Медицина, 1989.-208с.

5. Лутфуллин М.Х., Латыпов Д.Г., Корнишина М.Д. Ветеринарная гельминтология: Учебное пособие.- СПб.: Издательство «Лань», 2011.-304с.

6. Новак М.Д., Енгашев С.В. Паразитарные болезни животных: Учебное пособие.- М.: РИОР:ИНФРА-М, 2013.-192с.

7. Шумакович Е.Е. Гельминтозы жвачных животных.- М.: Издательство «Колос», 1968.-391с.

Размещено на Allbest.ru

...