Патологическая анатомия и судебно-ветеринарная экспертиза

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФГБОУ ВПО ВОРОНЕЖСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. ПЕТРА ВЕЛИКОГО

КАФЕДРА ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ

По дисциплине «Патологическая анатомия и судебно-ветеринарная экспертиза» для обучающихся 3 курса по специальности 36.05.01 «Ветеринария»

Работу выполнила

Коровина А.А.

Воронеж 2020

Патологическая анатомия, ее содержание, задачи, объекты, методы исследования. Клинико-анатомическое направление патологической анатомии.

Патологическая анатомия или патологическая морфология - наука о возникновении, развитии и исходе морфологических изменений в организме животных и человека при болезнях; это важнейшая фундаментальная и прикладная база ветеринарно-санитарной экспертизы органов и туш животных после убоя, основная цель которой - предупреждение заболевания людей антропозоонозами, токсикозами, а также получение полноценных и безопасных продуктов питания. Предметом исследования являются все общепатологические процессы и болезни различной этиологии.

Основные задачи патологической анатомии: изучение этиологии заболевания (причины и условия болезни); изучение морфологии заболевания, т. е. структурные изменения в организме и тканях; изучение патогенеза заболевания (механизм развития и протекания болезни); изучение морфогенеза заболевания, т. е. диагностические структурные изменения; изучение патоморфоза заболевания (стойкое изменение клетки и морфологические болезни под влиянием лекарственных препаратов - медикаментозный метаморфоз, а также под влиянием условий внешней среды - естественный метаморфоз); изучение осложнений заболеваний, патологические процессы которых не являются обязательными проявлениями болезни; изучение исходов заболевания; изучение танатогенеза (механизма гибели животного); оценка функционирования и состояния поврежденных органов и тканей.

Материалы (объекты) для исследования патологическая анатомия получает при вскрытии трупов, хирургических операциях, проведении биопсии и эксперимента.

Методы исследования:

Проведение аутопсии (вскрытия трупов)

Взятие биопсии (прижизненного взятия ткани для диагностики)

Экспериментальная постановка заболеваний

Макро- и микроскопическое исследование органов, тканей, клеточных структур

Гистологические, гистохимическте и иммуногистохимические исследование патологических материалов.

Клинико-анатомическое направление - отличительная черта патологической анатомии. Без знания того, какие морфологические изменения в организме животного вызывают болезнь, невозможно правильное представление о ее сущности и механизме развития, о диагностике и лечении.

Изучение структурных основ болезни проводится в тесной связи с клиническими ее проявлениями. Изучение структурных основ болезни проводится на разных уровнях:

· организменный уровень;

· системный;

· органный уровень;

· тканевый и клеточный уровни;

· субклеточный уровень;

· молекулярный уровень.

Аутопсия как один из методов изучения сущности болезней, клинико-анатомический анализ. Современные методы морфологического исследования: световая, люминесцентная, электронная микроскопия, гистохимия, имунногистохимия.

Вскрытие трупов (аутопсия, секция) - это основной метод исследования павших и вынужденно убитых животных, являющийся историческим, объективным и лично доступным для ветеринарных специалистов методом диагностики заболеваний животных.

Цели проведения аутопсии:

- учебные (усвоение знаний о протекании болезней и их связей с морфологическими изменениями клеточных и тканевых структур);

- в современном жиотноводстве данные вскрытия являются показателем правильности применения технологии выращивания животных, а при аллергических диагностических реакциях вскрытие позволяет определить специфичность этих реакций и затем проследить ход оздоровления хозяйства от хронических инфекций (туберкулез, бруцеллез и др.); патологический дистрофия метаболизм амилоидоз

- диагностика причин гибели или вынужденного убоя животного, проверка правильности постановки клинического диагности и проведенного лечения;

- научное исследование;

- судебно-ветеринарная экспертиза и др.

В современной ветеринарии применяют три метода вскрытия:

Изолированное извлечение органов. После предварительного осмотра органы извлекают с учетом анатомо-физиологических связей и патологических изменений и исследуют каждый в отдельности.

Эвисцерация. Это извлечение органов головы, шеи, грудной, брюшной и тазовой полостей. Оно позволяет исследовать органы, не нарушая анатомо-физиологических связей между ними. Внутренние органы птиц и лабораторных животных исследуют на месте их естественного расположения.

Частичное расчленение органокомплексов. Это метод, проводимый с учетом анатомо-физиологических и системных связей, и дающий возможность исследовать комплексы органов: язык, органы шеи и грудной полости, печень, двенадцатиперстную кишку и поджелудочную железу, тонкий и толстый кишечник, мочеполовые органы и т. д.

Микроскопия (световая, люминесцентная, электронная). Данный вид исследований подразделяют на световую и электронную (трансмиссионную и сканирующую), а также люминесцентную микроскопии. Световая микроскопия - изучение пат. материала, основанное на применении свойств световых лучей. Оно включает в себя ряд исследований: исследование неокрашенных (нативных) тканей, исследование окрашенных тканей, цитофотометрические исследования, флуоресцентную микроскопию, поляризационную микроскопию, рентгеноструктурный анализ и другие. Электронная микроскопия позволяет с помощью электронного микроскопа исследовать микроструктуру тел при увеличениях до многих сотен тысяч раз (вплоть до атомно-молекулярного уровня), изучить их локальный состав и локализованные на поверхностях или в микрообъёмах тел электрические и магнитные поля (микрополя). Люминесцентная микроскопия использует явление свечения веществ при облучении их ультрафиолетом. При люминесцентном методе исследований образец поглощает короткие волны и излучает длинные, которые можно наблюдать в видимом диапазоне. Люминесцентная микроскопия используется для изучения нуклеиновых кислот в клетках, бактериоскопии возбудителей инфекций, цитохимических исследований живых микроорганизмов, в диагностике заболеваний и широко применяется в медицине.

Гистохимия - раздел гистологии, изучающий химические свойства тканей животных и растений. Она исследует изменения свойств клеток в процессе развития, связи между работой, метаболизмом и обновлением зрелых клеток и тканей. Основной принцип гистохимических методик -- связывание определённого химического компонента клеток с красителем, образование окраски в процессе реакции. Непременным условием проведения гистохимических методов исследования, особенно при выявлении ферментов и других веществ белковой природы, является сохранение структуры тканей и клеток в состоянии, близком тому, какое имеется в живом организме.

Иммуногистохимические исследования проводят для исследования тканевых и клеточных антигенов (белков, микроорганизмов, гормонов и иммунных комплексов) с использованием антител к искомым антигенам в гистологических или цитологических препаратах. Антитела метят флуорохромом, светящимся в темном поле, либо красящим ферментом при иммунопероксидазном методе. При наличии в исследуемых образцах искомого антигена возникает комплексное соединение антиген-антитело.

Биопсия, ее значение для диагностики заболеваний. Виды биопсий, цитологическая диагностика.

Биопсия - взятие патологического материала (биоптата) прижизненно и его исследование с диагностической и научной целями. Биопсия возможна для многих органов (кожа, печень, почки, легкие, лимфатические узлы и др.), а материал отбирают в ходе хирургических операций методом лапаротомии, аспирационной пункциональной биопсии после клин. обследования. Виды биопсии:

А) Эксцизионная биопсия -- в результате хирургического вмешательства происходит изъятие всего образования или органа.

Б) Инцизионная биопсия -- в результате хирургического вмешательства происходит изъятие части образования или органа.

В) Пункционная биопсия -- прокол полой иглой исследуемого образования происходит забор фрагментов или столбика ткани (пункция костного мозга при подозрении лейкоза).

Цитологическое исследование - изучение не гистологических срезов кусочков тканей, а мазков, отпечатков, пунктатов, центрифугатов клеток, являющееся особым видом морфологического исследования. Полученные разными способами клеточные препараты изучаются с помощью различных морфологических и особых методов изучения.

Дистрофии. Определение. Дистрофии как выражение нарушений тканевого (клеточного) метаболизма и форма повреждения (альтерации).

Дистрофия - патологический процесс, качественное изменение химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связанное с нарушением тканевого (клеточного) обмена, ведущее к изменению трофичеких механизмов клетки. В основе любого дистрофического процесса лежит нарушение ферментативных реакций (ферментопатия) в обмене веществ с повреждением (альтерацией) структуры и функций клеточно-тканевых систем организма.

Клеточные и внеклеточные механизмы дистрофий. Причины развития дистрофий. Морфологические механизмы, структурные уровни проявлений и исходы дистрофий.

Причиной развития дистрофий являются нарушения клеточных и внеклеточных механизмов трофики. Среди них выделяют: расстройства ауторегуляции клетки, ведущие к энергетическому ее дефициту и нарушению ферментативных процессов в клетке; ферментопатия как основной патогенетическое выражение дистрофии; нарушения функции транспортных систем трофики (кровь, лимфа, микроциркуляторное русло, интерстициальная ткань), как следствие развитие гипоксии, которая становится ведущей в патогенезе дисциркуляторных дистрофий; расстройства интегративных систем трофики, т.е. эндокринной и нервной ее регуляции.

Механизмы дистрофий:

Декомпозиция - изменение ультраструктур, макромолекул и комплексных соединений клеток и тканей.

Патологическая инфильтрация - отложение и депонирование в клетках и тканях обменных продуктов и веществ, приносимых кровью, лимфой.

Трансформация - химическое преобразование соединений в другие.

Измененный синтез - усиленное или уменьшенное образование соединений с накоплением или обеднением и утратой их в тканях.

Морфологические изменения в ходе дистрофических процессов проявляются нарушением строения ультраструктур клеток и тканей. При дистрофиях нарушается регенерация на молекулярном и ультраструктурном уровнях (молекулярный морфогенез). При многих дистрофиях в клетках и тканях обнаруживают включения, зерна, капли, кристаллы различной химической природы, либо уменьшается кол-во свойственных им соединений до полного исчезновения. Органы в ходе дистрофий меняют цвет, величину, форму, консистенцию и рисунок, этот процесс называется дегенерацией.

Последствием дистрофических явлений может быть как нормализация всех обменных и функциональных процессов органа, так и необратимое изменение структурных и функциональных свойств клеток, органов и тканей.

Классификация дистрофий: в зависимости от преобладания морфологических изменений паренхимы или стромы; по преобладанию нарушений вида обмена, в зависимости от влияния генетических факторов.

Классификация:

В зависимости от преобладания морфологических изменений паренхимы или стромы: паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные.

По преобладанию нарушений вида обмена: белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные и минеральные.

В зависимости от влияния генетических факторов: приобретенные, наследственные.

Паренхиматозные белковые дистрофии: гиалиново-капельная, гидропическая. Морфологическая характеристика, причины, патогенез.

Гиалиново-капельная дистрофия - внутриклеточный диспротеиноз, характеризующийся появлением в цитоплазме прозрачных оксифильных белковых капель.

Причины: острые и хронические инфекции, интоксикации, отравления, как результат аллергических процессов после сенсибилизации белками, отмечается при хронических катарах ЖКТ, мочевого пузыря, актиномикозах, опухолях.

Патогенез: глубокая денатурация липопротеидов цитоплазмы в патологических условиях с выпадением грубодисперсной фазы (из-за потери гидрофильных свойств); резорбция и патологическая инфильтрация клетки грубодисперсными чужеродными для организма белками - парапротеинами крови.

Исходом является некроз, так как происходит необратимая денатурация плазменного белка.

Гидропическая (водяночная, вакуольная) дистрофия - нарушение белково-водно-электролитного обмена клетки с высвобождением внутри клеток воды.

Причины: инфекции (ящур, оспа, вирусный гепатит и др.), воспалительная инфильтрация тканей, физические, химические и острые токсические воздействия, болезни обмена веществ ( белковая недостаточность, солевое голодание, авитаминозы), интоксикации и истощение.

Патогенез: происходит освобождение и задержание в клетке связанной воды вследствие снижения окислительных процессов, недостатка энергии и накопления недоокисленных продуктов. Помимо этого вода попадает из тканевой жидкости в клетку в связи с повышением коллоидно-осмотического давления и нарушением проницаемости мембран.

Исход: возможна нормализация водно-белкового и электролитного обменов, восстановление клетки при условии, что нет полного растворения цитоплазмы клетки. В противном случае происходит разрушение органелл с развитием выраженного отёка.

Паренхиматозные жировые дистрофии. Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Причины, морфогенез, морфологическая характеристика.

Паренхиматозные жировые дистрофии - это нарушение обмена цитоплазматического жира с накоплением его в органах и тканях, которые содержат его либо в малых количествах, либо не содержат вообще, а также образование жира необычного химического состава в результате патологического синтеза.

Причины жировой дистрофии печени: избыточное количество жирных кислот в плазме крови, токсическое повреждение гепатоцитов этанолом, ртутью и др., наследственные липидозы, недостаток белка в кормах. Морфогенез и морфологическая характеристика: мелкокапельное периваскулярное ожирение в цитоплазме гепатоцитов, затем по мере накопления жира - центральное ожирение, затем крупнокапельное ожирение, впоследствии, образовавшаяся капля жира оттесняет ядро и придает атрофировавшейся цитоплазме перстневидную форму. Внешний вид печени приобретает мускатный рисунок, увеличивается, желто-коричневого цвета, дряблая, рисунок долей сглажен.

Жировая дистрофия почек встречается при нефротическом синдроме и ХПН, при инфекциях и интоксикациях, липоидном нефрозе. При данном виде дистрофии почки приобретают серовато-желтый цвет, увеличиваются в размерах, поверхность при разрезе органа становится липкая, жирная, рисунок слоёв сглажен.

Причины жировой дистрофии миокарда: гипоксия при анемии и сердечной недостаточности, интоксикация, повышенное поступление жирных кислот в кардиомиоциты и нарушение обмена жиров в них. Морфологические изменения: жир в цитоплазме кардиомиоцитов мозаичного характера - поражаются кардиомиоциты вдоль мелких вен со стороны эндокарда, в области сосочковых мышц видна желтовато-белая исчерченность; миокард дряблый, бледно-желтый, камеры сердца растянуты, размеры его увеличены.

Паренхиматозные углеводные дистрофии. Дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена. Морфология, причины, патогенез нарушений обмена гликогена при сахарном диабете.

Углеводные дистрофии - изменение состава и количества углеводов в тканях, обусловленное нарушением их всасывания, синтеза и распада. При нарушениях углеводного обмена различают уменьшение (острое и хроническое голодание, гипоксия, кетоз, инфекции, лихорадка, нарушение работы эндокринных желез-причины уменьшения количества гликогена в печени, скелетной мускулатуре и миокарде) или увеличение (гликогенолиз при анемии, лейкозе, по периферии острых инфарктов или туберкулезных очагов, миомы, саркомы) синтеза гликогена в клетках, либо его синтез и отложение там, где в норме он не выявляется.

При сахарном диабете в-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы в недостаточном количестве продуцируют гликолитический гормон инсулин, при этом развивается углеводная дистрофия, гипергликемия, глюкозурия, иногда осложняется данный процесс кетозом и ангиопатиями. Наряду с нарушением обмена гликогена в печени и скелетной мускулатуре отмечают инфильтрацию гликогеном сосудистой ткани, эпителия почечных канальцев, стромы и сосудистых клубочков почек. Сами органы не имеют характерных изменений во внешнем виде.

Паренхиматозные углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов. Слизистая (коллоидная) дистрофия. Морфологическая характеристика, патогенез.

При нарушении обмена гликопротеидов в клетках или в межклеточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными веществами. Слизеобразование как патологический процесс имеет защитно-приспособительное значение.

Слизистая дистрофия - нарушение обмена гликопротеидов в железистом эпителии слизистых оболочек, проявляющееся гиперсекрецией слизи, изменением ее качественного состава и гибелью секреторных клеток. Причины - катаральные воспалительные процессы на слизистых при воздействии раздражителей, следовательно, площадь секреции и интенсивность её увеличиваются, физико-химические свойства и состав слизи также изменяются. Многие секретирующие клетки погибают, выводные протоки желез обтурируются слизью, что ведет к развитию кист. Нередко в этих случаях присоединяется воспаление. Слизь может закрывать просветы бронхов, следствием чего является возникновение ателектазов и очагов пневмонии.

Мезенхимальные (стромально-сосудистые) белковые дистрофии: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз как стадии единого морфологического процесса. Причины, патогенез, исходы.

Стромально-сосудистая дистрофия - это нарушение обмена в соединительной ткани, преимущественно в ее межклеточном веществе, накопление продуктов метаболизма. Различают: мукоидное набухание - поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. Характеризуется накоплением в основном веществе соединительной ткани гликозоаминогликанов (преимущественно гиалуроновой кислоты), что приводит к повышению сосудисто-тканевой проницаемости и выходу мелкодисперсных плазменных белков -- альбуминов. Мукоидное набухание чаще встречается в стенках артериол и артерий, клапанах сердца, пристеночном эндокарде, при этом орган или ткань обычно не изменены, однако выявляется феномен метахромазии: в фокусах мукоидного набухания видно накопление гликозоаминогликанов, дающих метахроматичное (сиреневое) окрашивание.

Фибриноидное набухание - глубокий процесс, в основе которого лежит деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и выходом грубодисперсных плазменных белков, в первую очередь фибриногена с последующим превращением в фибрин. В зоне фибриноидных изменений выявляются деструкция коллагеновых волокон и фибрин. Процесс необратимый, завершается фибриноидным некрозом, гиалинозом, склерозом.

Гиалиноз, или гиалиновая дистрофия - характеризуется накоплением в тканях плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Возникает в исходе фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза. Патогенез образования гиалина складывается из разрушения волокнистых структур и пропитывания их фибрином и другими плазменными компонентами (глобулинами, в-липопротеидами, иммунными комплексами и пр.) Существует системный гиалиноз (при коллагеновых болезнях, атеросклерозе, инфекциях и токсикозах, нарушении белкового обмена) и местный гиалиноз - склероз, встречающийся в рубцовой ткани. Гиалин при гистологическом исследовании обнаруживают в межклеточном веществе соединительной ткани. Исход различный, либо разрыхление и рассасывание или ослизнение масс, либо необратимые изменения тканей.

Амилоидоз. Морфогенез, классификация, клинико-морфологическая характеристика его форм.

Амилоидоз (амилоидная дистрофия) - патологический синтез фибриллярного белка преамилоида в клетках ретикулоэндотелиальной системы с последующим образованием гликопротеида. В зависимости от этиологии, существует первичный (идиопатический), вторичный (приобретенный, реактивный), наследственный (генетический, семейный), старческий амилоидоз, а также генерализованные (первичный, вторичный, наследственный, старческий амилоидоз) и локальные (инсулярная и церебральная формы старческого амилоидоза, АПУД-амилоид) формы.Диагностика амилоида:

а) при окраске гематоксилином и эозином амилоид представлен аморфными эозинофильными массами;

б) при окраске конго-красным (специфическая окраска на амилоид) амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет;

При выраженном амилоидозе органы увеличиваются, становятся очень плотными и ломкими, на разрезе приобретают сальный вид.

Амилоидоз селезенки. Амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах, которые приобретают на разрезе вид полупрозрачных зерен -- саговая селезенка (I стадия) или диффузно по всей пульпе -- сальная селезенка (II стадия).

Амилоидоз сердца. Амилоид обнаруживается под эндокардом, в строме и сосудах. Сердце резко увеличивается (кардиомегалия), становится плотным, приобретает сальный блеск.Развиваются сердечная недостаточность, нарушение ритма.

Смешанные дистрофии, классификация. Эндогенные пигменты, виды. Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов. Общий и местный гемосидероз.

Смешанные дистрофии - нарушения обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, гликопротеидов и липопротеидов), проявляющиеся структурными изменениями в клетках и межклеточном веществе. Эндогенные пигменты разделяют на три группы: гемоглобиногенные (распад гемоглобина), протеиногенные и тирозинтриптофановые (производные тирозина и триптофана), липидогенные (жировой обмен).

Гемоглобиногенные пигменты образуются в результате физиологического и патологического распада эритроцитов. В клетках мононуклеарно-макрофагальной системы происходит ферментативное расщепление гемоглобина с образованием пигментов: ферритина, гемосидерина, билирубина и т.д. Т.к. ферритин обладает вазопаралитическим действием, его повышенная концентрация в крови способствует образованию необратимого шока и коллапса. Избыток ферритина в клетках ММС характеризуется образованием крупных пигментных гранул гемосидерина, в состав которого входит ферритин. Общий гемосидероз - возникает при внутрисосудистом разрушении (гемолизе) эритроцитов от воздействия на организм гемолитических ядов, при переливания крови неподходящей группы, а также при некоторых инфекционных болезнях. Гемосидерин накапливается в эпителиальных клетках извитых канальцев почек и клетках печени. При этом эти органы принимают ржаво - коричневый оттенок окраски. Местный гемосидероз наблюдается при внесосудистом разрушении эритроцитов, например в очагах кровоизлияний. Гемосидерин выявляется также при диапедезных кровоизлияниях без нарушения целостности стенки сосуда, в застойном легком при пороке сердца, гемосидерин также обнаруживается в альвеолярных фагоцитах, находящихся в просвете альвеол, лимфатических сосудах, в утолщенных межальвеолярных перегородках, а также в бронхиальных лимфатических узлах

Нарушение обмена протеиногенных пигментов. Меланоз (распространенный и местный, приобретенный и врожденный).

Протеиногенные пигменты (тирозинтриптофановые) включают в себя меланин, адренохромы и пигмент энтерохромафинных клеток. Меланин - черный пигмент, образуемый меланобластами, клетками базального слоя эпидермиса, волосяных луковиц, сетчатки и радужной оболочки, придающий им специфический цвет. В цитоплазме откладывается в виде зерен и глыбок темно-коричневого цвета. Нарушения меланогенеза проявляются повышенным образованием, накоплением в необычных местах, исчезновением или отсутствием пигмента. Расстройства бывают приобретенными и врожденными, распространенными или локальными. Общий меланоз - избыточное образование и отложение меланина во внутренних органах (в печени, лёгких, на серозных покровах, иногда в мозговых оболочках. Местный меланоз связан с доброкачественным или злокачественным разрастанием меланобластов и образованием меланом. Альбинизм - врожденный общий гипомеланоз, связанный с рецессивным геном и отсутствием пигментообразующих тирозиназ. Существует также местная врожденная депигментация - витилиго. Приобретенные беспигментные пятна - лейкодермия, образуются после длительных воспалений и других поражений кожи.

Нарушение обмена минералов. Минеральные дистрофии, их виды. Кальцинозы, виды. Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.

Минеральные дистрофии - нарушения обмена минеральных веществ в организме. Бывают макро- и микроэлементозы. Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена натрия (увеличение в крови вследствие недостаточного поступления или избыточного выведения жидкости, уменьшение концентрации вследствие избыточного поступления воды, надпочечниковой недостаточности и т.д.) кальция (кальцинозы), меди (гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона -- Коновалова) является наиболее ярким признаком нарушения обмена меди), калия (гипокалиенимия) и железа (анемии, гипоксические процессы).

Нарушение обмена кальция в тканях организма называют обызвествлением (син. кальцификация, кальциноз, известковая дистрофия). Его морфологическим проявлением является выпадение солей кальция из растворенного состояния и накопление их в клетках или в межклеточном веществе. В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальцификации различают три формы обызвествления: метастатическое, дистрофическое, метаболическое.

Метастатическая кальцификация (метастатическое обызвествление) возникает при увеличении концентрации кальция или фосфора в крови (гиперкальциемия). Кальцификация происходит наиболее часто в стенках артерий, альвеолярных перегородках легких, в слизистой оболочке желудка, в миокарде левого желудочка и в почках. Легкие, желудок и почки выделяют кислые продукты и их ткани вследствие большей щелочности менее способны удерживать соли кальция в растворе, чем ткани других органов. В миокарде и стенке артерий соли кальция откладываются в связи с тем, что их ткани омываются артериальной кровью и относительно бедны углекислотой. В ранних стадиях кальцификации очаги скопления кальция кажутся гранулярными, большие очаги- аморфные. В миокарде и почках первичные отложения извести находят в митохондриях и фаголизосомах, обладающих высокой активностью фосфотаз. Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечаются скопления макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы. Внешний вид органов и тканей мало изменен. Исход нееблагоприятен: выпавшие соли практически не рассасываются.

При дистрофическом обызвествлении (петрификации) или дистрофической кальцификации метаболизм кальция и фосфора не нарушен. Их уровень концентрации в сыворотке крови нормальный. Кальцификация происходит в результате местных нарушений в тканях. Отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии, то есть в тканях с пониженным уровнем жизнедеятельности. Дистрофическому обызвествлению подвергаются: некротизированные ткани организма (казеозный некроз в гранулемах (при туберкулезе, сифилисе), тромбы и т.д.

Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз). Механизм его развития до конца не ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (pH и белковые коллоиды) крови и тканевой жидкости, в связи с чем кальций не удерживается в них даже при его невысокой концентрации, часто играет роль наследственная предрасположенность. Интерстициальный кальциноз различают: системный и ограниченный. Исход неблагоприятен: выпавший кальций обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.

Список литературы

1. Жаров А.В., Адамушкина Л.Н., Лосева Т.В., Стрельников А.П. Патологическая физиология и патологическая анатомия животных: Учебник / Под ред. А. В. Жарова - СПб.: Издательство «Лань», 2019.

2. Жаров А.В. Патологическая анатомия животных: Учебник. - СПб.: Издательство «Лань», 2013.

3. Друшевская В.Л. Некоторые аспекты преподавания патологической анатомии в медицинском ВУЗе в современных условиях// Международный журнал экспериментального образования. - 2012. - № 4-2

4. Малая медицинская энциклопедия.-- М.: Медицинская энциклопедия. 1991--96 гг.

5. Первая медицинская помощь. -- М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г.

6. Энциклопедический словарь медицинских терминов. -- М.: Советская энциклопедия. -- 1982--1984 гг.

Размещено на Allbest.ru