Динамика изменения содержания серотонина в ЦНС кроликов при различных сроках пищевой депривации и ее отмене

Размещено на http://www.allbest.ru/

Динамика изменения содержания серотонина в ЦНС кроликов при различных сроках пищевой депривации и ее отмене

Целью данной работы было изучение содержания серотонина в митохондриях структур головного мозга 3-х месячных кроликов при различных сроках пищевой депривации и на фоне восстановления пищевого режима. Опытная группа была разбита на подгруппы с учетом длительности периода (1, 3 и 5 суток) пищевой депривации и на фоне 7-ми суточного восстановления пищевого режима. Принудительная пищевая депривация вызывает понижение уровня серотонина в митохондриальных фракциях головного мозга у 3-х месячных кроликов.

Фактор питания является одним из общебиологических факторов, обеспечивающих жизнедеятельность живого организма. Несвоевременное и неполноценное питание, белковая и калорийная недастаточность пищи, длительная пищевая депривация способствует исчерпанию эндогенных пищевых ресурсов и вызывают чувство голода [1].

Адаптация животных к условиям питания начинается нередко с регуляции на уровне пищевой мотивации. Если мотивация не позволяет животному выйти из неблагоприятного пищевого статуса, то включаются другие уровни регуляции, в том числе индукция синтеза транспортных белков и ферментов [2]. Медиаторы ЦНС выполняют сложные функции с целью восприятия и запуска центрального механизма экстренной адаптационно-компенсаторной реакции организма. Здесь важное место принадлежит взаимоотношениям медиаторных систем.

Одним из важнейших трансмиттеров, участвующих в регуляции энергетического гомеостаза, который заключается в стимуляции одних и ингибировании других нейронов гипоталамуса периферическими гормонами, является серотонин.

Исходя из вышесказанного, целью данной работы было изучение содержания серотонина в митохондриях различных структур головного мозга 3-х месячных кроликов при различных сроках пищевой депривации и на фоне восстановления пищевого режима.

Все эксперименты выполнены с соблюдением принципов международной декларации Европейского сообщества (86/609/ЕЕС) о защите животных, используемых для экспериментальных и других научных целей.

В качестве объекта исследования были использованы 3-х месячные кролики, содержавшиеся в стандартных условиях вивария на протяжении всего периода эксперимента.

Животные были разделены на следующие группы:

а) контрольная группа - интактные особи;

б) опытная группа была разбита на подгруппы с учетом длительности периода (1, 3 и 5 суток) пищевой и на фоне 7-ми суточного восстановления пищевого режима.

Для определения содержания серотонина использован универсальный флуориметрический метод Б.М.Когана и Н.В.Нечаева [3], основанный на экстракции биогенных моноаминов  органическим раствором (Н-бутанолом и гептаном). Исходную митохондриальную фракцию из отделов мозга выделяли по методу Сомогьи и Фонью [4].

Полученные результаты обработаны статистически.

Результаты и их обсуждение

Согласно полученным результатам, у интактных животных в митохондриальной фракции исследуемых структур мозга содержание серотонина составляет: в орбитальной коре - 111±5,5 нг/г свежей ткани, сенсомоторной - 126±5,1, лимбической - 141±5,1, зрительной - 137±6,6, стволе мозга - 148±5,9 и гипоталамусе - 229±7,8.

Как видно из данных таблицы, после односуточной пищевой депривации содержание серотонина в вышеуказанных структурах мозга понижается на 13%, 10%, 16%, 14% и 17%, соответственно. В гипоталамусе понижение содержания серотонина составляет 22% по сравнению с данными контрольных животных.

На 3-и сутки пищевой депривации содержание серотонина существенно повышается и составляет: в орбитальной коре - 87±2,9 нг/г свежей ткани, сенсомоторной - 103±3,5, лимбической - 111±3,7, зрительной - 110±3,7, стволе мозга - 114±3,8 и гипоталамусе - 160±6,4.

Таблица 1 - Содержание серотонина в различных структурах головного мозга 3-х месячных кроликов при различных сроках пищевой депривации (M±m, n=5)

пищевой организм кролик

На 5-е сутки пищевой депривации в орбитальной коре содержание серотонина понижается до 83±3,1 нг/г, в сенсомоторной - до 101±3,0 нг/г, лимбической - до 103±3,5, зрительной - до 99±2,6, стволе мозга - до 105±3,4, гипоталамусе - до 149±4,9, что составляет 25%, 20%, 27%, 28%, 29% и 35%, соответственно, по сравнению с контролем.

На фоне 7-ми суточного восстановления пищевого режима в содержании серотонина прослеживается тенденция к повышению, что составляет: в орбитальной коре 107±2,7 нг/г свежей ткани, сенсомоторной - 118±3,5, лимбической - 128±3,7, зрительной - 127±4,0, стволе мозга- 135±2,9 и гипоталамусе - 199±6,4.

Таблица 2 - Содержание серотонина в различных структурах головного мозга 3-х месячных кроликов на фоне 7-ми суточного восстановления пищевого режима после 5-суточной пищевой депривации (M±m, n=5)

В процессе голодания удовлетворение энергетических и пластических потребностей организма происходит за счет ряда метаболических и гормональных изменений. Эти изменения, охватывая многие сферы жизнедеятельности организма (нейрогуморальные, иммунные и т.д.), на определенном этапе индивидуального развития организма вызывают в нем предельно допустимые адаптационно-компенсаторные сдвиги.

В настоящее время в литературе существуют обстоятельные обзоры о влиянии нейромедиаторов на уровень потребления пищи [5], где указывается, что потребление пищи контролируется множеством катехоламиновых и пептидных медиаторов, действие которых на мозговые центры различно и эффекты часто противоположны. Классические представления о «центре голода» и «центры насыщения» должны быть заменены на гипотезу об «интегративной зоне», являющейся основной мишенью для специфических нейромедиаторов. Выявлено, что в медиальном и паравентрикулярном гипоталамусе находятся нейроны, подавляющие пищевое поведение, они получают норадренергические ингибиторные и серотонинергические активирующие афференты.

В условиях пищевой депривации белковый обмен головного мозга животных нарушается в значительно меньшей степени, чем в тканях других органов. Выдвигается предположение, что одним из возможных механизмов, определяющих такой резистентность нервной ткани к экстремальному фактору, является активация цикла трикарбоновых кислот. Путем активации внутриклеточных ферментативных процессов происходит обеспечение пластических и энергетических потребностей нейрона.

Моноаминергические системы принимают участие в перестройке мотивационных центров с целью коррекции поведенческой деятельности при различных уровнях пищевой мотивации. Имеющиеся на сегодняшний день публикации позволяют говорить о вовлечении серотонинергической системы в процесс адаптации организма к чрезвычайным воздействиям [6].

По мнению некоторых авторов, серотонин играет важную роль в  регуляции функций ГГАКС при стрессе [7, 8]. Острый стресс приводит к повышению содержания серотонина в  мозге, что важно для обеспечения контроля отрицательной обратной связи в ГГАКС, и является одним из биологических механизмов адаптации к стрессирующим воздействиям [7]. Напротив, дисфункция 5-НТ системы при продолжительном хроническом стрессе подавляет активность ГГАКС и, снижая степень адаптации организма. Нейромедиатор серотонин часто называют «гормоном счастья». Серотонин, повышается при обнаружении пищи и приводит к торможению локомоции и активации пищевого ритма [9]. Серотонинергическая система повышает аппетит. Аппетит связан с балансом серотонина в различных отделах гипоталамуса [10].

Таким образом, состояние моноаминергических систем гипоталамических ядер тесно связано с реализацией нескольких механизмов, связанных влиянием на гомеостатические системы организма. Если функция адреналина направлена на регуляцию внутриклеточных механизмов энергообеспечения и энергозатраты, функции норадреналина на регуляцию нервных механизмов, пищевого поведения, то функция дофамина и серотонина направлена на реализацию центральных механизмов с отрицательной обратной связью [11]. Но реализация этих механизмов осуществляется с непосредственным участием пептидергических систем гипоталамических ядер. Этот механизм при различных уровнях пищевой депривации в первую очередь направлен на регуляцию механизмов энергообеспечения, регуляцию ионного и водного баланса организма.

Выявлено, что серотонин в больших количествах присутствуют в гипоталамусе и других структурах головного мозга [12]. Особое значение, как важному медиатору в ЦНС, уделяется серотонину и другим моноамином. Интерес к этому объясняется тем, что они выполняют в организме ряд основных функций. С одной стороны, они выступают как гормоны, когда их действие длительно и связано с изменением сложных обменных процессов в клетке, с другой стороны - как медиаторы, когда они действуют кратковременно, влияют на проницаемость постсинаптической мембраны и участвуют в проведении нервного импульса.

Роль лимбической коры в регуляции многих висцеро-соматических и мотивационно-эмоциональных реакций организма в настоящее время не вызывает сомнения [13]. Именно благодаря лимбическим механизмам происходит модуляция и контроль этих реакций, что обеспечивает целенаправленные приспособительные поведенческие акты, в том числе пищевые мотивационные реакции организма.

Таким образом, обширный литературный материал подтверждают, что хотя гипоталамические механизмы обеспечивают основное состояние голода и насыщения и интеграцию сложных безусловных рефлексов в виде координированных реакций приема пищи и изменения секреторной и моторной активности пищеварительного аппарата, они модулируются и изменяются активностью многих отделов мозга.

В заключении можно предположить, что пищевая депривация как специфический фактор уменьшает содержание серотонина в митохондриях различных структур головного мозга экспериментальных животных.

Список литературы

1.Ньюсхолм Э. Регуляция метаболизма / Э. Ньюсхолм, К. Старт // М.: Мир - 1977. - 408 C.

2.Гальперин Ю.М. Пищеварение и гомеостаз / Ю.М. Гальперин, П.И. Лазарев // М.: Наука - 1986. - 303 C.

3.Коган Б.М. Чувствительный и быстрый метод одновременного определения дофамина норадреналина, серотонина и 5-оксиндолуксусной кислоты в одной пробе. / Б.М. Коган, Н.В. Нечаев «Лабират. дело» - 1979. - № 5. - C. 301

4.Somogyi J. Preparation of brain mitochondria / J. Somogyi, A. Fonjo, I. Vincze // Acta Physiol. Acad. Sci. Hung. - 1962. - Vol. 21. - P. 295-300

5.Fantino M. Neuromediaters la prise alimentaric / M. Fantino // De la Pharmacologic a la physiologic Can. Nutr. Et diat - 1989. - Vol. 24 - № 3 - P. 181-187

6.Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика / Ф.З. Меерсон // М.: Наука - 1981. - 278 с

7.Firk Ch. Serotonin by stress interaction: a susceptibility factor for the development of depression? / Ch. Firk, C.R. Markus // J. of Psychopharmacology. - 2007. - Vol. 21. - № 5. - P. 538-544

8.Van Prag H.M. Can stress cause depression? / H.M. Van Prag // Prog. Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. - 2004. - Vol. 28. - P. 891-907

9.Sawin E.R. C. elegans locomotory rate is modulated by the environment through a dopaminergic pathway and by experience through a serotonergic pathway / E.R. Sawin, R. Ranganathan, H.R. Horvitz // Neuron. - 2000. - Vol. 26. - № 3. - P. 619-631.

Размещено на Allbest.ru