Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФГБОУ МГАВМиБ

ФГБОУ ВО МГАВМиБ - МВА им. К.И. Скрябина

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра зоогигиены и птицеводства им. А.К. Даниловой

Реферат

По дисциплине: «Болезни птиц»

Тема: «Болезни эмбрионов»

Выполнила: студентка 4 курса 5 группы

Факультета Ветеринарной Медицины

Головина Кристина Сергеевна

Москва, 2020 г.

Оглавление

• Введение
• 1. Эмбриональные дистрофии
• 1.1 А-гиповитаминоз
• 1.2 Е-авитаминоз (атокоферолоз)
• 1.3 Недостаток витамина С

1.4 Недостаток витамина К

• 1.5 Недостаточность линолевой кислоты
• 1.6 Кутикулит
• 1.7 Хондродистрофия
• 2. Биотиновая недостаточность
• 2.1 Пантотеновая недостаточность
• 2.2 Недостаточность фолиевой кислоты
• 2.3 Недостаточность никотиновой кислоты
• 2.4 Гипорибофлавиноз
• 2.5 В12-гиповитаминоз
• 2.6 D-гиповитаминоз
• 3. Нарушение эмбрионального развития при отклонениях в режиме инкубации
• 3.1 Острая гипертермия
• 3.2 Гипертермия в начале инкубации
• 3.3 Гипертермия во второй половине инкубации
• 3.4 Гипотермия
• 3.5 Гипогидрозы
• 3.6 Гипергидрозы
• 3.7 Гипоксии и асфиксии
• 4. Болезни эмбрионов вирусной этиологии
• 4.1 Болезнь Ньюкасла
• 4.2 Инфекционный бронхит
• 4.3 Инфекционный ларинготрахеит
• 4.4 Респираторно-кишечный синдром
• 5. Болезни эмбрионов бактериального происхождения
• 5.1 Сальмонеллёз (пуллороз)
• 5.2 Колисептицемия (колибактериоз)
• 5.3 Стафилококкоз
• 5.4 Респираторный микоплазмоз
• 6. Микозы
• 6.1 Аспергиллез
• 6.2 Микотоксикозы
• Список использованной литературы

Введение

Отход взрослой птицы и молодняка находится под постоянным контролем ветеринарного персонала хозяйств, чего, к сожалению, нельзя сказать о гибнущих эмбрионах. Однако болезни эмбрионов приводят не только к их гибели, но и к значительному увеличению процента слабого, некондиционного молодняка, подлежащего уничтожению. Кроме того, понижается и жизнеспособность внешне здоровых особей. Птица, переболевшая в эмбриональный период, хуже растет и развивается, часто не в состоянии проявить в дальнейшем хорошую мясную и яичную продуктивность. Целый ряд инфекционных заболеваний птицы передается через яйцо.

Суточный цыпленок - носитель инфекции может стать виновником вспышки инфекционного заболевания и у молодняка, и во взрослом стаде.

Причины заболеваний зародышей не только в нарушениях режима инкубации. Патологические отклонения в эмбриональном развитии часто обусловлены низким качеством инкубационных яиц, что является следствием неправильной или недостаточной селекционно-племенной работы, неполноценного кормления, нарушения необходимых условий при сборе, транспортировке и хранении яиц. Очень часто причинами заболеваний зародышей являются: несоблюдение зоогигиенических требований, болезни репродуктивных органов и общие - как неинфекционные, так и инфекционные заболевания птицы.

Выводимость, т. е. процент молодняка, получаемого от числа оплодотворенных яиц, - один из важнейших показателей при оценке птицы. При низкой выводимости важно установить, а если возможно, то и устранить ее причины. Для этого необходим анализ эмбриональной смертности, выявление вызвавших ее причин. Это могут быть и наследственные заболевания зародышей, и нарушения обмена веществ, вызванные неполноценностью пластических и энергетических запасов яйца, токсикозы, обезвоживание яиц в результате высокой газопроницаемости оболочек или длительного хранения, различного рода травмы, нарушения в режиме инкубации и инфекционные заболевания. Заражение яиц происходит как в материнском организме (в яичнике и яйцеводе), так и после снесения (в птичнике, яйцескладе, инкубатории).

Показатель выводимости яиц не всегда совпадает с постэмбриональной жизнеспособностью. При выводимости яиц 85% отходов инкубации распределяются следующим образом, %: 7-10 - неоплодотворенные яйца, 2-3 - кровяное кольцо, 2-3 - замершие, 4-5 - задохлики, 2 - слабые и калеки. Выбраковка суточного молодняка по причине непригодности к выращиванию в промышленных условиях по ряду птицефабрик составляет 8-15%, против 3% принятых как норма.

1. Эмбриональные дистрофии

Дистрофии обычно являются следствием патологических изменений эмбрионов при глубоких нарушениях обмена веществ.

Высокопродуктивная курица сносит за год большое количество яиц, масса которых в 7-8 раз превосходит массу ее тела. Поэтому дефицит в рационе тех или иных незаменимых веществ ведет к обеднению ими яиц. При этом птица может оставаться здоровой, но ее яйца становятся неполноценными, развивающиеся в них зародыши голодают и гибнут.

Целый ряд патологических отклонений в эмбриональном развитии, характерных для витаминно-минеральной и белковой недостаточности яиц и нарушения обмена веществ, получил название эмбриональных дистрофий. При дистрофиях зародыши сильно отстают в росте, причем часто телосложение у них непропорциональное: укороченные ноги и расширенная голова. Кости конечностей кривые, с утолщенными, деформированными суставами. Иногда искривлен и позвоночник, главным образом в шейном отделе. Сильно отекает кожа и слабо развивается оперение. Белок и желток плохо используются. Желток часто густой, мажущийся. В амнионе содержится вязкая, клейкая жидкость. Наблюдается ряд патолого-анатомических изменений во внутренних органах: перерождение печени, хрящей и мышц, отложение солей и т.д. В тканях часто увеличено содержание хлора и фосфора, в других случаях - кальция. Смертность зародышей повышена, особенно в середине инкубации (у кур - с 10-11-го дня). Повышается процент отхода за счет замерших и кривая эмбриональной смертности приобретает своеобразную конфигурацию с наличием третьего подъема в середине инкубации. При сильных эмбриональных дистрофиях выводимость катастрофически снижается, иногда до 10-15%.

1.1 А-гиповитаминоз

Яичный желток содержит не только витамин А (ретинол), но и его провитамины - каротиноиды, обусловливающие интенсивность окраски желтка. Из каротиноидов в процессе эмбрионального развития синтезируется витамин А.

При дефиците витамина А в яйце у эмбриона нарушается развитие скелета, происходят дегенеративные изменения в мозге, в спинном нервном стволе и нервах. При большом дефиците витамина А и каротиноидов в яйцах эмбрионы погибают на ранних стадиях, еще до начала инкубации, в результате чего яйца выглядят, как неоплодотворенные. Происходят дегенеративные изменения в зародышевом диске, распад и лизис бластомеров.

При А-гиповитаминозе рост и развитие эмбрионов замедляются. Задерживается формирование кровеносной системы желтка и отмечается общая анемия. Нарушаются сегментация мезодермы, смыкание нервной трубки и образование мозговых пузырей. В результате возрастает смертность на первых днях инкубации, увеличивается процент кровяных колец.

В последующие периоды инкубации, вплоть до вывода, рост эмбриона и эмбриональных оболочек задерживается.

По данным Б.Ф. Бессарабова (1978), наблюдается гидропическое перерождение кожного покрова, неравномерное утолщение коллагеновых волокон, перерождение скелетной мускулатуры. Коротконогость и другие скелетные аномалии неспецифичны. Вывод запаздывает. Среди суточного молодняка много слабых, с плохой пигментацией пуха. Характерным являются частые конъюнктивиты, слипшиеся веки, слезотечение и выделение слизи из носовых отверстий. Отход молодняка в первые дни выращивания увеличен, главным образом за счет повышенной восприимчивости к инфекционным заболеваниям и пониженной резистентности к неблагоприятным воздействиям внешней среды. Избыточные дозы витамина А, инъецированного в яйцо, отрицательно действуют на рост зародышей и формирование костей. Свободная ретиноловая кислота крайне токсична для эмбриона на ранних стадиях развития. Всего лишь 1 мкг ее, введенный в оплодотворенное яйцо перед инкубацией, вызывает распад зародышевого диска.

1.2 Е-авитаминоз (атокоферолоз)

Отставание в росте и развитии наступает с первых дней эмбрионального развития. Наблюдается повышенная смертность до 7-го дня инкубации из-за отклонений в развитии кровеносной системы. Характерно разрастание мезодермы в образующемся желточном мешке, вследствие чего наступают застой крови и частые кровоизлияния. Эритроциты бедны гемоглобином. На более поздних стадиях наблюдаются нарушения в гистогенезе кроветворных органов селезенки и костного мозга.

Смертность повышается и в конце инкубации. Характерно помутнение хрусталика, кровоизлияния в стекловидное тело и появление пятен на роговице, что вызывает слепоту у выведенного молодняка. Кроме того, цыплята малоподвижны, с плохо развитой скелетной мускулатурой и атонией желудочно-кишечного тракта.

Предполагают, что при Е-авитаминной недостаточности происходит накопление в организме токсических веществ, образующихся в результате нарушенного липидного обмена. Наиболее подвержены Е-гиповитаминозу эмбрионы индеек.

1.3 Недостаток витамина С

Отсутствие витамина С в рационах несушек отрицательно сказывается на формировании скорлупы, оплодотворении яиц, выработке факторов, обеспечивающих естественную защиту к неблагоприятным условиям внешней среды. Недостаток витамина С снижает содержание лизоцима в белке яиц.

1.4 Недостаток витамина К

При его недостатке наступает массовая гибель эмбрионов на выводе вследствие травмирования аллантоисных сосудов и сильного кровотечения. На вскрытии эмбрион полностью или частично обескровлен, кровь стекает в скорлупу и не свертывается. Внутренние органы анемичны и недоразвиты.

1.5 Недостаточность линолевой кислоты

Имеются данные, что эмбриональное развитие нарушается при недостатке в рационе родительского стада кур жиров, в частности линолевой кислоты. При ее отсутствии смертность зародышей достигает 100%, причем 39% ее приходится на ранние стадии.

Повышение смертности наблюдается в период до 4-го и между 20-22-м днем инкубации при небольшом ее увеличении на 14-й день. Характерно неправильное положение эмбрионов перед выводом (головой поверх правого крыла).

1.6 Кутикулит

При этом заболевании происходит воспаление кутикулы мышечного желудка с язвенно-некротическими поражениями ее и слизистой оболочки железистого желудка. Наблюдается кутикулит как у молодняка птицы, так и у эмбрионов на последних днях инкубации. Кутикула легко отделяется от стенок желудка из-за разрыхления подслизистого слоя, на ней образуются трещины и эрозия.

Это заболевание возникает при недостатке в яйце витаминов А, С и К и может усиливаться при нарушениях режима инкубации. Часть молодняка выводится, но наблюдается большой отход на первых днях выращивания из-за расстройства пищеварения.

1.7 Хондродистрофия

Хондродистрофия - одна из форм ненаследственной коротконогости. С началом окостенения скелета в длинных трубчатых костях конечностей происходит перерождение эпифизарных хрящей, в результате чего кости не растут в длину. Ноги часто искривлены, суставы деформированы. Хондродистрофии обычно сопутствуют другие патолого-анатомические изменения. В ее патогенезе определенную роль играют нарушения гормональной регуляции развития. Этиология хондродистрофии не всегда ясна.

2. Биотиновая недостаточность

Биотин (витамин Н) необходим для нормального эмбрионального развития птиц. В яйце кур породы леггорн его содержится в среднем 10,8 мкг, в том числе 8,5 мкг в желтке. При уменьшении количества биотина в желтке до 0,8 мкг и менее выводимость снижается и падает до нуля.

При абиотинозе у эмбрионов возникает хондродистрофия главным образом за счет укороченности плюсны. Большая берцовая кость не только короткая, но искривлена, образует на диафизе почти прямой угол. Череп расширен, нижняя челюсть недоразвита, а верхняя загнута книзу, образуя так называемый "попугаевый клюв". Иногда укорочен и искривлен позвоночный столб. Часто наблюдается задержка роста зародыша, кровоизлияния в теле и аллантоисе. Плохо используется белок яйца. При абиотинозе отмечается гиперемия почек и перерождение эпителия мочевых канальцев. Смертность повышена во второй половине инкубации, а также с 15-16-го дня и при выводе.

2.1 Пантотеновая недостаточность

При снижении содержания в яйце пантотеновой кислоты (В3) до 1-2 мкг/г (норма 9,5 мкг/г) сильно снижается выводимость. Пантотеновая кислота накапливается в печени эмбриона, первоначально в свободном состоянии, а с 15-дневного возраста - в форме кофермента А (КоА), который необходим при ассимиляции жировых и белковых запасов яйца.

Чем меньше пантотеновой кислоты в рационе, тем ниже ее содержание в крови несушек и в яйцах и тем в более раннем возрасте гибнут эмбрионы.

Для больных эмбрионов во второй половине инкубации характерны: короткая нижняя часть клюва, гидроцефалия, помутнение глаз, искривление ног, расширенное бледное сердце, жировая инфильтрация печени, отеки и подкожные кровоизлияния.

Пантотеновая недостаточность отрицательно действует на формирование сердечно-сосудистой системы, вызывает перерождение кожи и подкожной клетчатки, отеки и нередко мелкие кровоизлияния.

2.2 Недостаточность фолиевой кислоты

Дефицит фолиевой кислоты (Вс) в рационах кур родительского стада приводит к снижению ее содержания в яйцах, что сильно повышает эмбриональную смертность в основном при выводе.

Уже с 12-го дня инкубации наблюдается задержка роста зародышей. У них отсутствует или недоразвивается нижняя челюсть, что приводит к появлению "попугаевого клюва". Происходит искривление шеи, большой берцовой кости и плюсны, недоразвиваются, а иногда срастаются пальцы (синдактилия). Размеры глаз уменьшены. Указанные аномалии иногда сопровождаются выпячиванием внутренностей (эктопия).

2.3 Недостаточность никотиновой кислоты

Никотиновая кислота (витамин РР или ниацин) является антипеллагрическим фактором, предупреждающим пеллагру у цыплят и взрослой птицы. Недостаток или избыток никотиновой кислоты в рационе снижает и выводимость яиц. Инъекция никотиновой кислоты в яйцо вызывала аномалии нервной и сосудистой систем зародышей.

2.4 Гипорибофлавиноз

Согласно действующим нормам содержание рибофлавина (витамина В2) должна быть не ниже 4 мкг/г в желтке и 2-3 мкг/г - в белке яиц. При недостаточности рибофлавина выводимость яиц снижается.

Эмбриональная смертность нарастает после 12-13-го дня инкубации, но при сильном арибофлавинозе наблюдается и на ранних стадиях развития.

При гипорибофлавинозе рост эмбрионов задерживается и часто непропорционален. Ноги короткие, суставы их деформированы, пальцы искривлены. Очень часто наблюдается гидроцефалия за счет отека мозговых оболочек, в результате чего голова расширена. Шейный отдел позвоночника искривлен. Кожа, чаще всего в области нижней челюсти, на животе и пояснице, отечная. В этих же местах, а иногда по всему телу недоразвивается пух. Из-за ороговения эпидермиса (гиперкератоза) происходит недоразвитие перьевых сосочков: они булаво-образные или в форме колечек. Явление это получило название "курчавости".

При гипорибофлавинозе происходит замедленное развитие аллантоиса. Вследствие нарушения в использовании белка часто отмечается "липкость" - повышенная вязкость амниотической жидкости. Желток обычно густой, плохо используется, иногда зеленоватый. Желчный пузырь увеличен. Происходит изменение формы печени, в особенности ее левой доли. Цвет печени различный - от светло-желтого, до коричневого и темно-зеленого.В почках часто откладываются кристаллы мочекислых солей.

При сильном проявлении гипорибофлавиноза максимальная смертность отмечается в первые дни инкубации. В бластодерме наблюдаются нарушения в формировании кровеносной системы. При слабой степени гипорибофлавиноза молодняк выводится, но для него характерны дефекты конечностей и оперения, параличи ног и шеи, а также перозис (когда голова закинута кверху).

2.5 В12-гиповитаминоз

Цианокобаламин (витамин В12) содержится в белках животного происхождения и, кроме того, синтезируется микрофлорой, заселяющей толстый отдел кишечника птицы, поэтому присутствует в помете. При содержании птицы на глубокой подстилке или при использовании ею выгулов потребность в витамине В12 удовлетворяется за счет копрофагии. При клеточном содержании птицы необходимое количество этого витамина должно быть в корме.

В12-гиповитаминоз резко снижает выводимость. Большинство эмбрионов гибнет на 16-17 дне инкубации. Характерным патологоанатомическим изменением является "миоатрофия" ног, которые выглядят тонкими, проволокообразными. Наблюдаются кровоизлияния чаще всего в теле и конечностях, а также во внутренних органах - сердце, почках, головном мозге. Перикард гипертрофирован. Встречается жировая инфильтрация и участки некроза в печени, спинном и головном мозге. В некоторых случаях увеличена левая щитовидная железа. Около половины погибших эмбрионов находятся в неправильном положении - голова опущена книзу и лежит между ног.

2.6 D-гиповитаминоз

Недостаток витамина D в организме несушки (гиповитаминозное состояние) отражается прежде всего на качестве сносимых ею яиц. Уменьшается толщина и снижается прочность скорлупы. На более поздней стадии D-витаминной недостаточности куры несут бесскорлупные яйца и в дальнейшем прекращают яйцекладку.

Форма дистрофии, возникающая при D-витаминной недостаточности в яйце, получила название эмбриональной микседемы. Для нее характерна общая отечность эмбриона. Зародыши с первых дней инкубации отстают в росте и развитии. Гибель куриных эмбрионов особенно высока в возрасте 10-14 дней развития. Задерживается развитие аллантоиса. Белок плохо используется.

В результате слизистого перерождения рыхлой соединительной ткани покровы тела отекшие, а местами, чаще всего на спине и боках, под кожей накапливается большое количество серозной жидкости, иногда с примесью крови. Окостенение скелета задерживается. Конечности искривлены, часто укорочены. Печень анемичная, серого цвета, плотная и крошится при сдавливании, в ней ярко выражена жировая инфильтрация, иногда наблюдаются некротические очаги. В ряде случаев происходят изменения в эпителии желчных протоков, он становится многослойным, отмечается застой желчи. Почки гипертрофированы.

У зародышей, гибнущих от D-авитаминоза на ранних стадиях инкубации, описаны случаи неправильного развития сердца, уменьшенные размеры мозга и незакрытие спинномозгового канала. У зародышей, доживших до вывода, наблюдаются и другие признаки эмбриональной дистрофии: "липкость", "курчавость", деформация суставов, гидроцефалия.

3. Нарушение эмбрионального развития при отклонениях в режиме инкубации

Развитие зародыша всецело зависит от состояния окружающей воздушной среды. Ведущим внешним фактором здесь является температура.

Большое значение в эмбриональном развитии птиц имеет и влажность воздуха, окружающего яйцо. В яйце запасы влаги лимитированы: извне вода не поступает, но в определенных количествах испаряется через скорлупу. И очень большое, и очень малое испарение воды яйцом отрицательно сказывается на эмбриональном развитии.

Эмбрион дышит, т. е. использует кислород воздуха, окружающего яйцо, и выделяет углекислоту. Недостаток кислорода и избыток углекислого газа могут вызвать отклонения в развитии зародыша и даже его гибель. Отрицательно сказывается и повышенное содержание в воздухе токсически действующих газов. Не безразличны для эмбрионов и атмосферное давление, и проникающая сквозь скорлупу лучистая энергия.

В инкубаторе создаются и точно регулируются оптимальные условия эмбрионального развития птиц, т.е. поддерживается так называемый режим инкубации. Совместно инкубируют большое количество яиц при плотном их размещении и равномерном обогреве со всех сторон нагретым и увлажненным воздухом. Равномерность обогрева достигается за счет большой скорости движения воздуха, постоянной его рециркуляции внутри инкубатора.

В условиях производства при очень совершенной технике инкубации наблюдаются и нарушения ее режима. Это бывает при различного рода авариях, неправильно заданном уровне физических факторов, неточных показаниях контрольно-измерительных приборов, а иногда и при нарушениях технологического графика, когда внутри инкубатора создаются температурные зоны, значительно отличающиеся от оптимума.

Наибольшую опасность для эмбрионов представляют отклонения режима инкубации в сторону высоких температур.

3.1 Острая гипертермия

В первые часы инкубации зародыши безболезненно переносят температуру 41-43°С, близкую к температуре тела птицы. Опыты показали, что предельно высокой является температура 47,2°С, при более высокой температуре эмбрион погибает. Такую высокую температуру эмбрион выдерживает на стадиях дробления бластулы и начала гаструляции, которые проходят в яйце, еще не снесенном птицей.

На более поздних стадиях, с началом образования первичной полоски, закладки хорды и нервной трубки, способность зародышей переносить кратковременные воздействия высокой температуры резко падает. При нагреве яиц до 50°С и выше эмбрионы остаются живыми не более 60-80 мин, после чего погибают. С повышением температуры частота сердцебиений резко возрастает, а это приводит к параличу сердца и смерти.

Сосуды аллантоиса при острых перегревах обычно расширены и переполнены кровью. Как следствие кровоизлияний может наблюдаться обескровливание ряда внутренних органов. Характерно анемичное, почти белое сердце, светлая с очагами кровоизлияний печень. Локальная острая гипертермия, возникающая при сильном нагреве небольшого участка скорлупы, вызывает местную гипертермию и гематому в прилегающей части аллантоиса и на желточном мешке. Эмбрион гибнет в течение 2-3 мин после такого "ожога".

3.2 Гипертермия в начале инкубации

При длительном повышении температуры до 38-40°С в шкафных инкубаторах и до 40-41°С в секционных, когда верх яиц нагревается сильнее, чем низ, эмбрионы погибают не сразу, но их развитие нарушается, возникают различные аномалии и патологические процессы.

Повышенная температура в первую половину инкубации стимулирует рост и развитие зародыша, но во второй половине задерживает их.

При воздействии на яйцо повышенной температуры уже в первый день развития зародыша наблюдается более быстрое разрастание бластодермы, раннее образование первичной полоски и головного отростка. В дальнейшем происходит раньше положенного срока формирование сосудистого поля, образование хорды, нервной трубки и сомитов, дифференцирование мозговых и глазных пузырей, возникновение амниона и других эмбриональных оболочек. При этом зародыш в первые дни развития выглядит старше своего фактического возраста.

Ускоряется не только морфологическая дифференцировка эмбриона. Повышенная температура убыстряет переход воды из белка в желток, образование в нем "новой" плазмы, изменяет рН, активизирует действие ферментов.

Высокая температура в первые дни инкубации вызывает у эмбрионов ряд патологических отклонений, в результате чего возрастает смертность, особенно в первый критический период развития (у зародышей кур на 3-4-й день инкубации). Чем значительней была повышена температура, тем больше этих отклонений.

При перегреве на 1-2-й день инкубации наблюдается уродство - аморфоз. У эмбриона нарушается закладка парахордальных органов, нервная пластинка не смыкается, мезодерма не дифференцируется на сомиты. Зародыш часто представляет собой бесформенную массу слабодифференцированных тканей. На желтке наблюдается интенсивное разрастание бластодермы, в которой идет кроветворение, но оно не заканчивается развитием кровеносных сосудов. Погибший эмбрион окружен крупными кровяными островками.

При воздействии на эмбрион высокой температуры в период закладки и формирования органов значительно возрастает количество различных уродств. Перегрев в течение первых 48 ч инкубации увеличивает частоту уродств головы: недоразвитие глаз, клюва, мозговые грыжи, акрании. В большинстве случаев эти уродства связаны с патологическим развитием амниона. Часто между головной амниотической складкой (проамнионом) и мозговыми и глазными пузырями образуются спайки, которые приводят к дефектам формирования головы. Высокая температура - единственная причина появления таких уродств, но она значительно увеличивает частоту их появления.

При перегреве куриных эмбрионов на 3-4-й день развития специфично другое уродство - эктопия (по терминологии некоторых авторов - целосомия). При эктопии вентральная поверхность тела не зарастает, вследствие чего внутренние органы (кишечник, печень, желудок, а иногда и сердце) выпячиваются наружу. Желточная ножка сильно расширена или вообще не образуется, и внутренние органы лежат на желтке. Такие эмбрионы продолжают жить и развиваться до конца инкубации, но погибают при выводе.

Эктопия может компенсироваться, т. е. открытая поверхность тела с большим опозданием зарастает, но смещенные внутренние органы не изменяют своего положения, в результате чего сдавливаются стенками тела и деформируются. Доли печени принимают булавовидную форму с застойной гиперемией на сдавливаемых участках. Сердце искривлено, предсердия расширены.

3.3 Гипертермия во второй половине инкубации

После охвата белка аллантоисом высокая температура уже не стимулирует, а угнетает рост эмбриона. У 13-дневных куриных эмбрионов при перегреве значительно снижается потребление кислорода на 1 г сухого вещества. Уже с 10-го дня заметно уменьшается количество аллантоисной жидкости. Медленнее происходит использование белка и желтка. У живых эмбрионов при вскрытии обнаруживается некоторое изменение пропорций органов: уменьшены размеры сердца и печени, увеличены почки.

Типичным для длительной гипертермии является возникновение кист на стенках амниона и аллантоиса живых эмбрионов. Эти оболочки покрыты пузырьками размером от булавочной головки до горошины. Содержимое их прозрачное и водянистое и, по-видимому, является транссудатом из кровяной плазмы. У зародышей, погибших в результате перегрева, кистозы оболочек наблюдаются крайне редко, так что их следует рассматривать как клинический, а не патологический признак гипертермии. С 17-го дня инкубации снижается количество гемоглобина и эритроцитов.

При длительной гипертермии наклев скорлупы и вывод молодняка начинаются преждевременно, у кур иногда на 18-е сутки, но вывод недружный, растянутый. Эмбриональная смертность увеличивается главным образом в последний критический период - перед выводом. Выведенные цыплята мелкие, у многих расширенное пупочное кольцо и не полностью втянутый желточный мешок. В скорлупках, оставшихся после вывода, аллантоис атрофирован, но часто встречаются комочки неиспользованного белка.

Для задохликов характерно, что очень многие из них гибнут уже проклюнув скорлупу. Наиболее типичными патолого-анатомическими изменениями следует считать большой размер не втянутого в брюшную полость желтка и гиперемию желточного мешка; остаток неиспользованного белка, густого, вязкого, с желтоватым оттенком; неправильное положение головы и ног; гиперемию кожи, иногда мозга, сердца, почек и кишечника. Печень часто темно-красная, переполненная кровью. Основной причиной гибели эмбрионов в последний критический период при длительной гипертермии можно считать их голодание (кахексию), вызванное нарушенным обменом веществ и неполным использованием питательных запасов яйца. В условиях высокой температуры снижается активность ряда ферментов.

Не меньшее значение в ряде случаев имеет и преждевременная атрофия аллантоиса и его кровеносной системы, что вынуждает цыплят раньше положенного срока проклевывать скорлупу, когда желток еще не втянут и организм в целом не готов к переходу к постэмбриональной жизни. Происходит несовпадение во времени (гетерохрония) столь важных физиологических процессов, как перемещение желточного мешка в брюшную полость, проклев скорлупы и переход на легочное дыхание.

Высокая температура стимулирует движение эмбриона в те дни, когда он еще способен перемещаться внутри яйца. В результате беспорядочных движений он может занять неправильное положение, например клювом к центру яйца или закинуть ноги на голову. В такой позе эмбрион может остаться до вывода. В ряде случаев именно неправильное положение делает невозможным вывод цыпленка.

В конце инкубации яйца выделяют большое количество тепла, поэтому при высокой внешней температуре и плохой теплоотдаче повышается внутрияйцевая температура, что приводит к температурному шоку, т. е. острой гипертермии. Ее следствием может быть паралич сердца, гиперемии и кровоизлияния. Таким образом, на фоне высокой температуры в инкубаторе у эмбрионов возникают самые различные патологические процессы - от уродств до интоксикации, нарушения газообмена и кровообращения.

3.4 Гипотермия

Недостаточный обогрев яиц в любом случае задерживает рост и развитие эмбрионов, но в зависимости от степени недогрева, его продолжительности и возраста зародышей результат бывает различным.

Эмбриональное развитие может происходить и при очень низких температурах (20-21°С). Если такая температура поддерживается с первых часов инкубации, то дробление идет крайне медленно, гаструляция и дифференцировка зародышевых листков происходят неправильно. Эмбрионы гибнут на ранних стадиях при наличии очень сильных уродств.

Эмбрионы выживают до конца инкубации лишь при температуре не ниже 35,5°С. Основная причина их гибели - неправильное развитие сосудисто-сердечной системы. Если недогрев не очень сильный, то смертность зародышей в первый критический период и в последующие дни невелика. При более низких температурах (35-36°С) наблюдается, кроме увеличения смертности на 2-3-м дне инкубации, также ее подъем (у куриных зародышей - в период 6-10-го дня с пиком на 7-8-й и на 15-16-й день). Наибольшее количество эмбрионов во всех случаях гибнет перед выводом на 20-21-й день и позднее.

При недогревах наклев скорлупы и вывод задерживаются, и чем ниже была температура, тем на больший срок. Наблюдались случаи вывода цыплят на 22-й и даже на 35-й день. У эмбрионов, гибнущих при недогревах в начале и середине инкубации, типичных патолого-анатомических изменений не наблюдается. Часто встречаются общие анемии, недоразвития эмбриональных оболочек и слипание их с подскорлупными.

Для длительной гипотермии характерен поздний и очень слабый наклев скорлупы. Не выведенные в срок цыплята долгое время остаются живыми. В большинстве случаев у них сохраняется аллантоисное кровообращение и задерживается переход на легочное дыхание. Иногда в сосудах аллантоиса наблюдается застой крови. Неправильные положения эмбрионов относительно редки. Глаза открыты. Желток увеличен в размере. Если недогрев не очень сильный, желточные мешки с желтками втянуты в брюшную полость. Сильно увеличен желчный пузырь и повышена секреция желчи, вследствие чего желток и содержимое кишечника окрашены в зеленый цвет. Кишечник расширен и заполнен желточной массой.

На почве гипотермии у эмбрионов развиваются различные патологические процессы, основной из них - отставание в развитии и запоздалый переход с аллантоисного дыхания на легочное. Сохранившийся аллантоисный круг кровообращения, снабжая организм кислородом, не стимулирует движений, обеспечивающих проклев. Желток уже втянут в брюшную полость, а цыпленок не выводится. Начинается переваривание желтка, но помет не выделяется, так как встречает механическое препятствие в виде плотно прилегающей к телу скорлупы. В результате кишечник раздут, а в ряде случаев возникают энтериты.

3.5 Гипогидрозы

До инкубации и во время нее яйцо не усваивает влаги из внешней среды. Развивающийся эмбрион использует воду, находящуюся в белке и желтке. Свежее куриное яйцо содержит около 74% свободной воды. Кроме того, значительное ее количество образуется вновь в результате окисления органических веществ, главным образом жиров.

Недостаток в яйце воды приводит к гипогидрозу - водному голоданию эмбриона, нарушающему обмен веществ и вызывающему патологические отклонения. Гипогидроз может возникнуть при механических повреждениях скорлупы, при очень тонкой и пористой скорлупе и при низкой относительной влажности окружающего воздуха, что может произойти как до инкубации, так и во время нее.

В начале инкубации яйцо испаряет влагу из белка, с 7-го по 10-й день - из белка и частично из жидкости аллантоиса, а с 11-го - исключительно из аллантоиса. Всего до наклева скорлупы куриные и индюшиные яйца теряют 11-13% своей первоначальной массы, гусиные - до 12% и утиные - до 15% главным образом за счет испарения влаги.

При травмированной, тонкой и очень пористой скорлупе происходит большое испарение воды из белка, он густеет, а при наличии трещин на скорлупе затвердевает около них. Одновременно с повышенной потерей белком воды снижается ее, диффузия в желток и образование "новой плазмы". Сильно уплотнившийся белок не проникает в амнион и не используется для питания эмбриона. Более вязким становится и желток.

При низкой влажности во все периоды инкубации отмечается повышенная потеря яйцом массы и увеличение размера воздушной камеры. Вывод наступает преждевременно. Наклев скорлупы часто бывает ближе к экваториальной части яйца. Цыплята мелкие, с сухим желтоватым пухом, несколько напоминающие перегретых. Скорлупки сухие, иногда со следами кровоизлияний. Подскорлупные оболочки очень плотные, ссохшиеся. У задохликов часто наблюдается полное отсутствие околоплодных жидкостей, сухой пух, относительно вязкий желток.

Испытывая недостаток кислорода, цыпленок начинает наклев скорлупы, но не всегда в состоянии разъединить обе ее половины, сдерживаемые подскорлупными оболочками. Кроме того, без остатка околоплодных жидкостей ему трудно совершать поворот вокруг продольной оси яйца. Из-за плохой газопроницаемости оболочек наблюдаются иногда и кровоизлияния в аллантоис. Преждевременный проклев приводит в этих случаях к травмированию клювом еще неатрофированных сосудов аллантоиса.

3.6 Гипергидрозы

Очень высокая относительная влажность (70-80%), которая всегда бывает во время инкубации, приводит к замедлению роста зародышей. По данным А.Л. Романова, высокая относительная влажность способствует и увеличению массы выведенного молодняка за счет большого содержания в его тканях воды. М.В. Орлов (1941) показал, что высокая влажность отрицательно действует в середине инкубации, когда яйца должны терять свою массу за счет испарения влаги аллантоисной жидкости. Когда это испарение недостаточное, то к концу инкубации в яйцах остается много аллантоисной и амниотической жидкостей.

При постоянно высокой влажности в инкубаторе у яйца незначительно уменьшается масса (к моменту наклева всего на 8-9%), а смертность повышается в основном в последний критический период. Вывод запаздывает и очень растянут. Цыплята вялые, с белесым и слипшимся пухом, с большими раздутыми животами.

У задохликов на месте проклева выступает слизь, которая быстро высыхает, заклеивая клюв цыпленка.

Из патолого-анатомических изменений характерно переполнение желудочно-кишечного тракта влагой. Попадает она и в дыхательные пути. Зоб, желудки, кишечник увеличены в размерах, раздуты. Эмбриональные оболочки влажные. Амниотическая и аллантоисная жидкости очень часто сохраняются до наклева. Остается и неиспользованный белок. Эмбрионы "липкие".

Высокая влажность с первых дней инкубации уменьшает испарение воды из белка, в результате чего его масса увеличена и он не может целиком проникнуть в амнион. В середине инкубации слабо испаряется и аллантоисная жидкость. Эмбрион заглатывает избыточное количество амниотической жидкости, которая переполняет кишечный тракт и плохо удаляется из него. При вылуплении цыпленок часто захлебывается этой жидкостью и не может начать легочное дыхание. Если ему все же удалось начать дышать легкими и проклюнуть скорлупу, то на месте наклева выступает густая жидкость и быстро засыхает, образуя корку, склеивающую клюв и оперение головы со скорлупой. В результате этого цыпленок не в состоянии двигать головой и не может закончить вылупления.

Высокая влажность благоприятствует развитию плесени. При ней увеличивается процент яиц, пораженных микозами, так называемых "тумаков".

3.7 Гипоксии и асфиксии

Действию различных концентраций кислорода на эмбриональное развитие посвящено большое количество исследований. Все они свидетельствуют, что недостаток кислорода (гипоксия) задерживает рост и развитие эмбрионов и увеличивает смертность.

Крайне низкую концентрацию кислорода в 1-2-й день инкубации зародыши переносят сравнительно легко. При содержании в окружающей среде 3-5% кислорода в течение 3-5 ч смертность возрастает тем сильней, чем старше зародыши. У 2-дневных она составляет 10,3%, 3-дневных - 72,6%, у 4-5-дневных - 74,8%. Чем продолжительней воздействие низких концентраций кислорода, тем выше смертность к 10-му дню инкубации. Гипоксия в первые дни инкубации вызывает самые различные уродства: дефекты глаз, клюва, нервной системы, корпуса, конечностей, сердца и кровеносных сосудов. Характерной для кислородной недостаточности следует считать карликовость, которая достигает 20% всех аномалий. При недостаточном воздухообмене в инкубаторе снижению концентрации кислорода сопутствует повышение содержания углекислоты, которая токсична для эмбрионов. Наибольшую чувствительность к углекислому газу зародыши проявляют в возрасте до 4-го дня, а в дальнейшем с 5-го до 8-го, с 9-го до 12-го, с 13-го до 16-го и позднее, до времени вывода, она закономерно понижается. Во всех случаях повышенная концентрация углекислоты угнетает рост эмбрионов.

В первые три дня инкубации повышенное содержание углекислоты вызывает появление тяжелых форм аномалий головы, головного и спинного мозга и другие уродства. При непрерывном воздействии высокого уровня углекислого газа многие эмбрионы занимают к концу инкубации неправильное положение - головой в острый конец яйца и ногами к воздушной камере или с закрученной вокруг шеи желточной ножкой.

Асфиксия - удушье, прекращение дыхания при кислородном голодании и накопление в организме углекислоты - одна из частых причин гибели птичьих зародышей. Однако асфиксия не всегда является следствием нарушения воздухообмена в инкубаторе. В воздухе может быть достаточное содержание кислорода, но эмбрион не в состоянии его использовать. Это наблюдается при закупорке пор скорлупы грязью или содержимым соседних разбитых яиц или при уплотнении подскорлупных оболочек и утрате ими газопроницаемости. В таких случаях кровь, циркулирующая в сосудах аллантоиса, не окисляется и возникает асфиксия.

Цыплята при выводе неизбежно испытывают состояние асфиксии. Атрофия аллантоисной кровеносной системы приводит к повышению концентрации углекислоты в крови и вследствие этого к изменениям в ганглиозных клетках продолговатого мозга, регулирующих дыхание. Цыпленок совершает своего рода агональное движение головой и шеей, в результате чего разрывает оболочку, ограничивающую воздушную камеру, делает первый вдох легкими и далее проклевывает скорлупу. Запаздывание атрофии аллантоиса влечет за собой задержку вывода. Цыплят, погибших при выводе, называют задохликами. Это вполне оправдано, так как вследствие той или иной причины, например при неправильном положении эмбриона в яйце, наступает предпроклевная асфиксия с летальным исходом.

4. Болезни эмбрионов вирусной этиологии

Вирусов, вызывающих патологию эмбрионального развития, много, но они недостаточно изучены. Как правило, вредное влияние вирусов на эмбриональное развитие проявляется в определенный период дифференциации и закладки органов и тканей. Для большинства вирусных болезней это период между 10 и 15 днями развития эмбриона.

Наиболее изучены патологические изменения при таких вирусных заболеваниях, как вирусный гепатит утят, Ньюкаслская болезнь, инфекционный бронхит, оспа, грипп, энцефаломиелит и некоторых других.

4.1 Болезнь Ньюкасла

По последним данным, вирус болезни Ньюкасла может длительное время присутствовать в желтке яиц, полученных от кур, которые находились в латентной стадии заболевания. Вирус, попадающий на скорлупу, погибает через 7-15 дней после снесения яйца. Вирус, находящийся в желтке, вызывает гибель эмбриона через 3-4 дня после начала инкубации. Погибший от вируса эмбрион гиперемирован, отечен, на голове, теле массовые точечные кровоизлияния. У некоторых эмбрионов возникают сплошные кровоизлияния по всему телу.

Характер изменений у эмбрионов зависит от концентрации и вирулентности вируса. Гибель эмбрионов и степень патологических изменений зависит также от их возраста. Так, заражение 2-дневных эмбрионов вызывает гибель у 75%, а 6-дневных - у 18% зараженных. Гистологические исследования погибших эмбрионов указывают на поражение нервной ткани, хрусталика глаза, почечного эпителия и других органов в виде участков некроза.

В последние годы в связи с проведением в неблагополучных по инфекционным заболеваниям хозяйствах многократных прививок курам родительского стада потомству передается трансовариальный иммунитет. Поэтому гибели эмбрионов от Ньюкасловской болезни может не наблюдаться, однако выведенные цыплята представляют опасность как разносчики инфекции.

4.2 Инфекционный бронхит

Относится к наиболее опасным заболеваниям, вызывающим гибель эмбрионов и выведенных цыплят. Вирус находится в желтке яиц, снесенных курами с инапаратно протекающей инфекцией. У взрослых кур вирус не вызывает смертельного исхода, однако, как правило, поражает яичник и яйцевод, в результате яйца имеют неправильную форму, с известковым наростом на скорлупе и нарушением ее поверхности. Отдельные несушки при поражении вирусом желез матки и яйцевода сносят яйца без скорлупы.

При скрытом течении инфекции у взрослых кур происходит снижение яйценоскости. Вирус инфекционного бронхита при введении в алланоис и желточный мешок легко размножается в куриных эмбрионах, которые наиболее чувствительны к нему на 10-й день инкубации.

У погибших эмбрионов наиболее характерными изменениями являются недоразвитие отдельных органов, у них также задерживается рост легких, сердца, в то же время селезенка увеличена.

Установлено, что при многократных пассажах на куриных эмбрионах вирус бронхита усиливал вирулентность и сокращались сроки течения инфекции. Если пассажи повторялись от 5 до 10 раз, то смерть эмбрионов наступала на 4-й или 5-й день после заражения.

После 25-30 пассажей происходила стабилизация вирулентных свойств вируса, эмбрионы погибали в любой период после заражения. Из других патолого-анатомических изменений вирус бронхита способен вызывать миоатрофию и кровоизлияния в аллантоис.

С целью диагностики в лабораторной практике пользуются реакцией нейтрализации вируса с типоспецифической сывороткой и реакцией иммунофлуоресценции.

4.3 Инфекционный ларинготрахеит

Возможность трансовариальной передачи инфекции окончательно не выяснена. Проводились опыты по искусственному заражению кур и изучалась возможность передачи вируса через желток, однако вирус не был выделен.

Экспериментальное заражение куриных эмбрионом вирусом ларинготрахеита путем нанесения на них вируссодержащей суспензии оказалось успешным. У погибших эмбрионов обнаруживали патологоанатомические изменения в виде отечности эмбриональных оболочек, наличия очагов некроза на аллантоисе, кровоизлияний во внутренних органах.

Вирус инфекционного ларинготрахеита идентифицируется в реакции нейтрализации и реакции преципитации.

4.4 Респираторно-кишечный синдром

Респираторно-кишечный синдром вирусной этиологии передается вертикальным путем от кур родительского стада с ослабленной естественной резистентностью. Характерные признаки - снижение яичной продуктивности у кур по сравнению с требованиями стандарта, большое количество неоплодотворенных яиц. Много эмбрионов погибает при выводе с характерными признаками лобарной пневмонии, энтерита; желчный пузырь увеличен, содержимое желудка и кишечника окрашено желчью. Количество задохликов резко увеличивается при выводе. Выведенный молодняк в течение 10-15 дней погибает с признаками, которые отмечены у "задохликов". В связи с разрушением белков сыворотки крови наблюдается подагра почек.

5. Болезни эмбрионов бактериального происхождения

5.1 Сальмонеллёз (пуллороз)

В последние годы эта инфекция причиняет значительный экономический ущерб в результате гибели эмбрионов, снижения выводимости и появления зараженного молодняка. Заражение возбудителем S.pullorum gallinarum происходит в яичнике, яйцеводе и при выходе яйца из клоаки. Установлены значительные колебания процента зараженности яиц пуллорозом, в среднем куры-бактерионосители сносят инфицированным каждое третье-четвертое яйцо.

Распространение пуллороза при инкубации может происходить также через загрязненный воздух. Наибольшую опасность во время вывода представляет воздушно-пылевой путь передачи инфекции.

У эмбрионов, погибших от пуллороза перед выводом, желток имеет зеленый цвет и инъецирован сетью кровеносных сосудов. Нередко желток плотной консистенции, неравномерно окрашенный. Печень увеличена в объеме, с наличием мелких многочисленных точечных очагов некроза, которые встречаются также на сердце, селезенке, почках. Желчный пузырь всегда увеличен в несколько раз и заполнен густой тягучей темно-зеленой желчью, пропитывающей печень с внутренней стороны. В отдельных случаях отмечается жировое дегенеративное перерождение печени, которая имеет пеструю окраску. На желточном мешке, теле эмбриона и оболочках происходит отложение мочекислых солей.

Диагностическим признаком, указывающим на интоксикацию внутренних органов, является отложение мочекислых солей в мочеточниках и почках эмбрионов. Эти изменения напоминают подагру незаразной этиологии.

В прямой кишке, как правило, происходит скопление мочекислых солей (масса белого цвета), иногда отмечается выделение их из клоаки.

Для точной постановки диагноза на пуллороз необходимо сделать посевы на элективные питательные среды (эндоагар, агар Плоскирева и др.) из различных органов погибших эмбрионов. Чистую культуру пуллороза удается выделить из желчного пузыря, печени и желтка.

Посевы из желчного пузыря необходимы, так как желчь задерживает развитие посторонней микрофлоры, но консервирует возбудителя пуллороза.

У больных пуллорозом цыплят наблюдается расстройство кишечника, а в дальнейшем склеивание и закупорка клоаки, они дышат с открытым клювом, глаза закрыты, пищат, скучиваются.

В последние годы в промышленных птицеводческих хозяйствах зарегистрированы случаи атипично протекающего пуллороза, сопровождающегося конъюнктивитами, задержкой в росте, воспалением суставов ног. При вскрытии таких цыплят находят очаги некроза в паренхиматозных органах, дифтеритическое воспаление слепых отростков кишок с наличием плотных фибринозных масс.

5.2 Колисептицемия (колибактериоз)

Вызывается различными в серологическом отношении группами E.coli. Проникновение возбудителя внутрь яйца через скорлупу возможно при снижении лизоцимной активности белка. Кроме бактерий колибактериоза, в яйцо могут проникать другие условно патогенные микроорганизмы и в ассоциации вызывают патолого-анатомические изменения. На различных участках тела эмбрионов возникают обширные очаги некроза, желток и белок, как правило, разжижены. У эмбрионов, погибших в возрасте 15 дней, отмечается общая гиперемия кожных покровов, кровоизлияния в амниатическую полость, некробиоз печени.

Колибактерии могут находиться внутри содержимого яйца при овариите и сальпингите несушек. Обычно к колибактериям при эмбриональном заражении присоединяются условно патогенные микроорганизмы, и они в ассоциации вызывают патолого-анатомические изменения.

При бактериологическом исследовании удается выделить, кроме возбудителя колибактериоза, разнообразную условно патогенную микрофлору.

В промышленных птицеводческих хозяйствах с поточной системой выращивания цыплят для течения колибактериоза характерен стационарный энзоотический характер, а инфекция распространяется в основном через инкубаторий.

Наиболее типичный признак колибактериоза - серофибринозный перикардит наблюдается у 1/3 погибших цыплят.

При экспериментальном заражении колибактериозом погибало до 64% эмбрионов. Патогенные штаммы Е. coli имели неодинаковую чувствительность к лекарственным препаратам.

Патогенность Е. coli для утиных эмбрионов подробно изучал Ю.В. Исаев (1965), который установил их значительную роль в нарушении эмбрионального развития. При экспериментальном заражении утиных яиц возбудителем колибактериоза в первый день инкубации, вывод утят составил 59%, а в контрольной группе 86,3%.

Патологоанатомические изменения у утиных эмбрионов характеризовались воспалением желточного мешка, кровоизлиянием на сердце, печени, скоплением мочекислых солей в клоаке. Гистологическое исследование внутренних органов выявило расширение сосудов печени и заполнение их клетками лимфоцитарного типа, в цитоплазме печеночных клеток наблюдалось повышенное содержание жира.

5.3 Стафилококкоз

Эмбрионы птиц имеют избирательную чувствительность к различным видам стафилококков и их токсинам, а к другим возбудителям - относительно устойчивы.

Испытание различных штаммов стафилококков, обладающих положительной плазмокоагуляцией, показало высокую восприимчивость эмбрионов и выведенных цыплят к заражению этим возбудителем. В отдельных партиях инкубируемых яиц гибель эмбрионов варьировала от единичных случаев до 4,4%, у выведенных цыплят - от 3 до 13%. Наблюдаются следующие патологоанатомические изменения: неиспользование желтка, дегенерация печени, кровоизлияния в паренхиматозные органы, омфалит, перитонит и др.

У выведенных цыплят можно обнаружить бурситы, артриты. Исследования показали, что у многих цыплят встречается омфалит, вызванный стафилококками, стрептококками, псевдомоносами, нередко их сочетанием.

В 20% случаев у эмбрионов и цыплят при омфалите обнаружены бактерии Е. соli, в 41,5% - разновидности псевдомонос, в 26,5% - стафилококки.

После экспериментального заражения стафилококком (через 48 ч после инъекции) погибает около 50% эмбрионов в возрасте 8 дней. Смертность эмбрионов снижается в зависимости от их возраста, в котором проведено заражение.

Стафилококки вирулентных видов накапливаются в различных органах, особенно в желтке и печени. Они обладают большой скоростью проникновения в ткани различных органов в пределах 48 ч и приводят к кровоизлияниям в почках, печени, сердце.

5.4 Респираторный микоплазмоз

В распространении респираторного микоплазмоза вертикальный путь передачи имеет ведущее значение. Из яиц кур, полученных от неблагополучного по респираторному микоплазмозу стаду, погибает 10-30% эмбрионов чаще в конце инкубации. Возбудитель относится к группе плевропневмонийноподобных микроорганизмов. Нередко возбудитель микоплазмоза проявляет свои инфекционные свойства в сочетании с другими вирусами и бактериями.

При анализе результатов вскрытий погибших эмбрионов из неблагополучных хозяйств установлена их значительная зараженность микоплазмозом. При вскрытии обнаруживали задержку в росте эмбрионов, артриты коленного и плюсневого суставов ног, в полости суставов ног - скопление жидкости. В некоторых хозяйствах выводятся цыплята (до 20% случаев) с артритами микоплазмозного происхождения.

...