Размещено на http://www.allbest.ru/

Пищевое поведение животных при разных формах баланса незаменимых аминокислот

В.Г. Рядчиков, И.В. Тарабрин, Н.П. Радуль, Р.Х. Зиганшин

Проанализированы физиолого-биохимические механизмы пищевого поведения сельскохозяйственных животных при разных формах баланса незаменимых аминокислот. Отражена роль нейрогуморальных факторов, в частности нейропептидов, в регуляции пищевого поведения животных. Отказ животных от корма рассматривается как защитная реакция при нарушениях концентрации свободных аминокислот в крови и цитоплазме клеток органов и тканей. пищевое поведение нейрогуморальный аминокислота

Nutritional behavior of animals at different forms of balance of essential amino acids

V.G. Ryadchikov, I.V. Tarabrin, N.P. Radul', R.Kh. Ziganshin

S u m m a r y

The authors analyzed the physiologo-biochemical mechanisms of nutritional behavior of agricultural animals at different forms of balance of essential amino acids. It was shown, that disturbance of amino acids balance in ration which creating by «excess of nonlimitative» relative to the content of the first and the second limitative amino acids (lysine, threonine and other) causes drastic loss of appetite and as a result -- the decrease of growth intensity of animals. The role of neurohumoral factors, in particular neuropeptides, in regulation of nutritional behavior of animals was reflected. The renunciation of food is considered as protective reaction of organism during of disturbances of free amino acids concentration in blood and cytoplasm of cells in organs and tissues.

Продуктивность животных находится в прямой зависимости от количества поедаемого корма. Как известно, пищевое поведение формируется под контролем нейрогуморальной системы организма. В головном мозге (гипоталамусе) расположен пищевой центр. Вентромедиальные ядра гипоталамуса являются центрами насыщения (чувство сытости); их поражение вызывает усиление аппетита и повышенное потребление пищи (гиперфагию), а стимуляция -- ухудшение аппетита и снижение потребления пищи (афагию) (1, 2). Латеральные ядра гипоталамуса являются центрами чувства голода; при их поражении наблюдается афагия, при стимуляции -- гиперфагия (3-5). Между двумя центрами выявлены реципрокные взаимосвязи: если один центр возбужден, то другой -- заторможен, что обусловлено функциональными изменениями вегетативной нервной системы. Так, после поражения вентрамедиальных ядер происходит перевозбуждение парасимпатического (блуждающего) нерва и снижение активности симпатической нервной системы (5, 6).

На первых этапах приема пищи, секреции и моторики пищеварительного тракта, то есть на предабсорбционном уровне, формируется первичный, или периферический, механизм регуляции пищевого поведения, действующий на уровне ротовой полости, желудочно-кишечного тракта и печени (7). При этом два вида раздражения служат сигналами: растяжение желудочно-кишечного тракта (сигналы поступают в мозг через блуждающий нерв); содержание в желудке и кишечнике освобождаемых питательных веществ (бомбезин или бомбезиноподобный пептид являются сигналами насыщения) (8, 9).

Вторичный, или центральный (постабсорбционный), механизм контроля аппетита формируется в центральной нервной системе (ЦНС) под влиянием сигналов, поступающих из крови и тканей в результате притока питательных веществ. Потребление пищи контролируется с помощью рецепторных систем, которые обеспечивают ЦНС информацией о метаболизме и отклонениях гомеостатических параметров организма. Эти рецепторы находятся как на периферии, так и в мозге (в гипоталамусе). Раздражителями рецепторов являются питательные вещества и продукты их обмена. Например, изменение концентрации глюкозы в крови через гипоталамические рецепторы оказывает влияние на потребление источников углеводов (10). Глюкостатический механизм связан с обменом энергии и регуляцией температуры тела (регуляторный термогенез). Глюкорецепторы ЦНС, расположенные в ядрах гипоталамуса, участвуют в постабсорбционном контроле потребления пищи. Снижение концентрации глюкозы ниже гомеостатического уровня (глюкопривация) вызывает чувство голода (11).

Липостатический механизм связан с возбуждением пищевого центра в зависимости от концентрации липидов в крови и их высвобождением из жирового депо (12). Этот механизм, как и предыдущий, вовлечен в энергетические процессы организма и, кроме того, обусловлен структурными свойствами клеточных мембран. Так, в опытах с перекрестным кровотоком крысы, имеющие ожиревших или тощих партнеров, потребляли соответственно меньше или больше корма сразу же после смешивания крови (8).

Определяющая роль в контроле пищевого поведения наряду с ЦНС принадлежит нейромедиаторам (нейротрансмиттерам) и нейропептидам, которые играют ключевую роль в регуляции обмена веществ и поддержании гомеостаза. Нейромедиаторы передают раздражение по клеткам. К возбуждающим нейромедиаторам относятся глютаминовая кислота, ацетилхолин, норадреналин, серотонин; к тормозящим -- глицин, -аминомасляная кислота (ГАМК), дофамин, аденозин (13). Нейротрансмиттеры, действуя на нервную клетку, инициируют синтез нейропептидов пищевого поведения, которые классифицированы на две группы: I -- возбуждающие аппетит и потребление пищи -- нейропептид Y (NPY) (14-16), галанин (17, 18), гипокретин (орексин) (19-21), рилизинг-фактор гормона роста (22, 23); II -- ухудшающие аппетит и снижающие потребление пищи -- холецистокинин (ХЦК) (24-27), лептин (28, 29), кокаин-амфетамин-регулируемый транскрипт (КАРТ) (30), глюкагон-подобный пептид (ГПП-1) (31), аполипопротеин (32).

Работа нейромедиаторов начинается с воздействия на рецепторы клеток-мишеней (рис. 1). Далее их действие направлено на активацию энзимов, называемых киназами, при этом они действуют не напрямую, а с помощью вторичных переносчиков -- циклических аденозин- и гуанинмонофосфатов (АМФ и ГМФ), ионов Ca²⁺ и липидов (диацилглицеринов) (14). При инкубировании срезов мозга с норадреналином, гистамином или серотонином концентрация ц-АМФ повышалась более чем в 10 раз. Такое же действие оказывает и электрическое раздражение участков мозга (33).

Нейропептиды должны действовать по принципу классических пептидных гормонов. Между тем механизм их действия в контроле пищевого поведения пока не ясен. Некоторые нейромедиаторы могут играть роль нейропептидов, а нейропептиды -- нейромедиаторов. В ряде работ показано, что нейромедиаторы и нейропептиды обнаруживаются в одних и тех же нейронах и эндокринных железах. Тем не менее их взаимодействие пока недостаточно выяснено (34).

Наряду с механизмом регуляции энергетического питания действует механизм аминокислотного (аминостатического) пищевого поведения, который определяется концентрацией и соотношением свободных аминокислот в плазме крови. В исследованиях последних лет показана физиологическая роль аминокислот в регуляции аппетита. Животные не адаптируются к рационам с низким содержанием белка (4-6 %), плохо или совсем не адаптируются к рационам, в которых отсутствует хотя бы одна незаменимая аминокислота или имеется имбаланс аминокислот (35, 36).

В условиях кормовой базы России животноводство плохо обеспечено полноценным по незаменимым аминокислотам белком. Основные корма в свиноводстве и птицеводстве (зерно пшеницы, ячменя, кукурузы, подсолнечниковые жмыхи и шроты) обеднены лизином, треонином и другими аминокислотами. Производство полноценных белков сои, гороха, рыбной и мясокостной муки имеет мизерные объемы. Поэтому рационы часто представлены низкобелковым монозерном, аминокислотный состав которого крайне не сбалансирован. Животные неохотно поедают такие корма, что является причиной низкой продуктивности. В то же время, если в подобные рационы добавить недостающие аминокислоты, у животных резко повышаются аппетит, среднесуточные приросты, коэффициенты использования азота, конверсия корма (табл. 1).

1. Поедаемость корма, прирост живой массы и эффективность использования азота у поросят в зависимости от обеспеченности аминокислотами (цит. по 37)

Выявление механизмов регуляции аппетита при разных формах баланса аминокислот и разработка способов преодоления гипофагии могли бы иметь важное значение для повышения продуктивности сельскохозяйственных животных в условиях недостаточно сбалансированного по незаменимым аминокислотам кормления.

Различают несколько форм обеспеченности рационов аминокислотами: баланс, недостаток (дефицит), имбаланс, антагонизм и токсичность (35). Баланс -- состав рациона точно соответствует потребности животных в аминокислотах (без избытка или недостатка). Такой белок относят к «идеальным». Дефицит -- лимитирующие аминокислоты по степени дефицита располагаются в ряду по порядку (1-я, 2-я и т.д.). В белке зерен злаковых культур (пшеница, ячмень, рис, сорго) 1-й лимитирующей аминокислотой является лизин, 2-й -- треонин; в белке зерен кукурузы лизин и триптофан почти в равной мере относятся к наиболее лимитирующим аминокислотам, а затем следует изолейцин.

Имбаланс -- наиболее сложная форма, так как его трудно предсказать по степени отклонения содержания аминокислот в рационе от требуемого по нормам; различают два типа имбаланса. Первый тип предусматривает внесение в рацион, в котором недостает одной или нескольких аминокислот, менее лимитирующей аминокислоты. Так, при добавлении лизина в монокукурузный рацион потребление корма снижалось на 19 %, а интенсивность роста крыс -- на 35 % (38). Совместное внесение лизина и триптофана способствовало существенному улучшению аппетита и как следствие усилению роста животных (табл. 2). В другом эксперименте добавка лизина в кукурузный рацион свиней живой массой 30-70 кг до нормы потребности также вызывала снижение как суточного потребления корма (с 2,34 до 1,81 кг), так и прироста живой массы (с 496 до 336 г). Это было обусловлено дисбалансом между лизином и триптофаном (39). Имеются данные о том, что крысы предпочитают безбелковый рацион кормам с имбалансом аминокислот, несмотря на то, что в первом случае они погибали, а во втором у них могла даже увеличиваться живая масса (40).

2. Прирост живой массы белых крыс, потребление и затраты корма при внесении в кукурузный рацион лизина и триптофана

Имбаланс второго типа наблюдается тогда, когда в рацион с недостатком какой-либо незаменимой аминокислоты вносят белковую добавку или смесь синтетических аминокислот с дефицитом этой аминокислоты. Имбаланс второго типа рассмотрим на примере опыта с цыплятами-бройлерами (41). Птицу распределяли по четырем группам, различающимся составом рационов: I (контроль) -- основной рацион (ОР) состоял из зерна пшеницы, обедненного белком и незаменимыми аминокислотами, с добавкой витаминов, макро- и микроэлементов по нормам ВНИИТИП-2003 (42); II -- ОР + смесь всех недостающих аминокислот (до нормы потребности 100 %) в виде кристаллических препаратов за исключением лизина (имбаланс лизина), количество которого оставалось таким же, как в I группе (30 % от потребности); III -- ОР был обогащен всеми недостающими до нормы потребности аминокислотами за исключением треонина (имбаланс треонина); IV -- скорректированный рацион (обогащен всеми недостающими аминокислотами) (рис. 2). Кормили цыплят вволю.

Добавление смеси аминокислот до нормы потребности, но без лизина или треонина, резко уменьшало потребление корма (табл. 3).

3. Живая масса бройлеров, потребление и затраты корма в зависимости от содержания аминокислот в рационе

Рис. 2. Содержание незаменимых аминокислот в рационах цыплят-бройлеров (% от потребности): а -- основной рацион (зерно пшеницы); б -- имбаланс лизина; в -- имбаланс треонина; г -- скорректированный по аминокислотам рацион; I, II, III, IV, V, VI, VII, VIII, IX, X и XI -- соответственно метионин + цистеин, лизин, треонин, триптофан, аргинин, глицин + + серин, гистидин, изолейцин, лейцин, фенилаланин + тирозин и валин. А -- граница уровня используемых животными аминокислот, адекватного содержанию 1-х лимитирующих аминокислот: а и б -- лизина, в -- треонина; -- добавки аминокислот.

Животные I группы поедали значительно больше корма, чем II и III, хотя содержание лизина и треонина в рационах этих групп было одинаковым. Эти данные свидетельствуют о том, что фактором снижения аппетита является избыток нелимитирующих аминокислот относительно 1-й и 2-й лимитирующих -- лизина и треонина. У животных, получавших скорректированный рацион, повышались аппетит и продуктивность.

Интенсивность роста бройлеров находилась в прямой зависимости от потребления корма и его сбалансированности по аминокислотам. Наиболее высокий среднесуточный прирост живой массы за период опыта (49,8 г) отмечен у цыплят на скорректированном рационе и наименьший (1,2 г) -- при имбалансе лизина; в III группе (имбаланс треонина) отвес живой массы цыплят в среднем за сутки составлял 3,1 г (см. табл. 3).

Следует отметить довольно разную степень реакции между цыплятами II и III групп в виде отказа от корма, что значительно сильнее проявилось при имбалансе треонина, нежели лизина, хотя дефицит лизина составлял 70 % от нормы, а треонина -- 57 %.

Существует как минимум три фазы реакции на имбаланс (43): первая -- признание животными, что рацион имеет имбаланс аминокислот, наступает через 3 ч после потребления пищи и характеризуется отказом от нее (гипофагия); вторая -- отвращение к пище сохраняется в течение 8-10 ч или более (гипофагия продолжается); третья -- при отсутствии альтернативного выбора корма животные постепенно адаптируются к имбалансу, на что требуется несколько суток, причем масса тела начинает возрастать, но значительно ниже по сравнению с таковой при сбалансированном рационе. Возможность адаптации связана с повышением активности ферментативной системы, направленной на деградацию избытка нелимитирующих аминокислот.

В наших исследованиях на цыплятах-бройлерах адаптации в виде постепенного повышения потребления корма при имбалансе лизина и треонина не происходило (рис. 3). В то же время суточное потребление корма цыплятами на скорректированном рационе постепенно возрастало. Если организм не адаптируется, остается единственный механизм -- снизить потребление имбалансной пищи. Следовательно, снижение потребления пищи при имбалансе можно рассматривать как защитную реакцию организма при нарушении физиологических функций.

Рис. 3. Динамика среднесуточного потребления корма цыплятами-бройлерами при разных формах баланса аминокислот: 1, 2, 3 и 4 -- соответственно скорректированный по аминокислотам рацион, основной рацион (зерно пшеницы), имбаланс лизина и имбаланс треонина.

Плохая поедаемость монозерновых рационов, вероятнее всего, обусловлена имбалансом второго типа. Оценивая содержание незаменимых аминокислот в монозерновом пшеничном рационе, можно полагать, что эффективно будет использоваться то количество, которое адекватно содержанию лизина, а именно не более 30 % (см. рис. 2, а и б, линия А). Количество аминокислот выше этого уровня оказывается излишним относительно 1-й лимитирующей -- лизина. Поэтому аминокислоты над линией А можно рассматривать как белок без одной аминокислоты (лизина), добавленный к основному рациону и создающий имбаланс.

Нельзя исключать также в монозерновых рационах и имбаланс первого типа. Например, в зерне пшеницы содержание аргинина превышает таковое лизина; эти аминокислоты являются антагонистами (44). Возможны и другие варианты.

Доказательством этому могут служить наши исследования при кормлении кукурузной дертью белых крыс. Опытный рацион включал зерно кукурузы (60 %), смесь аминокислот (4 %) и добавки (36 %) всех необходимых компонентов (кукурузный крахмал, масло, клетчатка). Количество кукурузы брали из того расчета, чтобы содержание лейцина (наиболее избыточной аминокислоты) не превышало нормы потребности. Эта добавка по количеству аминокислот точно имитировала состав белка зерна кукурузы. Изъятие из рациона избыточного количества лейцина (в составе 4 % смеси аминокислот) способствовало улучшению потребления корма на 7,1 % и повышению интенсивности роста крыс на 27,8 % (45).

Аналогичные исследования по кормлению белых крыс зерном пшеницы показали, что изъятие «излишних» аминокислот относительно лизина способствует повышению поедаемости корма и интенсивности роста соответственно на 16,4 и 32,9 % (46). Усиление роста наблюдалось, несмотря на снижение и без того невысокого содержания белка в монозерновых рационах после изъятия аминокислот.

Результаты этих исследований доказывают, что у животных имеется механизм регуляции потребления корма с различным содержанием аминокислот и система регулирования аминостатического гомеостаза. При этом регуляторы энергетического питания нейропептиды (холецистокинин -- ХЦК и нейропептид Y -- NPY), по-видимому, не оказывают существенного влияния на пищевое поведение при имбалансе аминокислот. Сигналом регуляции пищевого поведения при имбалансе является концентрация свободных незаменимых аминокислот в плазме крови, которая регистрируется хеморецепторами головного мозга. Полагают, что снижение аппетита при потреблении рациона с имбалансом аминокислот обусловлено низким количеством лимитирующих и избытком нелимитирующих аминокислот в плазме крови, клетках мозга и цереброспинальной жидкости. Показано, что аппетит у крыс и цыплят-бройлеров восстанавливается при инъекции растворов недостающих аминокислот в сонную артерию (приток к мозгу); при инъекции в яремную вену (отток крови от мозга) такого эффекта не отмечено (47, 48).

У крыс, получавших рационы с острым недостатком лизина и триптофана, наблюдалось резкое снижение количества этих аминокислот в свободном виде в плазме крови и мышцах. Одновременно увеличивалось количество аминокислот и мочевины в крови и печени, таурина -- в моче. Эти изменения происходили при существенном снижении потребления корма по сравнению с таковым у крыс, получавших основной и скорректированный рационы (49).

При исследовании пищевого поведения крыс на рационах с имбалансом лейцина и треонина выявлена нейрохимическая реакция, в которую было вовлечено несколько областей мозга, но не те, которые задействованы в регуляции энергетического питания (50).

Первая фаза реакции на имбаланс воспринимается передней частью коры грушевидной доли мозга (КГД) (anterior piriform cortex -- APC) (51, 52). Именно в этой и никакой другой области мозга крыс отмечено наиболее низкое содержание лимитирующей аминокислоты (53). Инъекция лимитирующей аминокислоты в дозе 1-2 нмоль непосредственно в КГД в значительной мере повышает потребление корма (47). Авторы считают, что возбуждение нервов обусловлено имбалансом аминокислот.

Вторая фаза реакции на имбаланс аминокислот, как полагают, определяется центром отвращения, расположенным в ядрах мозжечковой миндалины (amigdala nucleus) и парабрахиальном ядре (parabrachialis nucleus) (50, 51, 54). Поражение этих областей обусловливает неспособность животных реагировать на имбаланс снижением потребления корма (53). Однако реакция этих центров проявляется не раньше, чем через 3 ч после потребления рационов с имбалансом аминокислот. Таким образом, ядра мозжечковой миндалины реагируют на имбаланс аминокислот позже, чем передняя часть КГД (55).

Резонно было выявить реакцию на имбаланс пищевого центра, расположенного в гипоталамусе и имеющего ключевую роль в регуляции энергетического питания. Оказалось, что крысы с поражениями вентромедиального гипоталамуса поедали больше пищи при умеренном имбалансе по изолейцину (56) и гистидину (57), но не было никакого улучшения при потреблении рационов с острым имбалансом по изолейцину (56) и треонину (58).

Имеются данные об участии дорзомедиального гипоталамуса в реакции на имбаланс на ранней стадии потребления пищи. Дорзомедиальное ядро гипоталамуса -- одна из немногих областей, в которой содержание лимитирующей аминокислоты было снижено после потребления корма с имбалансом по изолейцину или треонину (50). Поражение электрическим током дорзомедиального гипоталамуса привело к полному восстановлению аппетита при рационе с имбалансом по треонину, но только в первые 3 ч после дачи корма (59). Поражение током латерального гипоталамуса не вызывает анорексической реакции у животных на имбалансный рацион (58). Передняя часть КГД вдается непосредственно в латеральный гипоталамус, однако участие последнего в реакции на имбаланс аминокислот остается невыясненным (60, 61).

Между центрами регуляции энергетического и аминокислотного пищевого поведения не выявлено взаимосвязи. Между тем, учитывая теснейшую взаимосвязь между энергетическим и белковым обменом, трудно представить их изолированность. Энергетические субстраты необходимы для осуществления множества биохимических реакций, направленных на синтез белка, утилизацию излишних аминокислот. Белки, к которым относятся ферменты, необходимы и для осуществления процессов окислительного фосфорилирования.

Взаимозависимость энергетического и аминостатического механизмов пищевого поведения до некоторой степени подтверждается исследованиями итальянских ученых (62). При инъекции крысам в переднюю часть КГД треонина после скармливания рациона, не содержащего этой аминокислоты, наблюдалось повышенное возбуждение нейронов латерального гипоталамуса, снижение активности симпатической нервной системы и повышение температуры тела. О первостепенной важности энергетических процессов свидетельствует и тот факт, что при голодании расходуются структурные белки тела. При содержании крыс в холоде (4 ^оС) рационы с имбалансом по треонину животные потребляли в том же количестве, что и ОР (40). Снижение потребления пищи при имбалансе -- это ничто иное, как уменьшение интенсивности энергетического обмена. Возможно, из-за дефицита энергии животные плохо адаптируются к имбалансу по аминокислотам.

Итак, на основе собственных многолетних исследований и обзора данных литературы можно сделать ряд выводов.

-- Пищевое поведение животных формируется под воздействием нейрогуморальных факторов. Свободные аминокислоты в крови и цитоплазме клеток, органов и тканей служат фактором гомеостаза и аминостатическим механизмом регуляции потребления корма. Выявление и оценка физиолого-биохимических процессов этого механизма будет способствовать повышению продуктивности сельскохозяйственных животных.

-- Пока не установлено прямой взаимосвязи между энергетическим и аминостатическим механизмами пищевого поведения животных, поэтому их рассматривают как автономные. Это подтверждается отсутствием влияния на аппетит животных при имбалансе аминокислот нейропептидов, контролирующих энергетическое питание. В связи с этим представляет определенный интерес поиск нейротрансмиттеров и нейропептидов в грушевидной доле и других участках мозга, ответственных за пищевое поведение животных при имбалансе аминокислот.

-- Адаптация при имбалансе аминокислот зависит от активности ферментативной системы. Плохая адаптация животных к рационам с имбалансом аминокислот, по-видимому, обусловлена, с одной стороны, ограниченностью энергетических ресурсов, а с другой, -- недостатком лимитирующей аминокислоты на фоне избытка нелимитирующих.

-- Действие нейрогуморальных факторов на пищевое поведение связано с функционированием нервных клеток, их структурой и экспрессией мРНК, поэтому следует детально исследовать активность ферментов, нейромедиаторов и нейропептидов при разных формах имбаланса аминокислот с целью оценки механизмов пищевого поведения.

Л И Т Е Р А Т У Р А

B r a y G.A., C a m p f i e l d L.A. Metabolic factors in the control of energy stores. Metabolism, 1975, 24: 99-117.

B r a y G.A., N i s h i z a w a Y. Ventromedial hypothalamus modulates fat mobilization during fasting. Nature (London), 1978, 27: 900-902.

A n a n d B.K., B r o b e c k J.R. Hypothalamic control of food intake in rats and cats. Yale J. Biol. Med., 1951, 24: 123-140.

T e i t e l b a u m P., C h e n g M.F., R o z i n P. Stages of recovery and development of lateral hypothalamic control of food and water intake. Ann. Acad. Sci., N.Y., 1965, 63: 558-565.

Y o s h i d a T., K e m n i t z J.W., B r a y G.A. Lateral hypothalamic lesions and norepinephrine turnover in rats. J. Clin. Invest., 1983, 72: 919-927.

I n o u e S., B r a y G.A. An autonomic hypothesis for hypothalamic obesity. Life Sci., 1979, 24: 561-566.

S c h a r r e r E., L a n g h a n s W. Metabolic and hormonal factors controlling food intake. Intern. J. Vit. Nutr. Res., 1988, 58: 249-261.

D e u t s c h J.A., A h n S.J. Bombesin produced taste aversion in rats. Behav. Neural. Biol., 1986, 45: 43-47.

G i b b s J., F a u s e r D.J., R o w e E.A. e.a. Bombesin suppresses feeding in rats. Nature (London), 1975, 282: 208-210.

N i i j i a m a A. Neural mechanism in the control of blood glucose concentration. J. Nutr., 1989: 833-840.

O o m u r a Y., Y o s h i m a t s u H. Auton. Neural network of glucose monitoring system. Nerv. System, 1984, 10: 359-372.

K e n n e d y G.C. The role of depot fat in the hypothalamic control of food intake. Proc. Royal Soc., London, 1952/54, B, 140: 578-592.

К у л и н с к и й В.И. Нейротрансмиттеры и головной мозг. Соровский образовательный журнал, 2001, 7: 11-16.

C l a r k J.T., K a r l a P.S., K a r l a S.P. Neuropeptide Y stimulates feeding but inhibits sexual behavior in rats. Obes. Res., 1997, 5: 275-283.

E v e r i t t B.J., H ц k f e l t T., T e r e n i u s L. e.a. Differential co-existence of neuropeptide Y (NPY)-like immunoreactivity with catecholamines in the central nervous system of the rat. Neuroscience, 1984, 11: 443-462.

H ц k f e l t T., L u n d b e r g J.M., L a g e r c r a n t z H. e.a. Occurrence of neuropeptide Y (NPY)-like immunoreactivity in catecholamine neurons in the human medulla oblongata. Neurosci. Lett., 1983, 36: 217-222.

L e i b o w i t z S.F., A k a b a j s h i A., W a n g J. Obesity on a high-fat diet: role of hypothalamic galanin in neurons of the anterior paraventricular nucleus projecting to the median eminence. J. Neurosci., 1998, 18: 2709-2719.

S m i t h K.E., F o r r a y C., W a l k e r M.W. e.a. Expression cloning of a rat hypothalamic, galanin receptor coupled to phosphoinositide turnover. J. Biol. Chem., 1997, 272: 24612-24616.

D e L e c e a L., K i l d u f f T.S., P e y r o n C. e.a. The hypocretins: hypothalamus-specific peptides with neuroexcitatory activity. Proc. Nat. Acad. Sci., USA, 1998, 95: 322-327.

H o v a t h T.L., D i a n o S., V a n -d e n - P o t A.N. Synaptic interaction between hypocretin (orexin) and neuropeptide Y cell in the rodent and primate hypothalamus: a novel circuit implicated in metabolic and endocrine regulations. J. Neurosci., 1999, 19: 1072-1087.

S a k u r a i T., A m e m i y a A., I s h i M. e.a. Orexins and orexin receptors: a family of hypothalamic neuropeptides and G protein coupled receptors that regulate feeding behavior. Cell, 1998, 92: 573-585.

L o c k e W., K i r g i s H.D., B o w e r s C.Y. e.a. Intracerebroventricular growth-hormone releasing peptide-6 stimulates eating without affecting plasma growth hormone responses in rats. Life Sci., 1955, 56: 1347-1352.

T o r s e l l o A., L u o n i M., S c h w e i g e r F. e.a. Novel hexarelin analogs stimulate feeding in the rat through a mechanism not involving growth hormone release. Eur. J. Pharmacol., 1998, 360: 123-129.

B a l d w i n B.A., P a r r o t R.F., E b e n e z e r I.S. Food for thought: a critique on the hypothesis that endogenous cholecystokinin acts as a physiological satiety factor. Prog. Neurobiol., 1988, 55: 477-507.

G i b b s J., S m i t h G.P. Satiety: the roles of peptides from the stomach and the intestine. Feder. Proc., 1986, 45: 1391-1395.

B a i l e C.A., D e l l a - F e r a M.A. Peptidergic control of food intake in food-producing animals. Feder. Proc., 1984, 43: 2898-2902.

D o u r i s h C.T., R y c r o f t W., I v e r s e n S.D. Postponement of satiety by blockade of brain cholecystokinin (CCK-B) receptors. Science, 1989, 245: 1509-1511.

N e d v i d k o v a J. Leptin. Cesk. Fysiol., 1997, 46: 182-188.

S m i t h F.J., C a m f i e l d L.A., M o s c h e r a J.A. e.a. Brain administration of OB protein (leptin) inhibits neuropeptide-Y-induced feeding in ob/ob mice. Regul. Rept., 1988, 75-76: 433-439.

K r i s t e n s e n P., J u d g e M.E., T h i m L. e.a. Hypothalamic CAPT -- is a new anorectic peptide regulated by leptin. Nature, 1998, 393: 72-76.

P e t e r s C.T., C h o i Y.H., B r u b a k e r P.L. e.a. A glucagon-like peptide-1 receptor agonist and an antagonist modify macronutrient selection by rats. J. Nutr., 2001, 131: 2164-2170.

T s o P., L i n M., K a l o g e r i s T.J. The role of apolipoprotein A-IV in food intake regulation. J. Nutr., 1999, 129: 1503-1506.

K a k i u c h i S. Brain cyclic AMP. In: 13-th Annual Meeting (Osaka, November 27), 1972: 17-18.

H ц k f e l t T., M i l l h o r n D., S e r o o g y K. e.a. Tercnius. Coexistence of peptides with classical neurotransmitters. Experientia, 1987, 43: 768-780.

H a r p e r A.E., B e n e v e n g a N.J., W o h l h u e t e r R.M. Effect of ingestion of disproportionate amounts of amino acids. Physiol. Rev., 1970, 50: 428-558.

P e n g Y., T e w s J.K., H a r p e r A.E. Amino acid imbalance, protein intake and changes in rat brain and plasma amino acids. Amer. J. Physiol., 1972, 222: 314-321.

Р я д ч и к о в В.Г. Полноценное кормление свиней и система нормирования. Животноводство, 1975, 11: 61-64.

Р я д ч и к о в В.Г. Улучшение зерновых белков и их оценка. М., 1978.

Р я д ч и к о в В.Г. Рациональное использование белка -- концепция «идеального» протеина. Сб. науч. тр. СКНИИЖ «Научные основы ведения животноводства и кормопроизводства». Краснодар, 1999: 192-208.

H a r p e r A.E., R o g e r s Q.R. Effect of amino acid imbalance on rats maintained in a cold environment. Am. L. Physiol., 1966, 210: 1234-1238.

Т а р а б р и н И.В., Р а д у л ь Н.П. Влияние имбаланса аминокислот на пищевое поведение цыплят бройлеров. Сб. докл. молодых ученых. Краснодар, 2004: 55-57.

Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных. Справ. пос. /Под ред. А.П. Калашникова, В.И. Фисинина, В.В. Щеглова и др. М., 2003.

E r e c i u s L.F., D i x o n K.D., J i a n g J.C. e.a. Meal patterns reveal differential effects of vagotomy and trepisetron on responses to indispensable amino acid deficiency in rats. J. Nutr., 1996, 126: 1722-1731.

J o n e s J.D., P e t e r s b u r g S.J., B e r n e t t P.C. The mechanism of the lysine -- arginine antagonism in the chick: effect of lysine digestion, kidney arginase and liver transaminase. J. Nutr., 1970, 18: 37-39.

R y a d c h i k o v V.G. Protein quality and nutritional value of high-lysine maize. In: High-Quality Protein Maizе. USA, 1975: 475-482.

Р я д ч и к о в В.Г. Обмен веществ у моногастричных животных при балансе и имбалансе аминокислот и пути повышения биологической ценности белка зерна злаковых культур. Докт. дис. Краснодар, 1981.

B e v e r l y J.L., G i e t z e n D.W., R o g e r s Q.R. Effect of dietary limiting amino acid in prepyriform cortex on food intake. Amer. J. Phys., 1990, 259: R709-R715.

L e u n g P.M.B., R o g e r s Q.R. Food intake: regulation by plasma amino acid pattern. Life Sci., 1969, 8: 1-9.

Р я д ч и к о в В.Г., П л о т н и к о в В.К., П л о т н и к о в а А.В. Баланс аминокислот как регулятор аппетита и синтеза белка у свиней. Сб. науч. тр. СКНИИЖ «Повышение продуктивности свиноводства на Северном Кавказе». Краснодар, 1986: 39-57.

G i e t z e n D.W., E r e c i u s L.F., R o g e r s Q.R. Neurochemical changes after imbalanced diets suggest a brain circuit mediating anorectic responses to amino acid deficiency in rats. J. Nutr., 1998, 128: 771-781.

L e u n g P.M.B., R o g e r s Q.R. Importance of prepyriform cortex in food-intake response of rats to amino acids. Amer. J. Physiol., 1971, 221: 929-935.

R o g e r s Q.R., L e u n g P.M.B. The influence of amino acids on the neuroregulation of food intake. Feder. Proc., 1973, 32: 1709-1719.

N o r g e n R. Afferent interactions of cranial nerves involved in ingestion. J. Auton. Nerv. Syst., 1983, 9: 67-77.

N o r g e n R., F r o m e n t i n G., F e u r t e S. e.a. Parabrachial lesions disrupt responses of rats to amino acid deficient diets. Eur. Winter Conf. Brain Res., 1996, 16 (abstr.).

W a n g Y., C u m m i n g s S.L., G i e t z e n D.W. Temporal-spatinal pattern of c-fos expression in the rat brain in response to indispensable amino acid deficiency. II. The learned taste aversion. Mol. Brain Res., 1996, 40: 35-41.

L e u n g P.M.B., R o g e r s Q.R. Effect of amino acid imbalance and deficiency on food intake of rats with hypothalamic lesions. Nutr. Rep. Intern., 1970, 1: 1-10.

H a r p e r A.E., P e t e r s J. Protein intake, brain amino acid and serotonin concentrations and protein self-selection. J. Nutr., 1989, 119: 677-689.

S c h a r r e r E., B a i l e C.A., M a y e r J. Effect of amino acid and protein on food intake of hyperphagic and recovered aphagic rats. Am. J. Physiol., 1970, 218: 400-404.

B e l l i n g e r L.L., G i e t z e n D.W. Initial hypophagia caused by an imbalanced amino acid diet (IAAD) is abolished in dorsomedial hypothalamic nucleus lesioned (DMNL) rats. Soc. Neurosci., 1995, 21: 965 (abstr.).

C u m m i n g s S.L., T r u o n s B.G., G i e t z e n D.W. Neuropeptide Y and somatostatin in anterior pyriform cortex alter intake of amino acid deficient diets. Peptides, 1988, 19: 527-535.

G i e t z e n D.W., M a g r u m L.J. Molecular mechanisms in the brain involved in the anorexia of branched-chain amino acid deficiency. Review. J. Nutr., 2001, 131: 851S-855S.

M o n d a M., S u l l o A., D e L u c a V. e.a. L-treonine injection into PPC modifies food intake, lateral hypothalamic activity, and sympathetic discharge. Amer. J. Physiol., 1997, 273: R554-R559.

Размещено на Allbest.ru