Сочетанные патологии печени, почек и поджелудочной железы у домашних кошек

Клинические показатели определяли общепринятыми методами. Биохимические исследования выполнялись при помощи автоматических анализаторов в сертифицированных лабораториях. В сыворотке крови отделяли общий белок, глюкозу, общий и свободный билирубин, АлАт, АсАт, ЩФ, а-амилазу, холестерин, триглицериды, креатинин и мочевину. Структуру внутренних органов изучали при помощи ультразвукового сканирования. Для ультразвуковых исследований использовали аппараты Mindray DC-3 с микроконвексными датчиками 3.5 и 7.5 Мгц, Sonoscape 6000 c датчиком, СВ II и Дженерал Электрик Vivid 35, датчик линейный, частота сканирования 10 Мгц.

Цифровой материал обрабатывали при помощи компьютерной программы Statistica 10, Version 10.

Результаты исследований и их обсуждение. Клинические исследования показали, что при остром гепатите отмечаются угнетение общего состояния, анорексия, паренхиматозная желтуха, увеличение и болезненность печени при пальпации, расстройство пищеварения, рвота. У кошек, больных хроническим гепатитом, наблюдали снижение упитанности, анемичность слизистых оболочек, окрашивание мочи в темный цвет, аллопеции и перхоть на коже. Хронический холангиогепатит отмечен длительными запорами и гипохолией кала. Гистологически данная патология может быть охарактеризована смешанным воспалительным инфильтратом в воротных областях и желчных протоках, состоящим из нейтрофилов, лимфоцитов и плазматических клеток. Гипертрофия и фиброз желчных протоков присутствуют при хроническом холангиогепатите, но не наблюдаются при остром заболевании. Предполагается, что хроническая форма является прогрессированием острой формы [10]. Жировой гепатоз сопровождается угнетением общего состояния, желтухой, умеренной гепатомегалией, расстройством пищеварения, потерей массы тела, на финальных стадиях болезни интенсивным выделением слюны и наличием кровянистого дегтеобразного кала. Клинические признаки цирроза печени проявлялись в виде асцита, расширения вен брюшной стенки, умеренной желтухи, исхудания, кожного зуда, метеоризма кишечника, признаков полигиповитаминоза.

При остром гломерулонефрите наблюдали олигурию и анурию, гематурию, почки были увеличены в размерах, болезненны. Хронический гломерулонефрит на стадии декомпенсации характеризовался угнетением общего состояния, полиурией, обезвоживанием организма, снижением тургора кожи, стоматитом, признаками остеодистрофии, наличием язв на слизистой оболочке ротовой полости. Отличительным признаком гломерулонефрита является протеинурия. Кроме того, обычно присутствует неактивный осадок мочи, и могут наблюдаться как гиалиновые, так и зернистые цилиндры. Прогрессирование заболевания и ответ на лечение можно отслеживать путем серийного измерения соотношения белок: креатинин в моче, а развитие нефротического синдрома могут сопровождать гипоальбуминемия и гиперхолестеринемия [11]. Панкреатит клинически проявлялся вздутием и болезненностью живота, диареей и частой рвотой.

Клинические признаки были лучше выражены при остром течении болезней. Полиорганные патологии, как правило, имели хроническое течение и стертую клиническую картину, которая зависела от того, какие органы вовлечены в патологический процесс. При гепатонефрите отмечались клинические признаки печеночной и почечной недостаточности, при гепатопан- креатите - гепатита и панкреатита.

Статистические данные. Анализ табл. 1 свидетельствует о том, что, острый гепатит был диагностирован у 3,4 %, хронический гепатит - у 6,8 %, хронический холангиогепатит - у 2,5 %, цирроз печени - у 0,4 %, жировой гепатоз - 3 % поступивших на прием кошек. Острый гломерулонефрит установлен в 3,4 %, хронический - в 12,8 % случаев. Острый панкреатит - у 3,0 %, хронический - у 8,5 % животных. Сочетанные воспалительные поражения печени и почек выявлены у 17,5 %, печени и поджелудочной железы - у 9,3 % печени, почек и поджелудочной железы - у 3,0 % кошек.

Таблица 1

Результаты анализа статических данных здоровых и больных кошек

Table 1

Results of static data analysis for healthy and diseased cats

Биохимические показатели. Результаты биохимических исследований сыворотки крови опытных животных приведены в табл. 2. Динамика биохимических показателей сыворотки крови кошек, больных острым и хроническим гепатитом, хроническим холангиогепатитом, характеризовалась достоверным повышением концентрации общего белка, общего и свободного билирубина и активности АлАт, АсАт, ЩФ и а-амилазы. При этом существенное повышение содержания свободного билирубина указывает на снижение конъюгирующей функции гепатоцитов, повышение активности ЩФ - на наличие холестаза. Повышение активности внутриклеточных ферментов связано с паталогическим лизисом гепатоцитов [6, 9, 12].

Табл. 2

Табл. 3

При жировом гепатозе, наряду с указанными изменениями биохимических показателей, отмечено существенное повышение концентрации глюкозы - 11,8±1,1 ммоль/л, в то время как у здоровых животных количество глюкозы составило 4,7±0,1 ммоль/л, а также увеличение количества триглицеридов в 8,7 раз и холестерина в 1,9 раз. Наивысшая концентрация общего билирубина (165,8±9,6 мкмоль/л) установлена при неоплазии печени, глюкозы (15,0±4,7 ммоль/л) - при остром панкреатите. Анатомическая особенность кошек, а именно слияние общего желчного протока и протока поджелудочной железы, объясняет статистически достоверное повышение активности а-амилазы в крови при панкреатите и болезнях печени, особенно холангиогепатите (в 2,8 раз) и жировом гепатозе (в 2,7 раз).

В сыворотке крови кошек, больных гломерулонефритом, установлено повышение концентрации креатинина и мочевины, которое было более выражено при остром течении болезни. Так, значение мочевины составило 42,4±4,8 ммоль/л при остром гломерулонефрите и 16,6±0,8 ммоль/л - при хроническом. В свою очередь, концентрация креатинина при остром течении составила 16,6±0,8 мкмоль/л, а при хроническом - 263,1±30,0 мкмоль/л. Накопление продуктов метаболизма белка в крови при гломерулонефрите свидетельствует о почечной недостаточности, вызванной воспалением капилляров почечных клубочков.

Полиорганные патологии, такие как гепатонефрит, гепатопанкреатит и гепа- топанкреонефрит, демонстрируют выраженные изменения биохимических показателей, характерные для воспалений вовлеченных в патологический процесс органов. Максимальная активность а-амилазы установлена при остром панкреатите, гепатопанкреатите и гепатопанкреонефрите.

Рис. 1. Эхограмма печени кошки при остром гепатите Fig. 1. Acute hepatitis in cat

Рис. 2. Эхограмма печени кошки при хроническом холангиогепатите Fig. 2. Chronic cholangiohepatitis in cat

Ультразвуковая картина. Ультразвуковое отображение печени, почек и поджелудочной железы при разных нозологических формах патологии проведено на рис. Анализ рис. 1 свидетельствует о том, что эхогенность паренхимы печени при остром гепатите неоднородна. Неоднородность эхоструктуры паренхимы печени связана с чередованием в ней зон клеточной инфильтрации и некроза, которые повышают эхогенность, и воспалительного отека, имеющего пониженную эхогенность.

При хроническом холангиогепатите (рис. 2) на эхограмме отмечается наличие обширных очагов с повышенной эхогенностью, расширение желчевыводящих протоков и повышение их эхогенности. Крупноочаговое повышение эхогенности паренхимы обусловлено перилобулярным фиброзом [10]. Расширение желчных протоков является следствием холестаза [13].

Заключение