Болезни домашних животных

Для получения чистой культуры возбудителя рожи высевы из патологического материала проводят на обычные и элективные питательные среды.

Биопробу проводят на голубях и белых мышах. Заражают их в день поступления патологического материала суспензией в разведении 1:5, а затем суточной бульонной культурой. Заражение мышей производят подкожно в дозе 0,1-0,2 см3, голубей - внутримышечно в дозе 0,2-0,3 см3. В случае положительного диагноза на рожу свиней мыши должны погибнуть через 3-4 суток, а голуби - через 2-5 суток. Наблюдение за зараженными животными и птицей проводят в течение 6 суток. Из органов павших мышей и голубей делают высевы на питательные среды с целью выделения чистой культуры возбудителя рожи свиней.

Из серологических методов диагностики применяют реакцию агглютинации (РА) в двух модификациях: пластинчатую и пробирочную, пробу роста.

МРС

Пастереллёз

Сибирская язва

Клостридиозы

Стрептококкоз

Клинические признаки

Инкубационный период в зависимости от вирулентности возбудителя и состояния макроорганизма, колеблется от нескольких часов до 5 н даже 14 сут.

Клинические признаки схожи с клиническими признаками КРС.

У молодняка овец отмечают озноб, слабость, падение и гибель за несколько минут.

При острой форме Овцы лежат закинув голову набок или вытянув ее.

При отечной форме отмечают наличие бурситов и артритов.

При хронической форме у овец опухание

суставов, истощение, маститы.

У овец и коз возникает возбуждение, они скрежещут зубами, при ходьбе делают резкие скачки и падают или совершают манежные движения. У животного резко повышается температура тела. Из ротовой и носовой полостей выделяется кровянистая пена. Обычно животные гибнут через несколько минут после появления у животного первых симптомов заболевания во время сильного конвульсивного припадка.

При остром течении у овец и коз клинические признаки выражены слабее, температура тела повышается. Овцы и козы бывают возбуждены, иногда садятся, опрокидываются на землю и лежат в различных позах. Кожа у них в области кончика носа, височных костей и на ушах становится красной. Моча красного цвета, профузный понос чередуется с запором. У больных животных наступают судороги, параличи конечностей, искривление шеи и наступает смерть. В агональном состоянии из носа и рта идет выделение кровянистой пенистой жидкости. Болезнь продолжается 2-3дня и заканчивается гибелью животного.

Подострое течение.

У отдельных овец и коз могут появиться отеки в области вымени, брюха и половых органах с гиперемией кожи на внутренней стороне задних конечностей. Отеки бывают различной формы и величины, при пальпации они тестоватые, холодные и безболезненные.

Хроническое течение у овец и коз бывает редко. Обычно сопровождается прогрессирующим истощением.

1)Брадзот овец. чаще протекает молниеносно. Совершенно здоровых вечером животных утром находят мёртвыми, или здоровая на вид овца при явлениях судорог (рис. 1) падает на землю и погибает в течение неск. минут, иногда болезнь длится неск. часов, при этом отмечаются возбуждение, шаткость походки, непроизвольные движения. Животные скрежещут зубами, захватывают корм и держат его во рту. По окончании периода возбуждения животное падает и лежит с запрокинутой назад головой, вытянутыми конечностями и через неск. часов погибает, аналогичное течение у коз.

2) Эмфизематозный карбункул. Инкубац. период от 1 до 3--5 сут. Болезнь протекает остро; начинается повышением темп-ры тела до 41--42 °С (иногда она может оставаться нормальной). В областях тела с хорошо выраженной мускулатурой образуются припухлости -- вначале горячие и болезненные, затем холодные и безболезненные. При пальпации их слышна крепитация. Регионарные лимфатич. узлы сильно увеличены. При локализации припухлостей в области крестца, поясницы, бедра, плеча развивается хромота. У животных -- затруднённое дыхание и ослабление сердечной деятельности. Болезнь почти во всех случаях кончается смертью.

3)Злокачественный отёк. У овец различают 3. о. послеродовой и развивающийся после ранений при стрижке, кастрации, обрезании хвостов. Как правило, болезнь у овец протекает тяжело, заканчивается летально. Характерные признаки -- шерсть с поражённых участков легко отделяется, на коже появляются сине-багровые и зеленоватые пятна. Известен 3. о. сычуга у ягнят 2--7-недельного возраста, возникающий при витаминно-минеральном голодании и связанном с ним поедании земли, остатков грубого корма, к-рые повреждают стенки сычуга. Животные угнетены, отказываются от корма, у них отсутствует жвачка, вздут живот, появляются признаки расстройства функций нервной системы.

Инкубационный период 1--2 дня, иногда до недели. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически.

Сверхострое течение начинается внезапной слабостью, серозно-катаральным конъюнктивитом и ринитом, гипертермией (40--42). Отмечают одышку, хрипы, аритмичный пульс, цианоз слизистых I оболочек и перед смертью--выделение из ноздрей пенистой жидкости (отек легких). Развивается полная картина септической формы болезни, и животное погибает через несколько часов.

Для острого течения характерны гипертермия (41-- 42 С), учащенный пульс и дыхание, гиперемия конъюнктивы, обильное слезотечение и катарально-гнойные истечения из ноздрей. Сердечный толчок стучащий пульс слабый, частый и аритмичный, аппетит отсутствует. У новорожденных воспаляется пупочный канатик. При нарастающей слабости и депрессии животное погибаете превалирующими признаками септицемии через 1--2 дня (септическая форма).

Подострив течение начинается слабой лихорадкой и плохим аппетитом, что нередко остается незамеченным. Затем вскоре начинают превалировать признаки поражения легких (легочная форма), суставов (суставная форма), пищеварительного тракта (кишечная форма). Возможна и смешанная форма болезни с клиническими признаками катаральной бронхопневмонии, гастроэнтерита и воспаления суставов. У ягнят чаще поражаются запястные и скакательные суставы. Фекальные массы жидкие» водянисто-пенистые с примесью крови. Животные быстро слабеют, худеют, глаза глубоко западают в орбиты. Смерть при несвоевременном лечении наступает через 2--3 дня.

Хроническое течение обычно регистрируют у животных старшего возраста. Для него характерны перемежающая лихорадка, периодическая диарея и выраженные признаки пневмонии. Серозно-катаральный ринит переходит в катарально-гнойный, сухой и редкий кашель становится позже частым, влажным и болезненным; выявляются хрипы и бронхиальное дыхание, очаги притупления в передних долях легкого. Тяжесть болезни зависит от степени поражения легких. При соответствующем лечении болезнь заканчивается выздоровлением.

Пат.картина

Если овцы погибают на ранней стадии заболевания, наблюдаются многочисленные подкожные, подчелюстные, подсерозные геморрагии, субсерозные петехии под эпикардом и эндокардом; подслизистые петехии часто обнаруживаются в носовой полости, гортани и трахее, иногда в кишечнике. Лимфатические узлы опухшие и геморрагичны. На более поздней стадии заболевания наблюдается серая и красная гепатизация в легких, пневмония лобарного типа. Может развиться фибринозный плеврит и перикардит, образуются спайки висцеральной и реберной плевры. В грудной полости скапливается жидкость, в легких могут образовываться абсцессы. При остром течении иногда наблюдается воспаление сальника. В печени появляются небольшие участки некроза. Иногда отмечается покраснение бурс суставов конечностей. Если при заболевании отмечаются симптомы поражения главным образом органов пищеварения, то на вскрытии трупов находят геморрагическое воспаление желудка и кишечника. Нередко обнаруживаются также студенистые инфильтраты в подкожной соединительной ткани, в области межчелюстного пространства, шеи, груди. При хроническом течении болезни трупы павших овец сильно истощены, наблюдаются студенистые инфильтраты подкожной соединительной ткани. В грудной полости часто содержится серозно-фибринозная жидкость. Слизистая оболочка кишечника гиперемирована, в печени иногда находят некротические очаги.

См. пат картину Сибирской язвы КРС. Только у овец окоченение наступает примерно через час после смерти животного и удерживается около 10-12 часов.

1) У павших овец отмечаются вздутие и быстрое разложение трупов, серозно-геморрагич. инфильтраты подкожной клетчатки; транссудат в брюшной, грудной полостях и в сердечной сумке. На эпикарде и эндокарде точечные или полосчатые кровоизлияния. Почки отёчные. Селезёнка без изменений. Слизистая оболочка сычуга и двенадцатиперстной кишки геморрагически воспалена.

2) Вскрытие трупа производят только в том месте, где он будет сожжён. Полного вскрытия следует избегать. Трупы обычно вздуты, из носовых отверстий и ротовой полости выделяется пенистая кровянистая жидкость. В области задних конечностей (до скакательного сустава), промежности, спины, паховой области -- отёчность. Обнаруживают пропитанную пузырьками газа геморрагич. инфильтрацию подкожной клетчатки; изменения мышечной ткани -- в отдельных группах мышц (мышцы конечностей), в виде фокусных поражений в отдельных органах (сердце, диафрагма, мышцы головы, гортани). Поражённые мышцы тёмно-красного цвета, губчаты, суховаты и наполнены пузырьками газа; при разрезе из мышц вытекает пенистая жидкость. Регионарные лимфатич. узлы сочны, пронизаны кровоизлияниями, на разрезе имеют тёмно-красный цвет. В грудной и брюшной полостях -- кровянистая жидкость.

3) Трупы животных, павших от 3. о., в большинстве случаев вздуты и быстро разлагаются. На месте первичного поражения ткани обильно пропитаны инфильтратом различного оттенка. При разрезе из отёчного участка вытекает серозная или серозно-геморрагич. жидкость. Поражённые мышцы сочны и легко рвутся, имеют тёмно-бурый или бледно-серый цвет. В брюшной полости обнаруживают кровянистую жидкость. Брюшина лишена блеска, её кровеносные сосуды сильно инъецированы. Изменения внутр. органов типичны для токсикоинфекций. При гибели животных от 3. о., вызванного Cl. oedematiens, отёчная ткань студенистая, бесцветная или имеет кремовый оттенок. При поражении Cl. histolyticus отмечают распад всех тканей (даже костной), экссудат кровянистый с частицами распавшихся тканей. При послеродовом 3. о. слизистая оболочка влагалища и матки сильно утолщена и покрыта грязными, кашицеобразными, издающими неприятный запах массами. При поражении сычуга отмечают его значительное увеличение, утолщение стенок и их крепитацию. Слизистая оболочка сычуга геморрагически воспалена, с очагами кровоизлияний и некроза. Содержимое жидкой консистенции, с примесью шерсти, остатков корма, земли; часто находят фитопилобезоары различной величины и формы.

У павших с признаками сверхострого и острого течения стрептококкоза (септико-токсемическая и септическая формы) находят инфильтрацию подкожной клетчатки, гиперплазию лимфоузлов, гиперемию и Множественные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках. В полостях тела кровянистый экссудат и фибринозные наложения на плевре, сердечной сумке, сальнике. Селезенка увеличена, вишнево-черного цвета, капсула напряжена, края закруглены и плотной (резиноподобной) консистенции. Легкие отечные, почки увеличены с множе­ственными кровоизлияниями в корковом слое.

При подостром и хроническом течении находят фибринозный плеврит, перикардит, уплотненные доли легкого, увеличенную, резиноподобной консистенции селезенку; иногда выявляют геморра­гическое воспаление легких (легочная форма), слизистой оболочки сычуга, тонкого и толстого кишечника (кишечная форма). Под эпикардом множественные кровоизлияния, мышца сердца дряблая. При суставной форме множественные артриты с утолщением сус­тавных сумок, скопление синовиальной жидкости с хлопьями фиб­рина и изъязвлением суставных поверхностей.

Лабораторная диагностика

бактериологическим исследованием (выделение чистой культуры пастерелл, вирулентной для белых мышей). Для лабораторного исследования направляют кусочки селезенки, печени, почек, пораженных частей легких с лимфоузлами и трубчатую кость, взятые не позже 3 -- 5 ч после гибели животного, не подвергавшегося лечению. Трупы мелких животных доставляют в лабораторию целиком. В летнее время патологический материал консервируют 40 %-ным водным раствором глицерина

На диагностику отправляют ухо павшего животного. Ухо отрезают с той стороны на которой животное лежало.

Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее микробиологическая идентификация, обнаружение соответствующих антител в крови и аллергическая проба с антраксином.

1)В лабораторию направляют свежий труп или отдельные органы: почки, селезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга, кровь, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость, подкожный инфильтрат. В лаборатории проводят микроскопию, получают чистую культуру, заражают лабораторных животных (белая мышь, морская свинка), ставят реакцию нейтрализации.2) В лабораторию посылают отечную жидкость, кусочки пораженных мышц, печени, селезенки и кровь из сердца. Материал следует брать не позднее 2 -- 3 ч после смерти животного. В необходимых случаях материал консервируют 30-- 40%-ным глицерином.

В лаборатории проводят бактериоскопическое и бактериологическое исследо­вания. Биологическую пробуставят на морских свинках, заражая их сус­пензией из пораженных органов илисуточной культурой. При наличии в материале возбудителя эмфизематозного карбункуламорские свинки погибают через 18--48 ч. При их вскрытии обнаруживают характерныедля данной болезни изменения, а в маз­ках из органов и в отпечатках с печени -- единично или попарно расположенные, равно­мерно или зернисто окрашенныепалочки. Это позволяет дифференцировать их от сход­ных анаэробных микробов, которые в мазках обычно располагаются в виде длинных нитей или цепочек.

3) бактериол. исследования кусочков поражённой ткани, экссудата, внутр. органов,

Важное значение в диагностике имеет прижизненное бактериологическое исследование крови и содержимого пораженных суставов. В лабораторию направляют труп или паренхиматозные органы и трубчатую кость.

Лабораторная диагностика стрептококкоза включает: 1) микроскопию мазков-отпечатков из патматериала; 2) выделение культуры возбудителя на питательных средах с последующей идентификацией с применением стрептококковых групповых диагностических сывороток в серологических реакциях (преципитации, коагтлютинации, латекс-агглютинации и др.); 3) определение патогенности.

В настоящее время выпускают различные коммерческие наборы диагностикумов для серотипирования патогенных стрептококков.

Мазки-отпечатки из патматериала окрашивают по Граму и Романовскому--Гимзе или Ольту. Идентификацию возбудителя проводят на основании морфологических, тинкториальных, культуральных и гемолитических свойств. Патогенные свойства выделенных культур определяю'" на белых мышах.

Кролики

Пастереллёз

Вирусная геморрагическая болезнь

Стафилококкоз

Миксоматоз

Клинические признаки

Острое течение пастереллеза проявляется гипертермией, угнетением, анорексией и симптомами поражения верхних дыхательных путей (насморк, чихание). Иногда развивается понос. Животные слабеют и через 1--2 дня погибают.

Хронически протекает болезнь в стационарно неблагополучных хозяйствах пастереллез, с признаками ринита и конъюнктивита. Нередко отмечают понос, фибринозно-гнойную пневмонию и подкожные абсцессы.

Инкубационный (скрытый ) период болезни 2?3 дня, но иногда продолжается до 5 дней.

При молниеносном и сверхостром течении болезни кроликовод никаких симптомов не

видит, приходит кормить кроликов, а обнаруживает их трупы. Обычно внешне здоровые

кролики делают несколько судорожных движений ногами и погибают.

При остром течении болезни через 2?4дня после инфицирования кроликовод обнаруживает у больных кроликов угнетение, отсутствие аппетита, нервные явления.

Болезнь длится 1?2 дня. Кролики отказываются от корма, становятся раздражительными,

совершают судорожные движения конечностями, запрокидывают голову, слышны писк, стоны. Перед смертью у отдельных больных кроликов могут быть истечения из носа (желтые или кровянистые).

Инкубационный период составляет 3-5 дней. В зависимости от течения стрептококкоза различают несколько форм заболевания. Септикопиемия (пиодермия) -- встречается у 1-3-дневных крольчат. Появляются многочисленные, размером с просяное зерно, гнойнички. Как правило, такие животные погибают через несколько дней. У кролика на различных участках тела обнаруживаются инкапсулированные абсцессы различной величины. Блуждающая (бродячая) пиемия характеризуется появлением флюктуирующих абсцессов величиной от горошины до яблока под кожей губ, головы, бока или спины, иногда наблюдается выпячивание глаза вследствие образования абсцесса за глазным яблоком. Также абсцессы могут образовываться во внутренних органах (печени, легких, в мозге). При абсцессе в области мозга у кролика наступает паралич той или иной части тела и конечностей. При мастите вначале обнаруживают покраснение и отечность пораженной доли молочной железы. При надавливании из соска выделяется густое молоко с примесью гноя. Вокруг сосков молочных желез образуются долго не заживающие гнойные раны. Кроликам становится неудобно находится на сетчатом полу в клетке, они часто переступают с лапы на лапу, плохо едят, сильно худеют. Септицемия -- заражение крови, возникшее в результате попадания возбудителя в кровь и разноса его по всем органам и тканям животного. Септицемия сопровождается: повышением температуры тела до 41-42°С, угнетением, учащенным дыханием, признаками интоксикации организма и гибелью кролика. У кормящих крольчих может возникнуть мастит (из сосков выделяется молоко с гноем и кровью, наблюдаются обширные очаги воспаления молочной железы). При пододерматите обнаруживают нагноившиеся язвы и идущие от них гнойные свищи.

Инкубационный (скрытый) период в зависимости от общей резистентности организма кролика длится от 2 до 20дней. Болезнь имеет острое течение. Болезнь протекает у кроликов в двух формах: Классической, с появлением студенистых отеков небольших размеров на коже. Нодулярной (узелковой), при которой появляются ограниченные опухоли. Классическая форма протекает более злокачественно и сопровождается 100% летальностью, при узелковой смертность составляет 70 - 90%. Первыми признаками миксоматоза при обеих формах является: покраснение в виде пятен или появление узелков на коже в области век, на ушных раковинах и в других местах. В дальнейшем у кроликов развивается серозно-гнойный конъюнктивит, который вызывает отек век, из глаз выделяются сначала слизистые, а потом гнойные выделения, склеивающие веки (двусторонний блефароконъюнктивит). В области головы, спины, половых органов и других частях тела возникают отечности, а также узелки. Голова кролика приобретает «львиный вид» из-за того, что кожа в области головы опухает и собирается в складки. Дыхание становится затрудненным, из и носа выделяется гнойный экссудат (ринит), присоединяется пневмония. При узелковой форме болезни узелки (величиной от просяного зерно до голубиного яйца) образуются на спине, носу, лапах, веках и других частях тела, они на 10-14 день подвергаются некрозу. До появления первых высыпаний на коже за 1 - 2 дня у кроликов температура поднимается до 40-41 ОС, а потом приходит к норме. Продолжительность болезни у взрослых кроликов 10 - 14 дней, у молодняка - до 7 дней. В последнее время в хозяйствах промышленного типа стала регистрироваться новая форма миксоматоза, протекающая с поражением органов дыхания, слезотечением и насморком. При вскрытии павших кроликов обнаруживаются студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке, а при длительном течении-воспаление легких, множественные узелки размером от просяного зерна до голубиного яйца.

Пат.картина

При вскрытии павших кроликов при остром течении на слизистых и серозных покровах находят множество кровоизлияний. Особенно часто их можно обнаружить на сердце. Лимфатические узлы увеличены, отечные, темно-красного цвета. В подкожной клетчатке в области головы, шеи и подгрудка серозно-фибринозные экссудаты. Селезенка увеличена в 2-3 раза, сильно наполнена кровью. При хроническом течении пастелеллеза трупы кроликов истощены. В легких - картина пневмонии. В печени, селезенке, почках -- мелкие, серовато-желтого цвета, очажки некроза.

Основные патологоанатомические изменения при ВГБК отмечаются в печени, легких,

почках, селезенке, сердце и желудочно-кишечном тракте. Патизменения характеризуются точечными и полосчатыми кровоизлияниями во внутренних органах. В легких развивается отек, который и является конечной причиной гибели кроликов. У всех павших кроликов идет поражение печени, она увеличена в объеме, желтокоричневого цвета, дряблой консистенции, легко рвется под рукой, под капсулой видны кровоизлияния. В печени происходит наибольшая концентрация вируса, в ней он активно размножается, вызывая несовместимые с жизнью изменения, приводящие к падежу кроликов. Сердце обычно увеличено в объеме, стенки желудочков растянуты, дряблой консистенции, под эндо- и эпикардом множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. В миокарде -- зернистая дистрофия. Селезенка набухшая, темновишневого цвета, увеличена в 1,5?3раза. Почки красно-коричневого цвета, с мелкоточечными кровоизлияниями под капсулой, увеличены в несколько раз.

Желудочно-кишечный тракт - отмечают катаральное воспаление.

При вскрытие павших кроликов находим под кожей, во внутренних органах, молочной железе -инкапсулированные гнойные абсцессы. Множественные абсцессы в мышцах, в почках, легких и печени. Наблюдается увеличение селезенки, лимфатических узлов, отек легких.

образование студневидных диффузных или модулярных опухолей на коже и на подкожной клетчатке в области головы (глаз, ушей, носовой и ротовой полостей), шеи, тела, гениталий и ануса. В подкожной клетчатке скапливается серо-желтая слизеподобная жидкость. Обнаруживаются слизистые или гнойные истечения из глаз, носовой и ротовой полостей больного животного. Наблюдаются увеличение и гиперемия регионарных лимфоузлов и селезенки, признаки катарального блефарита, острой катаральной бронхопневмонии, а также застойная гиперемия и диапедезные кровоизлияния. Поражаются органы размножения, гибнет приплод. К патогистологическим изменениям относят гиперплазию эпидермиса, студневидный отек кожи и подкожной соединительной ткани, в некоторых местах -- папулопустулезную сыпь и миксомы.

Лабораторная диагностика

обнаружения специфических антигенов возбудителя в лаборатории методами ПЦР и ELISA.

в лабораторию вместе с тушкой кролика направляются описания эпизоотологических данных и клинических признаков. Труп животного весом не менее 3 кг укладывается в продезинфицированную и плотно закрывающуюся емкость, обкладываемую льдом. Для анализа ВГБК пригодны свежие трупы кроликов или зверьки, павшие не позднее 3 часов с момента падежа кроликов. Пробы патологического материала чаще всего берутся с печени.

В ветлаборатории из пораженных органов выделяют возбудителя болезни.

Патологический материал (пораженный участок кожи с инфильтрированной подкожной клетчаткой) и со строгим соблюдением правил, исключающих распространение вируса, помещает в 10-15% раствор формалина. Отобранный патологический материал помещают в термос со льдом и с нарочным направляют в областную ветеринарную лабораторию для гистологических исследований на миксоматоз. Лаборатория при отрицательных результатах этого исследования и при отсутствии характерных клинических признаков болезни по разрешению вышестоящего ветеринарного органа ставит биологическую пробу. Зараженные здоровые кролики в ветлаборатории погибают на 3 - 6 день с признаками миксоматоза.

Птицы

Пастереллёз

Болезнь Ньюкасла

Респираторный микоплазмоз

Инфекционный ларинготрахеит

Клинические признаки

Инкубационный период от нескольких часов до 2--4 дн. Отмечают сверхострое, подострое и хроническое течение болезни. Сверхострое течение чаще наблюдают в начале эпизоотии, и сопровождается оно внезапной гибелью птицы. Последние неожиданно падают и, взмахнув несколько раз крыльями, погибают без проявления какой-либо патологии.

При остром течении болезни в большинстве случаев, птица сидит нахохлившись, угнетена, голову часто держит под крылом или закидывает назад, крылья опущены, температура тела повышена до 43--44 °С, гребень и сереж ки синюшны, перья взъерошены, аппетит ослаблен, сильная жажда, слизистые и пенистые истечения из клюва, слышны хрипы, затрудненное дыхание, диарея -- жидкие фекалии с кровью. Общая слабость прогрессирует, возможны судороги и летальный исход через 2--3 дня.

При подостром течении птица гибнет через 5-10 сут. Большинство птиц погибает при этом с признаками малокровия, истощения и поражения суставов. Вначале сережки опухают, уплотняются, затем появляются абсцессы и некрозы.

Хроническое течение пастереллеза возможно после острого или подострого или связано с менее вирулентными штаммами возбудителя. В таких случаях отмечают общую слабость, анемию, истощение, вязкие истечения из носа, отечность, твердые припухлости на голове и сережках, воспаление суставов, конъюнктивит, затрудненное и учащенное дыхание, снижение яйценоскости. В то же время для хронического течения болезни характерны признаки синусита, ринита и скопления вязкого экссудата вокруг носовых отверстий и на конъюнктиве. Птица погибает редко.

Инкубационный период 3-7 дней, иногда 9-12дней. Клинические признаки разнообразны в зависимости от дозы, вирулентности эпизоотических штаммов вируса, возраста птицы и условий содержания. Течение болезни может быть молниеносным, острым (велогенная), подострым (мезогненная) и хроническим (лентогенная). При молниеносном течении заболевшая птица погибает внезапно без выраженных клинических признаков. При остром течении аппетит у птиц резко ухудшается, а затем пропадает. У большинства заболевших птиц температура тела повышается до 44° С. У больной птицы появляется вялость, угнетение, малоподвижность, симптомы поражения нервной и дыхательных систем, развиваются коньюктивиты, роговица мутнеет. В ротовой и носовой полостях скапливается много слизи.

Птицы кашляют, чихают, издают «каркающие» звуки и дышат открытым клювом. Частый признак -понос, с выделением жидкого кала, окрашенного в зеленый цвет, иногда бывает примесь крови. При поражении центральной нервной системы походка становится шаткой, птицы совершают круговые движения, появляются параличи шеи, крыльев, ног, эпистотонус; смерть наступает через 3-12 дней после начала болезни при сильном истощении. Эту форму заболевания вызывают высокопатогенные азиатские штаммы вируса. При подостром и хроническом течении наблюдают повышенную возбудимость птиц, судороги, парезы и параличи конечностей, дрожание головы, перекручивание шеи, сильное истощение. Эту форму болезни вызывают мезогенные штаммы вируса. Атипичная форма ньюкастловой болезни зависит от наличия слабовирулентных штаммов вирусов в природных условиях, различной степени напряженности иммунитета у зараженной птицы, широкого применения антибиотиков и других факторов и характеризуется отсутствием или поздним появлением симптомов поражения нервной системы (парезов, параличей) и невысоким процентом гибели (до 15-30%).

Инкубационный (скрытый период) от нескольких дней до 2 месяцев, при экспериментальном заражении от 4 до 21дня. Первыми признаками заболевания является снижение аппетита у отдельных птиц, незначительное угнетение, появляется катаральный ринит. В дальнейшем у больной птицы при клиническом осмотре ветеринарный специалист отмечает трахеальные хрипы, кашель, одышку, серозно-фибринозный ринит. У отдельной больной птицы при клиническом осмотре ветеринарный врач констатирует конъюнктивит, синусит, припухлость в области межчелюстного пространства. При тяжелом течении болезни - отмечаем слабость, сморщивание гребня, артрит, расстройство функции кишечника. Больная птица становится малоподвижной, оперение взъерошено, гребень бледный, у птицы снижаются приросты массы тела и яйценоскость. У индеек характерный признак респираторного микоплазмоза - воспаление подглазничных синусов и появление хрипов в результате воспаления дыхательных органов. Болезнь может протекать скрыто и определяться только в период исследования сыворотки крови у птиц. При исследовании в сыворотке крови неблагополучного по микоплазмозу хозяйства у птиц находим специфические антитела. Клинические признаки болезни у птицы чаще всего проявляются при неблагоприятных условиях кормления и содержания. В неблагополучных по респираторному микоплазмозу хозяйствах отмечается повышенная гибель (от10 до 30%) эмбрионов в последние дни их инкубации. У уток заболевание протекает бессимптомно, за исключением периода яйцекладки. При клиническом осмотре у утки отвисает нижняя часть брюшной стенки, у утки появляется походка пингвина. Утята отстают в росте и развитии, при клиническом осмотре отмечаем слизистый и слизисто-серозный ринит, припухлость надглазничных синусов, конъюнктивит.

У гусей заболевание проявляется снижением яйценоскости в последние 2 месяца яйцекладки. Неоплодотворенность яиц достигает 30%. При клиническом осмотре больных гусей отмечаем поражение фаллоса и клоаки, которые становятся отечными, отмечаем гиперемию слизистой оболочки. Отмечаем образование абсцессов, скопление фиброзного экссудата, от которого исходит неприятный запах. У больных гусят при клиническом осмотре отмечаем одышку, ринит, хромоту и отставании в росте и развитии. У голубей болезнь проявляется слизистым или слизисто -- фибринозным ринитом, одышкой, слизистая оболочка гортани и трахеи гиперемирована.

Инкубационный период -- 6--15 сут. Различают острое, подострое и хронич. течение болезни. При остром течении (ларинготрахеальная форма) птицы угнетены, отказываются от корма, сидят "с закрытыми глазами. Дыхание затруднено, клюв открыт; птицы издают своеобразные каркающие звуки. В гортани видны фибринозные наложения, к-рые могут вызвать асфиксию. Наблюдаются также слезотечение и истечение из носовых отверстий. Подострое течение характеризуется также поражениями респираторных органов в более слабой степени. При хронич. течении наблюдают конъюнктивит, а также отёк век, слезотечение, светобоязнь, геморрагии на третьем веке, скопления казеозной массы в конъюнктивальном мешке, кератит, панофтальмию. И. л. п. часто осложняется микоплазмозом и др. болезнями.

Пат.картина

При остром течении болезни ветеринарный специалист в печени отмечает картину паренхиматозного гепатита. Печень внешне набухшая, с притупленными краями, коричневатого или желтовато- коричневого цвета, дряблая. На поверхности и в глубине паренхимы ветеринарный специалист может обнаружить милиарные или величиной с булавочную головку многочисленные некротические фокусы, серовато-белого цвета или мутные, желтоватые, редко или густо рассеянные по паренхиме органа. Как правило, у павшей птицы отмечаем серозный или серозно-фибринозный перикардит. В сердечной сорочке можно обнаружить значительное количество мутного из-за примеси мелких хлопьев фибрина и серозного экссудата. Сердечная мышца дряблая, имеет цвет вареного мяса, иногда в ней отмечают беловато-желтого цвета очажки коагуляционного некроза. Коронарные сосуды резко кровенаполнены. При пастреллезе птиц ветеринарный специалист может встретиться с крупозной пневмонией. Пораженные легкие плотные, темно-красного или красно-коричневого цвета, но стадии опеченения в отличие от крупозной пневмонии у животных, у птиц не бывает. В том случае если воспалительный процесс у птиц зашел далеко в процесс может быть вовлечена костальная плевра, отмечаем острую застойную гиперемию и отек. В отдельных случаях у птицы поражаются верхние дыхательные пути и воздухоносные мешки. Стенки их утолщены, не прозрачные, покрыты пленками фибрина. Селезенка увеличена, дряблая, темно-красного цвета. У некоторой павшей птицы в селезенке обнаруживаем беловато-желтовато-серые очажки некроза. При пастереллезе у птицы всегда поражается кишечник. Слизистая оболочка кишечника (особенно 12-ти перстная кишка) в состоянии катарального, реже геморрагического воспаления. Внешне она набухшая, покрасневшая, усеяна точечными кровоизлияниями и покрыта тягучей слизью. При вскрытии павшей от пастереллеза водоплавающей птицы в кишечнике часто находим язвы и участки некроза. Патологоанатомические изменения при подостром течении пастереллеза в основном такие же, как и при остром, но выражены более слабо. Трупы павшей птицы сильнее истощены. Для хронического течения пастереллеза у птиц характерны некротические очаги, которые ветеринарный специалист обнаруживает в различных органах, -- фибринозные плевриты, перикардиты и артриты. При вскрытии некротических очагов находим желтоватую творожистую массу с неприятным запахом. Подобные некротические очаги обнаруживают в легких, печени, подкожной клетчатке, кишечнике, иногда в селезенке, сердечной мышце и сердечной сумке. В подкожной клетчатке у птиц некротические очаги не имеют определенной локализации. Их можно находить в различных участках тела. У отдельных птиц иногда бывают поражены суставы (серозно-фибринозный синосит и артрит). Внешне они набухшие, в их полостях скапливается в большом количестве фибринозно-некротические массы. У павшей птицы нередко бывают поражены бородки, которые наполнены некротической массой и внешне имеют вид шаровидных образований. Одновременно при вскрытии могут встречаться фибринозные плевриты и перикардиты. При фибринозном перикардите сердечная сорочка обычно утолщена за счет отложения фибринозного экссудата. Нередко фибринозный экссудат заполняет воздухоносные мешки.

Зависят от штаммов вируса, вызвавшего заболевание. При остром течении болезни преобладают изменения характерные для геморрагической септицемии. Особенно патогномоничны кровоизлияния в слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта: кровоизлияния у основания слепых кишок, передней части прямой кишки, передней части 12-ти перстной кишки, кровоизлияния на границе мускульного и железистого желудков, изъязвления лимфатических бляшек кишечника, кровоизлияния на перикарде; слизистая оболочка органов дыхания- катрально воспалена. При подостром течении отмечаем геморрагический энтерит, но без характерных для острого течения изъязвлений лимфатических бляшек, некротические очаги в печени. При вялом течении болезни поражения преобладают в дыхательной системе (воздушных ходах, мешках), отмечаем закупорку трахеи большим количеством слизи. Для ньюкасловской болезни характерны кровоизлияния на слизистой оболочке в виде «геморрагического пояска» на границе между железистым и мышечным желудком.

Трупы взрослой птицы истощены, у молодняка слабо развиты. При вскрытии павшей птицы основные патологоанатомические изменения обнаруживаются в органах дыхания. Вокруг носовых отверстий находим корочки засохшего экссудата, гребешок, сережки, ушные мочки синюшны, инфраорбитальные синусы (при поражении) сильно припухшие. Слизистая оболочка трахеи гиперемирована, резко набухшая, пронизана полосчатыми и точечными кровоизлияниями. Вначале на поверхности слизистой обнаруживают прозрачный серозный экссудат, который в дальнейшем становится катаральным, мутным и клейким. У отдельных павших кур таким экссудатом бывают закупорены носовые ходы. Поражение легких бывает одно- и двухсторонним. Наиболее часто поражается та часть легкого, которая примыкает к воздухоносным мешкам. В легких при вскрытии находим единичные и множественные некротические фокусы величиной до крупной горошины. Эти очаги могут инкапсулироваться, образуя своеобразные секвестры. В воспалительный процесс вовлекаются и крупные бронхи, в просвете которых можно иногда обнаружить фиброзные пробки. У павшей птицы выражен фиброзный плеврит, причем фибринозный экссудат скапливается в межреберных выступах и бывает хорошо виден при отделении легких от межреберья. При вскрытии обнаруживаем характерный для респираторного микоплазмоза признак поражение воздухоносных мешков. Стенки мешка тусклые, а полости заполнены серозно-фибринозным экссудатом. Фибринозные массы плотные, желтоватого цвета, легко отделяются от подлежащей ткани. Иногда они прорастают грануляционной тканью. Это бывает у птиц находящихся в хороших условиях кормления и содержания. В других органах изменения менее характерны. В сердце находим полнокровие коронарных сосудов и фибринозный перикардит. Миокард дряблый, серого цвета, иногда в нем находим некротические фокусы бело-серого или желтовато-серого цвета. Селезенка увеличена, яичники развиты слабо, нередко бывает желточный перитонит.

Острый катаральный, катарально-геморрагический или крупозный ларингит и трахеит. Катарально-геморрагический энтерит и клоацит. Катарально-гнойный конъюнктивит и кератит. Истощение. Гисто: десквамация эпителия в гортани и трахее, внутриядерные включения в эпителиальных клетках слизистой оболочки трахеи.

Лабораторная

диагностика

Для лабораторного исследования берется только свежий патологический материал от не подвергавшихся лечению птиц и не ранее чем через 7-10дней после лечения. Для выделения возбудителя используют простые, но лучше обогащенные МПА и МПБ (с добавлением 5-10%-ного амидопептида-2 или 5%-ной стерильной сыворотки от лошадей, крупного рогатого скота, или 20%-ной желточной взвеси - один куриный желток на 200мл физиологического раствора). Для постановки диагноза на пастреллез птиц необходимо выделение пастерелл, патогенных для лабораторных животных.

В ветлабораторию направляют на исследование мозг, трахею, печень, селезенка. Из этих органов готовят суспензию, которой заражают 30-60-дневных цыплят и 9-12-дневных куриных эмбрионов. В случае положительной биопробы цыплята заболевают псевдочумой через 3-5 дней, эмбрионы погибают через 48-72 часа. От погибших эмбрионов берут аллантоисную жидкость, которую исследуют по реакции гемагглютинации (РГА) и реакции задержки гемагглютинации. Окончательно диагноз ставится на основании данных лабораторного исследования: выделение вируса из головного и костного мозга в начале заболевании в стадии вирусемии (3-5дней после начала заболевания) на куриных эмбрионах и культуре клеток фибробластов; биопробе (заражение 30-дневных цыплят) ; титрование вируса на куриных эмбрионах; серологической идентификации вируса в РГА, РТГА, ИФА, РСК и других методах. Для ретроспективной диагностики используют РИГА с сывороткой крови от больной и переболевшей птицы. Желательно проводить двухкратное исследование с интервалом 20-30дней (метод парных сывороток).

Для выделения микоплазм делают посевы на агар и бульон Эдварда, среду Мартена, Хотингера. Заражают куриные эмбрионы (гибель наступает на 3--5 сутки), ставят биопробу на цыплятах и индюшатах 1--2 месячного возраста, заражают интраназально, интратрахеално. Используют сывороточно-капельную агглютинацию.

обнаружение интрануклеаных включений в эпителии трахеи, вируса там же с помощью флуоресцирующих антител, РДП, РН и др.

Размещено на Allbest.ru

...