Токсокароз собак

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Вступ

токсокароз інвазійне захворювання собака

Токсокароз - інвазійне захворювання, збудником якого є нематода родини Anisakidae підряду Ascaridata, роду Toxocara. Вперше збудник токсокароза описаний Вернер в 1782 р.

Токсокари в природних господарів (собаки, лиси, вовки, шакали й т.д.) локалізуються в порожнині тонкого відділі кишечнику, іноді в жовчних ходах печінки й рідше в підшлунковій залозі.

У собак й у резервуарних господарів (людина) токсокари викликають феномен мігруючі личинки. Захворювання викликає серйозні морфологічні й функціональні зміни в організмі тварин, які залежать від місця локалізації паразита й форми захворювання.

Дефінітивний господар токсокар - собаки, песці, лисиці, деякі інші м'ясоїдні, які виділяють назовні яйця гельмінтів. Нематоди розвиваються по аскаридному типу. Тварини заражаються аліментарним шляхом, поїдаючи яйця, що досягають інвазії при сприятливих умовах за 8-15 діб.

1.Характеристика збудника

Відомі два види токсокар :

1. Toxocara canis, раніше Ascaris marginata (Вернер, 1792) - гельмінт, що вражає головним чином представників родини псових. Гельмінт світло-жовтого кольору. На головному кінці є три губи з широкими бічними кутикулярними крилами. Між стравоходом і кишечником знаходиться шлунок. Це є характерною ознакою круглих гельмінтів родини Anisakidae. Довжина самців 5-10 см, у них загнутий хвостовий кінець і дві однакові спікули (довжиною від 1,7 до 1,9 мм). Довжина самок - 10-18 см.

2. Toxocara cati, раніше Ascaris mystax (Зебер, 1800) - нематоди, що вражає головним чином родину котячих. Він має менші розміри тіла: 3-6 см(самці)та 4-10 см(самки).

Самки виділяють за добу 19-20 тис. яєць. Яйця токсокар майже круглої форми. Розмір 65-75 мкм, що крупніше запліднених яєць аскарид і токсаскарис. Зовнішня оболонка яєць товста, щільна, дрібнобугриста, що нагадує поверхня наперстка, колір її - від яскраво-жовтого до темно-коричневого. Відмінності яєць T. canis й T. cati практично непомітні й існують тільки в будові оболонки яйця, які можуть бути замічені тільки при мікроскопії зі збільшенням не менше 215;1000 разів. Всередині незрілого яйця розташований темний кулястий бластомер, що заповнює майже все яйце. У зрілому інвазійному яйці знаходиться жива личинка.

Оболонка яйця складається: внутрішній шар - ліпофільна вітелінові мембрана, середній - хітиновий, зовнішній з кислих мукополісахаридів.

У дослідженні Парсон в 1987 році була вивчена чутливість яєць токсокар до температури зовнішнього середовища. При зовнішній температурі +10°С розвиток личинки в яйці зупиняється, а при температурі -15°С личинка в яйці гине. В іншому експерименті вчені одержали наступні результати. При температурі -15°С яйця втратили інвазійність тільки через 5 днів, хоча ніяких морфологічних змін при цьому не спостерігалося. Після інкубації яєць при +30°С розвиток личинок сповільнювалося, а при +37 С зовсім зупинялося. Рідек (1997) у своїх дослідженнях показав, що тільки температура більше +70°С убивають личинок, а температуру +30°С останні можуть переживати кілька тижнів.

У роботах науковців було показано, що в біології даного паразита простежуються деякі особливості, що мають велике епізоотичне значення. На 8 день після зараження собак, яка попередньо вийшла в тонкому кишечнику, частина личинок токсокар мігрує в печінку, легені, нирки, м'язи та інші органи, хоча вони в цих місцях і не розвиваються. «Осідання» личинок в органах обумовлено невідповідністю діаметра дрібних судин і мігруючих личинок (діаметр личинки близько 0,02 мм), у зв'язку із цим личинки залишають кров'яне русло. При цьому личинки довго (до 385 діб в собак і до 10 років у людини) зберігають життєздатність в організмі дорослих собак. При вагітності в сук частина личинок активізується й мігрує через плаценту в кров, викликаючи внутрішньоутробне зараження цуценят. Личинки, що залишилися, можуть бути джерелом внутрішньоутробної інвазії плодів при повторній вагітності. Вважають, що цей процес регулюють гормони залоз внутрішньої секреції. У цуценят виявляють личинки токсокар у легенів і печінки. Після міграції через трахею личинки досягають статевої зрілості за 20-21 добу. [1]

2.Епізоотологічні дані токсокарозу

По даним Стоє (1983) яйця токсокар дуже стійкі до впливу факторів навколишнього середовища, внаслідок чого один раз заражене місце (площадка, парк і т.д.) залишаються джерелом збудника інвазії протягом багатьох років.

Джерелом інвазії є собаки, що забруднюють ґрунт яйцями токсокар, які виділяться з фекаліями. Інвазійні резервуарним господарі не можуть бути джерелом інвазії, тому що в організмі людини інвазійні паразити з личинок не утворяться й пропагативні стадії (яйця) не виділяються. Для токсокар людина служить резервуарним господарем, а фактично людини можна розглядати як "екологічний тупік" збудника токсокароза .

Світова поширеність токсокароза дуже широка.

Наявність декількох шляхів поширення збудника токсокароза в собак є причиною дуже високої їхньої ураженості. Вона значно коливається залежно від статі, віку, методів утримання й зони перебування собак. Л.T.Гліскман, П. М. Шанз (1981) узагальнили результати обстеження 42 тис. собак на різних континентах й установили, що середній показник ураженості їх кишковим токсокарозом становить 15.2% (з коливаннями від 0 до 93%). Цуценята вражаються більшою мірою, а бездомні собаки - частіше, ніж домашні.

Перше повідомлення про токсокароз собак у Білорусії зроблене в 1931р. Ураженість собак токсокарами становила 12,6%. Незважаючи на санітарний стан, що змінився, населених пунктів, до 70-х років екстенсивність інвазійних собак цими гельмінтами не зменшилося. Так, в 1975 році в м. Вітебську було уражено токсокарами 14,2% собак. За 1986 рік екстенсивність інвазії собак токсокарами в різних містах Білорусії становила від 3,4 до 32,0%. А зараженість сільських собак доходила до 40% .

Широкому поширенню токсокароза сприяє не тільки вся кількість, що збільшується, собак, як у сільського, так й у міського населення, але й природна вогнищевість цього захворювання. Так, відомо, що в Білорусії багато видів диких м'ясоїдних заражені токсокарами. Наприклад, рисі заражені на 29,6% з інтенсивністю інвазії від 1 до 37тварин; лисиці -- на 42,1% з інтенсивністю інвазії від 5 до 14 тварин; єнотовидні собаки -- на 6,9% з інтенсивністю інвазії 2-3 тварин; ведмеді -- на 11% з інтенсивністю інвазії 2-3 тварин., а вовки уражені до 26% .

Іншими факторами передачі можуть бути вовна тварин, вода.

3. Цикл розвитку популяції токсокар

Збудники - геогельмінт.

Основні шляхи зараження собак токсокарами включають:

- внутрішньоутробне зараження через плаценту личинками 2 стадії розвитку;

- заковтування живих личинок цуценятами з молоком собаки, що годує;

- заковтування інвазійних яєць із частками ґрунту (у цуценя та дорослих собак; але у дорослих веде до патентної інвазії);

- заковтування інвазійних личинок із тканинами проміжних господарів.

У вагітних спостерігається утробне зараження. За 3 тижні до пологів частина личинок мігрує через плаценту до легень плоду, де безпосередньо перед пологами відбувається линяння і формування личинок третьої стадії. У новонароджених цуценят личинки мігрують у трахею і кишки. Незначна кількість личинок завершує міграцію в організмі сук, а наявність статевозрілих паразитів зумовлює тимчасове, проте істотне збільшення кількості яєць, що виділяються з фекаліями впродовж кількох тижнів після пологів.

Цуценята-сисуни можуть заражатися, заковтуючи личинки третьої стадії з молоком упродовж перших 3 тижнів лактації. При зараженні таким шляхом міграція личинок не відбувається.

Собаки виділяють із фекаліями в навколишнє середовище яйця токсокар, які дозрівають у ґрунті до інвазійної стадії. Оптимальними для розвитку яєць є глинисті, вологоємні ґрунти, температура +24°С, відносна вологість повітря 85%, ґрунту - вище 20%. При цих умовах личинка в яйці розвивається за 5-8 доби. Тривалість розвитку личинки до інвазійної стадії визначається головним чином температурою ґрунту (звичайно мається на увазі температура на глибині 5-10 см, де концентрується основна маса яєць). Нижній температурний поріг розвитку яєць токсокар +10°С, при температурі +37°С яйця гинуть через 5 доби, а при +55°С - протягом 7 хв. Для розвитку яєць до інвазійної стадії потрібно 160-183 діб. При середньодобовій температурі, наприклад +13°С на це буде потрібно близько 36 доби, а при температурі +25°С - близько 15 доби. Відмирання яєць починається при температурі нижче -15°С. Мінімальна відносна вологість ґрунту для розвитку яєць токсокар становить 5-8 %. У підходящих видах ґрунту яйця можуть бути життєздатними протягом усього року, добре перезимовуючи під снігом. При температурі нижче -15°С яйця не розвиваються й перебувають у стані анабіозу. Період розвитку яєць триває близько 5 місяців (із травня по вересень), коли температура й вологість ґрунту сприятливі. Яйця токсокар зберігаються в ґрунті життєздатними протягом декількох років.

Зараження тварин відбувається аліментарно. В тонких кишках з них виходять личинки другої стаді, які проникають у кровоносну систему й заносяться в легені, де відбувається друге линяння. Личинки третьої стадії потрапляють у бронхи, трахею, ротову порожнину, звідки заковтуються зі слиною. В кишках ще відбувається два линяння і через 20-21 добу паразити досягають статевої зрілості. Це основний шлях зараження. Він реєструється у цуценят віком до трьох місяців. В організмі цуценят 6-місячного віку і старших гепато-трахеальна міграція личинок майже припиняється. Личинки другої стадії проникають у печінку, легені, нирки, головний мозок, серце, скелетні м'язи. Розвиток їх припиняється, однак життєздатність зберігається тривалий час (до 385 діб).

Розвиток токсокар у проміжних господарів

Перше повідомлення про токсокароз собак у Білорусії зроблене в 1931р. Ураженість собак токсокарами становила 12,6%. Незважаючи на санітарний стан, що змінився, населених пунктів, до 70-х років екстенсивність інвазійних собак цими гельмінтами не зменшилося. Так, в 1975 році в м. Вітебську було уражено токсокарами 14,2% собак. За 1986 рік екстенсивність інвазії собак токсокарами в різних містах Білорусії становила від 3,4 до 32,0%. А зараженість сільських собак доходила до 40% .

Широкому поширенню токсокароза сприяє не тільки вся кількість, що збільшується, собак, як у сільського, так й у міського населення, але й природна вогнищевість цього захворювання. Так, відомо, що в Білорусії багато видів диких м'ясоїдних заражені токсокарами. Наприклад, рисі заражені на 29,6% з інтенсивністю інвазії від 1 до 37тварин; лисиці -- на 42,1% з інтенсивністю інвазії від 5 до 14 тварин; єнотовидні собаки -- на 6,9% з інтенсивністю інвазії 2-3 тварин; ведмеді -- на 11% з інтенсивністю інвазії 2-3 тварин., а вовки уражені до 26% .

Іншими факторами передачі можуть бути вовна тварин, вода.

4.Патогенез і патологічні зміни

Патогенез токсокароза складний і складається з декількох факторів, обумовлених комплексною взаємодією співчленів системи "паразит-господар ". Мігруючи в організмі господаря, личинки травмують тканини, залишаючи геморагіі, некрози, запальні зміни. Провідна роль у розвитку імунологічних реакцій належить сенсибілізації організму экскреторно-секреторними антигенами, а також соматичними антигенами токсокар. У секретах й екскретах личинок містяться речовини, що володіють антигенною активністю (екзотантигени). Соматичні антигени (ендоантигени) попадають в організм господаря після руйнування личинки. Антигенний вплив викликає розвиток алергійних реакцій негайного й уповільненого типу. Судячи із клініко-лабораторних показників, надходження антигенів в організм господаря відбувається нерівномірно й підсилюється при поновленні міграції після виходу з "дрімаючого" стану або після загибелі паразита. Дорослі паразити травмують слизову кишечнику, шлунка й викликають непрохідність кишечнику, жовчних ходів і панкреатичних проток.

За даними досліджень незалежно від того на якій стадії розвитку організму господаря відбулося інвазія, у розвитку алергійної реакції негайного типу в перший момент зустрічі організму собаки з личинкою не викликає видимих змін, основні клінічні симптоми зв'язані із другою фазою, так названою "реакцією пізньої фази" у вигляді набряку, еритеми шкіри й збільшення резистентності дихальних шляхів до вдихуваного повітря. В "реакції пізньої фази" беруть участь тучні клітини, базофіли, а також нейтрофіли. У цей час підвищується рівень гістаміна й гемотоксичного фактора нейтрофілів й інших клітин. Основну роль у механізмі проти паразитарного імунітету виступають еозинофіли. Як відомо, проліферація еозинофілів регулюється Т-лімфоцитами. Механізм залучення еозинофілів дуже складний і багаторазово дублюється. У ньому беруть участь лімфокіни, виділювані сенсибілізованими лімфоцитами, низькомолекулярний гемотоксичний фактор, який продукується нейтрофілами при взаємодії їх з імунними комплексами, лейкотріени, який продукується лімфоцитами, нейтрофілами, тканинними базофілами.

Процес звільнення активних амінів при токсокарозі відбувається при з'єднанні IgE-антитіл з антигенними детермінантами клітин, активації комплементу, агрегації тромбоцитів або активації кінінової системи, що, очевидно, призводить до тромбоцитопенії при токсокарозі. Полінуклеари на фоні цього процесу ушкоджують дрібні кровоносні судини. При цьому виділяються ендогенні пірогени, які часто викликають підвищення температури тіла. Імунні комплекси залучають у вогнище ураження еозинофіли, у результаті чого утворяться еозинофільні інфільтрати. Еозинофіли частково руйнують імунні комплекси, при цьому зменшуються патологічні реакції у тканинах. Реакція імунних комплексів, поряд з вище зазначеними факторами, відповідальна за формування пропасної реакції, кропивниці, генералізованної лімфаденопатії.[2]

Вчені виявили, що сенсибілізовані Т-лімфоцити, що скопилися навколо личинки, виділяють лімфотокіни, залучають й активують макрофаги й інші клітини, які включаються в процес формування гранульом. Гранульоми при токсокарозі можуть утворюватися в будь-якому органі й тканині за рахунок механізмів реакції вповільненого типу. У центрі гранульоми є зона некрозу, по периферії - велика кількість еозинофілів, а також гістоцитів, нейтрофілів, лімфоїдні, епітеліоїдні клітини й макрофаги. Численні гранульоми при токсокарозе перебувають у печінці, легенів, а також у підшлунковій залозі, міокарді, мезентеріальних лімфатичних вузлах, головному мозку.

Таким чином, гістоморфологічно токсокароз являє собою диссемінірованний еозинофільний гранулематоз як прояв алергійної реакції вповільненого типу.

5.Клінічні ознаки

Спектр клінічних проявів характеризується від інтенсивності дози, що заражає, і частоти реінфекцій, поширення личинок у тих чи інших органах і тканинах, а також ступеня імунної відповіді господаря. Токсокароз характеризується тривалим рецидивним перебігом (від декількох місяців до декількох років), що пов'язане з періодичним поновленням міграції личинок токсокар. Летальні випадки при токсокарозі пов'язані з розривами кишечнику й неминучим у цьому випадку перитонітом, а також міграцією личинок у міокард і важливі у функціональному відношенні ділянки центральної нервової системи.

У дослідженнях вчених було встановлено, що токсокароз у цуценят приводить до зниження ефективності вакцинації й ревакцинації проти чуми м'ясоїдних, парвовірусного ентерита й аденовіроза. У неінвазійних цуценят середні показники титрів антитіл часто перевищують захисний рівень ще до ревакцинації, тоді як в інвазійних цуценят личинками токсокар цей рівень і після ревакцинації залишається нижче захисного. У порівнянні з іншими гельмінтозами (токсаскаридоз) T. canis володіє найбільш активним полівалентним іммуносупресивною дією. У хворих цуценят апетит спотворюється, спостерігається пригнічений стан, порушується травлення. Відзначається блідість слизових, тварини худнуть, нерідко виявляються нервові явища. [13]

Вісцеральна форма токсокароза

Як повідомляють науковці вісцеральним токсокарозом хворіють як цуценята, так і дорослі тварини, хоча в цуценят це захворювання зустрічається частіше. Розвиток вісцерального токсокарозу відбувається внаслідок зараження більшим числом личинок й асоціюється з невід'ємним контактом собак із ґрунтом. Основними симптомами токсокарозу є рецидивна лихоманка, легеневий синдром, збільшення розмірів печінки, лімфаденопатія, еозинофілія, гіпергамаглобулинемія. У хворих токсокарозом цуценяти температура підвищується, супроводжуючись ознобом, частіше - субфебрильним, рідше - фебрильним. Температурна реакція, як правило, спостерігається в період легеневих проявів (62% випадків). Синдром ураження легенів зустрічається в 65% тварин хворих вісцеральним токсокарозом і варіює в широких межах: від катаральних явищ до важких станів. У тварин спостерігаються рецидивні катари, бронхіти, бронхопневмонії. При аускультації вислухуються сухі, нерідко вологі хрипи. При токсокарозі відомі випадки розвитку важких пневмоній, які протікали з ускладненнями й закінчуються летально. При рентгенологічному дослідженні в 33.2% тварин хворих токсокарозом виявляються множинні або одиничні еозинофільні інфільтрати, посилення легеневого малюнка, картина бронхо-легенової інфільтрації. Поряд із синдромом ураження легенів дуже часто (до 80%) відзначається збільшення розмірів печінки. Печінка при пальпації ущільнена, гладка, часто напружена. Приблизно в 20 % тварин збільшена селезінка, в 67 % - лімфатичні вузли, аж до системної лімфаденопатії, особливо часто в цуценят. Лімфовузли невеликого розміру, безболісні, без спайок з навколишніми тканинами. Крім перерахованих проявів в 46% хворих тварин відзначається абдомінальний синдром (болючість черевній ділянці, здуття живота, нудота, іноді блювота, діарея).

В окремих випадках токсокароз протікає з розвитком міокардиту, очевидно, алергічної природи. Описані також еозинофільні панкреатити, різні ураження нирок, еозинофільні гранульоми в слизовій прямої кишки.

Останнім часом деякі дослідники поряд з вісцеральним виділяють неврологічну форму токсокароза. При міграції личинок токсокар у головний мозок виявляються ознаки ураження центральної нервової системи у вигляді конвульсій типу "petit mal", епілептичних припадків, парезів і паралічів. Слід зазначити, що частота високих титрів протитоксокарних антитіл у тварин з епілептичними припадками вище, ніж у контрольній групі здорових собак, однак вона однакова в тих, у кого причина епілептичних припадків відома й невідома. Швидше за все, епілепсія є не наслідком, а лише фактором до зараження токсокарозом. Зараження токсокарозом викликає також різні неврологічні порушення, що проявляються в зміні поведінки (гіперактивністю).

Зв'язати такі явища з токсокарозом досить важко. Одним із головних і найбільш постійних проявів вісцеральної форми токсокароза є стійка тривала еозинофілія аж до розвитку еозинофільно-лейкоїдної реакції крові. Звичайно відносний рівень еозинофілів перевищує 30%, а в окремих випадках може досягати 90%. Загальна кількість лейкоцитів також підвищується до 15-20*109/л, а в деяких випадках - до 80*109/л. Еозинофілія може зберігатися протягом декількох місяців і навіть років.

У тварин хворих вісцеральною формою токсокарозу захворювання протікає з високої еозинофілією периферичної крові й у багатьох з підвищенням вмісту лейкоцитів. По тяжкості перебігу хвороби можна виділити субклінічне, легеневе й середньої тяжкості, при чому захворювання частіше протікає важко в цуценят у порівнянні з дорослими собаками. Середні показники вмісту лейкоцитів та еозинофілів, є також тенденція до їхнього збільшення по міру важкості перебігу хвороби. Якщо вміст еозинофілів при субклінічному перебігу токсокарозу в цуценят коливається від 8 до 37%, при легкій - від 12 до 74%, при середньой тяжкості - від 20 до 80%, при важкому - від 60 до 79%, то в дорослих собак виявляються ще більш високі показники. Так, при субклінічному перебігу токсокарозу еозинофілія в дорослих тварин становить від 8 до 80%, при легкому плині - від 13 до 84%, а при середньої тяжкості - від 39 до 85%. У пунктаті кісткового мозку виявляється еозинофільна гіперплазія, ШОЕ значно підвищена. При тривалому перебігу хвороби поступово підсилюється анемія хворих, зменшується число еритроцитів, знижується рівень гемоглобіну. Рівень загального білка сироватки крові зростає. У ранньому періоді хвороби переважають імуноглобуліни класу М, пізніше виявляються імуноглобуліни класу G. Особливо різко підвищується рівень імуноглобулінів класу Е, що перевищує норму в окремих тварин в 25-30 разів.

6. Діагностика токсокарозу

Прижиттєввий діагноз ставлять на підставі вивчення епізоотології, симптомів хвороби й гельмінтоовоскопіі по Фюллеборну. Посмертно для виявлення токсокар проводять повне або часткове розтин кишечнику й жовчних ходів печінки.

Прижиттєвий діагноз на вісцеральную форму токсокароза поставити практично неможливо, оскільки виявити мігруючі личинки важко, а ідентифікувати їх по гістологічних зрізах досить важко. Проте, остаточний діагноз токсокарозу ставлять без сумнівів тільки при виявленні личинок. Обмежена можливість діагностики призводить до того, що ведучими в діагностиці токсокарозу є імунологічні тести. .

Іммуноферментний аналіз (ІФА) - це сучасний метод, що дозволяє з високою ефективністю виявляти в сироватках хворих тварин специфічні антигени або антитіла до них. Метод широко використається при діагностиці різних вірусних і бактеріальних інфекцій.

У практичній ветеринарній медицині для діагностики гельмінтозів ІФА став застосовуватися лише останнім часом. Цей метод добре доповнює, а в деяких випадках повністю заміняє прямі методи діагностики, засновані на виявленні дорослих паразитів або їхніх яєць в екскрементах тварин або личинок у органах і тканинах. Ефективність паразитологічних методів залежить від інтенсивності інвазії гельмінтами, значні рівні якої спостерігаються, як правило, у вогнищах паразитарних зоонозів. Ареали ж поширення гельмінтів, по даним серологічних обстежень населення, набагато ширше. Тварина може бути одночасно заражена гельмінтами, що перебувають на різних стадіях розвитку. Ознаки гострого гельмінтозу можуть спостерігатися й при наявності в організмі господаря дорослої статевозрілої гельмінта, що виявляє основними методами. У свою чергу, гострі стадії всіх гельмінтозів мають подібні клінічні ознаки як між собою, так і з іншими захворюваннями з алергійними проявами. Основним патологічним фактором при гельмінтозах прийнято вважати сенсибілізацію організму господаря антигенами гельмінтів. При контакті з личинками паразита, що є сильними імуногенами, відбувається утворення антитіл, які зворотно адсорбуються на гладких клітинах і базофілах. При взаємодії з антигеном ці клітини виділяють медіатори імунної відповіді, здатні активувати еозинофіли, призначені для руйнування паразитів. Кількість антигену, необхідного для цього, надзвичайно мало. При попаданні в організм великої кількості антигену гельмінтів імунна відповідь стає патологічною і призводить до розвитку алергійних реакцій.

Відомо, що імунна відповідь при гельмінтозах має специфічні особливості, пов'язані із взаємною адаптацією багатоклітинних організмів паразита й господаря. Більшість гельмінтів виділяє речовини, що роблять на імунну систему супресуючу дію. Крім того, у процесі перетворення в дорослу особину вони включають до складу своїх зовнішніх оболонок ряд білкових й інших компонентів господаря, що також дозволяє гельмінту „уходити” від імунного захисту. При хронічному перебігу імунна відповідь господаря загасає до нового контакту з антигенами паразита. Це можуть бути личинки гельмінтів (реінвазія), продукти життєдіяльності дорослого паразита (екскреторно-секреторні антигени) або його спонтанної загибелі (соматичні антигени). Наявність специфічних антитіл у сироватках хворих, гельмінтоз ними захворюваннями в хронічній стадії, тварин залежить від кратності та інтенсивності інвазії, а також імунного статусу організму. Для ехінококоза та альвеококоза, ІФА є важливим додатковим тестом, що без дослідження органів дозволяє підтвердити або виключити попередній діагноз, поставлений при обстеженні пацієнтів інструментальними методами (наприклад, УЗІ). Імуноферментний аналіз є, крім того, методом, зручним для масового обстеження населення у вогнищах гельмінтозів. Тривале паразитування гельмінтів приводить до розвитку серйозних захворювань, передчасній втраті працездатності й, у деяких випадках, до летального результату. Тому своєчасне виявлення й лікування гельмінтозів збільшує ймовірність повного видужання [4]

7.Лікування токсокарозу

Лікування кишкової форми токсокарозу при помірному ступені інвазії не представляє особливих важкості.

Із цією метою використовують солі піперазину (адипінат, сульфат, фосфат), нілверм, фебантел (ринтал), і ін. Препарати піперазина згодовують одноразово у дозі 0,2 г/кг 3 дня підряд індивідуально з кормом.

Нілверм дорослим собакам дають у дозі 0,02 г/кг одноразово з кормом, цуценятам - 0,01 г/кг дворазово з інтервалом 24 години на вигляді 1% водного розчину (1 мол/кг).

Тетрамізол гранулят 20% дають собакам по 0,05 г/кг із кормом.

Пірантел тартат дають у дозі 0,008-0,01 г/кг із кормом одноразово.

Фебантел призначають собакам всередину в дозі 0,01г/кг 1 раз в день, 3 дні підряд з кормом або у формі суспензії.

Гарні результати отримані при застосуванні комплексного препарату «поліверкан». У його склад входять ніклозамід - ефективний проти цестод, і оксибендазол - ефективний проти нематод. Випускається у вигляді цукрових кубиків зі вмістом ніклозаміда - 0,2г, оксибендазола - 0,04 г, наповнювач до 8 г. Препарат застосовується одноразово. [18]

При сильній ступені інвазії лікування токсокарозу ускладнюється сильною імуносупресією й ускладненнями з боку шлунково-кишкового тракту. Застосування імуностимулюючої терапії при токсокарозі мало вивчено, а при вторинній патології ШКТ застосовується симптоматична терапія.

Проблема специфічної терапії вісцеральної форми токсокарозі не може вважатися вирішеною. Задовільні результати одержують при призначенні мінтезола (тіабендазола), вермокса (метобендазола) і дитразина (диетилкарбамазина).

Мінтезол звичайно призначають із розрахунку 25-50 мг/кг маси тіла на добу протягом 5-10 днів підряд. Спостерігаються побічні явища, пов'язані із впливом мінтезола, короткочасні й швидко проходять після скасування препарату. До них відносять погіршення апетиту, нудота, апатія, болі в животі. Препарат швидко всмоктується зі шлунково-кишковий тракт й виводиться нирками. Не відзначено його негативного впливу на серцево-судинну систему й органи дихання.

Вермокс призначають по 1-2 мг/кг 2 рази на добу протягом 2-4 тижнів. Побічні явища (хворобливість в ділянці живота, нудота, діарея) виникають украй рідко.

Дитразин цитрат призначають із розрахунку 2-6 мг/кг маси тіла на добу протягом 2-4 тижнів. При лікуванні можуть виникати побічні явища: нудота, іноді лихоманка.

Вивчення порівняльної ефективності для лікування вісцерального токсокароза тіабендазола й альбендазола показало високу ефективність обох препаратів при застосуванні їх у дозі 10 мг/кг маси тіла протягом 5 діб. При можливості автори рекомендують перевагу віддавати альбендазолу. Оскільки ці препарати володіють тератогеним ефектом, їх не слід застосовувати для лікування вагітних.

Побічні явища, що виникають при застосуванні вищевказаних препаратів, можуть бути зв'язані не тільки з токсичною дією антигельмінтних препаратів, але й з реакцією організму на загибель личинок токсокар. Тому в процесі лікування доцільно призначати також антигістамінні засоби.

Критеріями ефективності лікування варто вважати прогресивне зниження рівня еозинофілії, регрес клінічних проявів хвороби, зниження рівня специфічних антитіл до рівня 1:800 і нижче. При повільному поліпшенні клініко-лабораторних показників курси специфічної терапії проводять через 3-4 міс. Іноді потрібно 4-5 курсів лікування.

Прогноз при токсокарозі в більшості випадків сприятливий. Однак, при інтенсивній інвазії й проникненні личинок у життєво важливі органи захворювання може призвести до летального результату.

8.Імунітет

Дані про імунну відповідь організму собак на інвазію T.canis досить нечисленні. Антизалежна клітинна імунна реакція має при гельмінтозах основне значення, хоча тип і виразність цієї реакції стосовно яєць, личинок і зрілих гельмінтів можуть сильно розрізнятися. Імунна реакція при гельмінтозах спрямована переважно проти поверхневих антигенів юних личинок, у той час як зрілі гельмінти містять не імуногенні поверхневі складові і є, тому, резистентними. Морфологічні й клінічні зміни при гельмінтозах вказують на значне залучення еозинофілів, базофілів й аномальну стимуляцію продукції Ig E. Хоча остання здебільшого є неспецифічною й пов'язана з поліклональною активацією В-клітин.

Уже 1960-х роках, демонструвалося, що в мишей і собак розвивається імунна відповідь до T. canis. Ці результати вказали, що створення вакцини проти токсокароза могло б бути технічно здійсненно. Крім захисту собак від інвазії, така вакцина могла б бути відповідним методом „управлянням” екологічним забрудненням і наступною інвазією людини.

Недавно виділені 3 антигени, пов'язані з розвитком імунної відповіді до T. canis у кроликів. Ці антигени, на думку авторів могли б бути основою для створення вакцини проти токсокарозу. [6]

9. Профілактика та методи боротьби

Профілактика токсокарозу полягає у дегельмінтизації дорослих собак та цуценят. Цуценят дегельмінтезують в 20-25-денному віці, дорослих - 1 раз на 3 місяці. Вагітних самок обробляють за місяць до родів і через місяць після родів.

Методи боротьби с токсокарозом включають в себе такі заходи.

1. Заходи направлені на джерело інвазії. Одним із основних заходів є дослідження собак та їх своєчасна дегельмінтизація. В подальшому необхідно (не менше 1 раза в рік) проводити дослідження тварин та при виявленні токсокароза - лікування. Важливим заходом по відношенню до джерела інвазії є зменшення чисельності бездомних собак, побудова спеціальних площадок для вигулу собак.

2. Вплив на інші фактори передачі. Одна із важливих задач профілактичної роботи є вивчення ролі ґрунту та інших об`єктів, як фактор передачі збудника токсокарозу. Для цього повинні постійно проводитись паразитологічне дослідження цих об`єктів(проби ґрунту, змивів з об`єктів навколишнього середовища) и виконувати аналіз отриманих результатів.[7]

Список використаної літератури

токсокароз інвазійне захворювання собака

1. Журнали «Ветеринарія» за останніх 6 років.

2. Ветеринарне законодавство. - Т. I / Під ред. В. М. Авілова. - М.: Колос, 2001.

3. Балашов Ю.С. Терміни і поняття, використовувані при вивченні популяцій і співтовариств паразитів / / Паразитологія. Т. 34. Вип. 5. - 2000. - С. 361.

4. Беер С.А., Герман С.М. Закономірності та механізми регуляції взаємин трематод та молюсків / / Актуальні проблеми загальної паразитології: Дослідження наукової школи академіка К.І. Скрябіна. М.: Наука. - 2000. - С. 5-32.

5. Сергєєва Є.Г., Беер С.А. Фактори паразито-господарем специфічності / / Актуальні проблеми загальної паразитології: Дослідження наукової школи академіка К.І. Скрябіна. М.: Наука. - 2000. - С. 192-204.

6. Болезни сельскохозяйственных животных / П.А. Красочко [и др.]; под. ред. П.А. Красочко. - Мн.: Бизнесофсет, 2005. - 800 с.

7. Ветеринарно-санитарные мероприятия по профилактике и ликвидации паразитарных заболеваний животных: методические указания / И.Н. Дубина [и др.]. - Витебск: ВГАВМ, 2008. - 51 с.

8. Беспалова Н.С. /Современные противопаразитарные средства в ветеринарии. - М.: КолосС, 2006.ст 190.

9. Дахно І.С. „Атлас гельмінтів тварин” Київ. Ветінформ,2001.

10. Теоретические и прикладные проблемы паразитологии. - Москва: Мир, 2002. - 335 c.

11. Г.Урхарт, Дж.Ермур "Ветеринарна паразитологія" М.: Акваріум 2006;

12.Х.Г.Німанд, П.Ф.Сутер "Хвороби собак" М.: Аквариум 2006;

13. Матеріали з сайту: http://www.antirakcenter.ru/index., Паразити і паразитарна система. Журнал "Антірак" Copyright 2005.

14. Акбаев, М.Ш. Паразитология и инвазионные болезни животных: учебник для высших учебных заведений / М. Ш. Акбаев, А.А. Водянов, Н.Е. Косминков. - М.: Колос, 2000. - 743 с.

15. Новак, М.Д. Паразитарные болезни животных: учебное пособие / М.Д. Новак, С.В. Енгашев. - М.: РИОР, ИНФРА-М, 2013. - 192 с. 16. Практикум по паразитологии.: учебное пособие для высших учебных заведений / С.В. Ларионов, Ю.М. Давыдов, Л.В. Бычкова, Д.М. Коротова. - Саратов, 2011 - 254 с.

17. Паразитологія та інвазійні хвороби тварин. Практикум: Навч. посібник/ В.Ф. Галат, А.В. Березовський, М.П. Прус, Н.М. Сорока. -- К.: Вища освіта, 2004. -- 238 с.: іл.

18. Жуков О.В., Пилипенко О.Ф. Паразитологія. - Д.: ДНУ, 2001. - 76 с.

19. Пішак В.П., Захарчук О.І. Навчальний посібник з медичної біології, паразитології та генетики. Практикум. - Чернівці: Медакадемія, 2004. - 579 с.

20. Медицинская паразитология: Учебное пособие / Под ред. акад., проф. Р.X. Яфаева. - 2-е изд., перераб. и доп. - СПБ.: ООО «Издательство Фолиант», 2003. -128 с: ил.

Размещено на Allbest.ru