Гистологическая картина печени при фитотоксикозе у телят

Размещено на http://www.allbest.ru/

Гистологическая картина печени при фитотоксикозе у телят

При гистологическом исследовании как биоптата, так и послеубойного материала в печени больных телят выявлялись изменения паренхимы от незначительной (жировая дистрофия) до глубокой (амилоидоз) гепатодистрофии. Данные анамнеза выявили факт скармливания телятам зеленой массы, содержащей большие количества гепатотоксических сорных растений: чернокорня и крестовника. Клинический осмотр больных животных показал наличие признаков поражения печени и кишечника при нормальных показателях температуры, пульса и дыхания. Патологии других органов не выявлены. Проведение гистологического исследования печени больных телят является морфологическим доказательством патологии, которая диагностируется как фитотоксикоз, развившийся в результате отравления животных пирролизидиновыми алкалоидами, содержащимися в этих растениях, или циноглоссотоксикоз.

Histological examination of both biopsy and post-slaughter material in the liver of sick calves revealed parenchymal changes from minor (fatty degeneration) to deep (amyloidosis) hepatodystrophy. The anamnesis data revealed the fact of feeding the calves a green mass containing large amounts of hepatotoxic weeds: blackcorn and krestovnik. Clinical examination of sick animals showed the presence of signs of liver and intestinal damage, with normal indicators of temperature, pulse and respiration. Pathologies of other organs have not been identified. Histological examination of the liver of sick calves is morphological evidence of pathology, which is diagnosed as phytotoxicosis, developed as a result of poisoning of animals with pyrrolizidine alkaloids contained in these plants or cynoglossotoxicosis.

Keywords: calves, hepatotoxic plants, pyrrolizidine alkaloids, liver, histology, cynoglossotoxicosis

Введение

Центром поддержания гомеостаза в организме является печень. При патологии этого органа нарушаются процессы адаптации, появляются болезни обмена веществ, вторичные иммунодефициты, возникают проблемы репродуктивного характера, рождается гипотрофичный молодняк, снижаются все виды продуктивности животных [3, 16]. Причин, приводящих к развитию заболеваний печени у животных при промышленном способе их выращивания, достаточно много и, воздействуя на организм одновременно, они ускоряют и усугубляют патологические процессы в печени, переводя их из функциональных в органические. Среди полиэтиологичных причин патологий печени доминируют нарушения технологических норм содержания и кормления; некачественный корм с высоким содержанием микотоксинов, пестицидов, диоксинов и других токсикантов; дефицит в кормлении животных витаминов, микроэлементов и других биологически активных веществ [3-7, 9].

Сопутствующими факторами, влияющими на степень развития патологического процесса в печени, являются: уменьшение в рационе клетчатки, уменьшение сахаропротеинового соотношения (как следствие - гипогликемия и предрасположенность к гиперкетонемии).

Уменьшение липотропных соединений и антиоксидантов приводит к усилению некротического действия на гепатоциты перекисных соединений и свободных радикалов, повышение концентрации токсических веществ в крови приводит к общей интоксикации организма. Срабатывает механизм самопрогрессирования «порочного круга». Некроз гепатоцитов вследствие нарушения их регенерации приводит к наработке рубцовой ткани, появлению анастомозов между воротной веной, печеночной артерией и печеночной веной; сдавливание долек здоровой ткани - к ишемии паренхимы, некрозу, портальной гипертензии.

Причиной данных нарушений, как правило, является кормовой фактор.

Меры, предпринятые ранее в Белгородской области для профилактики фитотоксикоза крупного рогатого скота, вызванного чернокорнем лекарственным, загрязнившим посевы кормовых трав, принесли результаты лишь частично. При мониторинге полей, проводимом сотрудниками кафедры морфологии, физиологии, инфекционной и инвазионной патологии ФГБОУ ВО Белгородский ГАУ, начиная с 2017 года, вновь выявляется значительное засорение этим растением полей [2]. Наряду с чернокорнем, обнаружено большое количество крестовника, который так же, как чернокорень, обладает гепатотоксическим воздействием на организм [4, 15, 17]. В результате проведения диагностических мероприятий выявлены случаи отравления телят в нескольких хозяйствах области.

Сложность диагностики болезней печении заключается в том, что данный орган у крупного рогатого скота не доступен для прямой пальпации, а патологии печени имеют, в основном, скрытое, бессимптомное течение. Меры по лечению и профилактике заболеваний печени у животных в хозяйствах, как правило, формируются в зависимости от формы патологического процесса и степени выявленных поражений.

Чаще всего у телят диагностируют гепатодистрофию. В зависимости от характера повреждения процесс в печени приобретает острое, подострое и хроническое течение. Возможна слабо выраженная желтушность видимых слизистых оболочек, глухость, а иногда и расщепление первого тона сердца. Перкуторные границы печени расширены вперед и вниз. Возможна незначительная болезненность в области печени, выявляемая при толчкообразной пальпации. У телят снижается аппетит, жвачка редкая и вялая, движения рубца ослаблены, температура тела обычно в пределах нормы.

Токсическая гепатодистрофия чаще проявляется нарастающим угнетением, температура тела в начале болезни незначительно повышена, затем становится субнормальной, пульс и дыхание учащаются. Фиксируют желтушное окрашивание склеры, кожи и слизистых оболочек, признаки воспаления желудка и кишечника, олигурию, билирубинурию, протеинурию.

При высокой степени действия отклоняющих факторов и переходе условно-патогенной микрофлоры в патогенную форму (встречали довольно редко) у телят может развиваться воспалительный процесс в форме классического гепатита. Ведущие признаки: угнетение, понижение аппетита, желтушность видимых слизистых оболочек и кожи, температура тела повышена, область печеночного притупления увеличена и болезненна. Возможны симптомы экземы, гастроэнтерита, миокардита. Как правило это связано с накоплением в крови и тканях желчных пигментов (главным образом билирубина), их раздражающим действием на слизистые оболочки, что приводит к замедлению пульса и перистальтики кишечника. Нередко фиксируются увеличение селезенки (гепатолиенальный синдром), нарушение кровообращения. В сыворотке крови повышено содержание гемобилирубина, в моче - уробилина. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз.

Как сопутствующая патология выраженных нарушений функции печени при ее острых и хронических поражениях, которые приводят к тяжелому самоотравлению организма, выраженным нарушениям обмена веществ и дистрофическим изменениям, развиваются изменения в работе желудочно-кишечного тракта.

При проведении исследований чаще всего фиксировали диспепсию, развивающуюся вследствие расстройства секреции желчи и, следовательно, переваривания жиров в кишечнике. Ведущие симптомы: понижение аппетита, метеоризм, запоры, поносы.

Цель. Для уточнения диагноза и степени поражения печени телят провести гистологическое исследование печени павших, больных и здоровых телят в сравнительном аспекте на предмет выявления изменений, характерных для отравления гепатотоксическими растениями.

гистологический печень теленок фитотоксикоз отравление

Материал и методы исследования

Проводили клинический осмотр больных телят стандартными методами. От здоровых телят (не получавших добавку зеленой массы к рациону), от телят с клиническими признаками поражения печени и двух павших голов брали пробы печени для проведения гистологического исследования. У живых телят проводилась прижизненная биопсия печени с помощью иглы, модифицированной Р.В. Роменским [11], которая исключала риск травмирования рядом расположенных органов и получение достаточного для исследования количества пунктата. Полученный материал фиксировали в 10-12%-ном растворе формалина, заливали в парафин, готовили срезы на микротоме, которые по общепринятым методикам окрашивали гематоксилин-эозином и изучали с помощью установки «Видео-тест» [12]. Проводился сравнительный анализ изменений гистологической структуры печени здоровых, больных и павших телят. С целью уточнения диагноза проводили гематологические исследования.

Результаты собственных исследований

Как выяснилось, больные телята, помимо стандартного рациона, дополнительно получали измельченную зеленую массу, в составе которой была примесь двух гепатотоксических растений - чернокорня и крестовника, превышающая допустимое содержание (1 % к массе) в несколько раз. У телят отмечалась бледность слизистых оболочек, диарея, увеличение живота, гипотония рубца, расширение перкуссионной границы и болезненность печени. У одного бычка наблюдалась гематурия. Температура тела, частота пульса и дыхания находились в пределах нормы. Дыхание - везикулярное, тоны сердца приглушены. Кожные рефлексы и реакция на внешние раздражители нормальная.

На основании проведенных клинических (отсутствие повышения температуры тела и др.) и лабораторных (соответствующие норме СОЭ, число лейкоцитов и, в частности, эозино- филов в крови, отсутствие ядерного сдвига нейтрофилов) исследований у подавляющего большинства животных, имеющих клинические изменения, можно сделать вывод о невоспалительном характере процесса.

Исследованиями, проведенными на базе хозяйства, выявлено, что основной патологией являются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта и печени, характеризующиеся гепатомегалией (увеличением печени) и диспепсией с симптомокомплексом дистоний. Это подтвердили патологоанатомические и гистологические исследования материала.

При проведении обследования телят выявлено, что степень клинического проявления гепатопатии напрямую зависит от общего состояния животного. Так гепатопатии протекали более тяжело у телят, имевших статус гипотрофиков при рождении (данные получены при анализе производственных показателей по животноводству и данных племенного учета). Основным этиологическим фактором этих изменений может быть нарушение функции печени у коров-матерей.

При биохимическом исследовании сыворотки крови от телят с клиническими признаками заболевания выявлено снижение концентрации общего белка за счет уменьшения фракции альбуминов, что свидетельствует об угнетении белоксинтезирующей функции печени.

Известно, что при повреждении клеток печени нарушается образование альбуминов, вследствие чего их уровень в крови уменьшается. Гепатодистрофия сопровождается реактивным раздражением системы мононуклеарных фагоцитов, что приводит к некоторому увеличению в сыворотке крови бета- и гамма-глобулинов. Отношение альбуминов к глобулинам меняется в пользу последних.

Определением содержания общего белка в сыворотке крови было установлено, что у телят с симптомокомплексом гепатопатии он значительно ниже (p<0,05), чем у здоровых.

Известно, что белковая недостаточность характеризуется ограничением синтеза многих белков (тканевых, плазменных, ферментных, иммунных, гормональных, рецепторных, мембранных и др.), что и бывает при гепатодистрофии.

В сущности, при различной патологии организм реагирует сравнительно однообразным изменением белковых фракций, главным образом соотношением альбуминов к глобулинам в пользу последних. Поэтому важным является установление изменений в количестве глобулиновых компонентов. Адекватное представление об этом дает альбумин-глобулиновое соотношение, которое в нашем исследовании во всех случаях было на нижних границах общепринятых показателей нормы.

Осадочные пробы (проба Вельтмана и тимоловая) в сочетании с другими клиническими показателями свидетельствуют о паренхиматозных поражениях печени. Это подтверждают и данные гистологических исследований, выявивших в отобранных образцах печени разрушение структуры гепатоцитов и дискомплексацию печеночных балок. Данные изменения характерны для хронического гепатоза, развитие которого имеет продолжительный период. Гепатомегалия и отсутствие манифестирующих клинических признаков также свидетельствуют о длительном течении процесса.

Полученные данные подтверждают общепринятую закономерность о том, что гипопротеинемия связана с гипоальбуминемией. Такая закономерность четко прослеживается у телят с нарушением обмена веществ и патологией функции печени.

При вскрытии павших телят установлены: общее исхудание, бледность слизистых оболочек, переполнение рубца и книжки зеленой массой корма; эпителий книжки легко отслаивается; печень увеличена в размерах, желтовато-коричневого цвета, на поверхности разреза отмечается зернистость; желчный пузырь без изменений; в брюшинной полости - скопление студенистой жидкости (около 200 мл). Слизистая тонкого кишечника с признаками воспаления. Сердце, селезенка, почки и мочевой пузырь без видимых изменений.

При исследовании биоптата печени здоровых телят выявлено, что ее паренхима имеет нормальную структуру: дольки четко выражены, балочное расположение гепатоцитов не нарушено (рис. 1).

Рис. 1 - Структурная организация биоптата печени здорового теленка. Фрагмент дольки печени с центральной веной (1), нормальными и гипертрофированными (2) гепатоцитами, балочным строением (3) и расширенными синусоидами (4). Окр. гематоксилин-эозин, ув. x 640

При микроскопии биоптата печени больных телят выявлялись альтеративные изменения различной степени. У первого бычка балочное строение паренхимы сохранялось, но встречались гепатоциты с мелко- и крупнокапельной жировой инфильтрацией. У второго бычка выявлялись очаги микронекроза, кариопикноз и кариорексис ядер гепатоцитов. Однако наиболее глубокая дискомплексация паренхимы печени выявлялась у павших телят: на срезах были видны обширные очаги жировой инфильтрации, кариолизис и цитоплазматические амилоидоподобные включения в гепатоцитах (рис. 2).

Рис. 2 - Структурная организация печени павшего теленка: дискомплексация паренхимы (1), жировая дистрофия (2), кариолизис (3), цитоплазматические амилоидоподобные включения в гепатоцитах (4).

Окр. гематоксилин-эозин, ув. x 640

Таким образом, в соответствии с общепринятой классификацией болезней печени [8, 13, 14, 18], обнаруженные нами изменения являются типичными для токсического гепатита, вызванного употреблением телятами гепатотоксических растений, содержащих пирролизиди - новые алкалоиды. Выявленные нами патогистологические изменения в печени телят полностью совпадают с результатами ранее проведенных экспериментов и подтверждают диагноз фитотоксикоз (циноглоссотоксикоз).

Библиография

1. Алехин Ю.Н. Перинатальная патология у крупного рогатого скота и фармакологические аспекты её профилактики и лечения: автореф. на соиск. ученой степ. докт. вет. наук: 06.02.06 - ветеринарное акушерство и биотехника репродукции животных. Воронеж, 2013. 18 с.

2. Анисько Р.В. Новая схема лечения фитотоксикоза телят / Материалы XXV Международной науч.- произв. конф. 26-27 мая 2021г. «Роль науки в удвоении валового регионального продукта // Изд-во: БелГАУ им. В.Я. Горина. 2021. С. 5-6.

3. Жаров А.В., Жарова Ю.П. Патология обмена веществ у высокопродуктивных животных // Ветеринария. 2012. № 9. С. 46-49.

4. Левченко В., Влизло В., Щуревич Г. Изменения печени и почек при отравлении животных чернокорнем // Ветеринарная медицина Украины. 1999. № 3. С.35-36 (укр.).

5. Методические рекомендации по диагностике, профилактике и терапии гепатопатий у крупного рогатого скота / Ю.Н. Алехин [и др.]. Воронеж, 2009. 86 с.

6. Методические рекомендации по диагностике, терапии и профилактике нарушений обмена веществ у продуктивных животных / М.И. Рецкий [и др.]. Воронеж, 2005. 94 с.

7. Никулин И.А., Шумилин Ю.А. Эффективность применения биологически активных веществ при гепатозе телят // Проблемы и перспективы научно-инновационного обеспечения агропромышленного комплекса регионов: материалы Международной научно-практической конференции. Воронеж. 2019. С. 550-554.

8. Подымова С.Д. Болезни печени: Руководство для врачей // 2-е изд. М.: Медицина, 1993. 544 с.

9. Резниченко Л.В., Носков С.Б., Ерёменко С.В. Гепатопротекторные свойства каротинсодержащих комплексов // Бюллетень научных работ Белгородской государственной сельскохозяйственной академии им. В.Я. Горина. 2010. № 21. С. 50-52.

10. Роменский Р.В., Роменская Н.В. Функциональное состояние печени как фактор реализации адаптивного потенциала организма // Биологические проблемы природопользования. Международная научно-производственная конференция. Министерство сельского хозяйства Российской Федерации; ФГБОУ «Белгородская государственная сельскохозяйственная академия им. В.Я. Горина». 2012. С. 74-76.

11. Роменский Р.В., Роменская Н.В. Методы ультразвукового сканирования и пункционной биопсии в диагностике структурных повреждений печени у новорожденных телят // Бюллетень научных работ Белгородской государственной сельскохозяйственной академии имени В.Я. Горина. 2003. № 1. С. 55-61.

12. Саркисов Д.С., Перов Ю.Л. Микроскопическая техника: Руководство для врачей и лаборантов. М.: Медицина, 1996. 544 с.

13. Серов В.В., Лапиш К. Морфологическая диагностика заболеваний печени. М.: Изд-во «Медицина», 1989. 336 с.

14. Уша Б.В. Ветеринарная гепатология: монография. М.: Колос, 1979. 263 с.

15. Хмельницкий Г., Симак В., Ситник О. Отравление бычков чернокорнем лекарственным в эксперименте // Вет. медицина Украины. 1998. № 6. С. 35.

16. Чаплынских А.Я., Никулин И.А. Поражение печени у бычков абердин-ангусской породы при интенсивном откорме. Вопросы нормативно-правового регулирования в ветеринарии. 2021. № 2. С. 76-78.

17. Чижевская В.А., Журба О.В., Курба К.В. Лекарственные, ядовитые и вредные растения: монография. М.: Изд-во. МГАВМиБ, 1999. 64 с.

18. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных протоков/М.: Геотар Медицина, 1999. 864 с.

1. Alyokhin, Yu.N. Perinatal pathology in cattle and pharmacological aspects of its prevention and treatment: abstract. on the job. scientific step. Doctor of Veterinary Sciences: 06.02.06 - veterinary obstetrics and biotechnics of animal reproduction. Voronezh, 2013. 18 p.

2. Anisko R.V. A new treatment regimen for phytotoxicosis of calves/Materials of the XXV International Scientific and Production Conference on May 26-27, 2021. "The role of science in doubling the gross regional product // Publishing house: BelGAU named after V.Ya. Gorin. 2021. pp. 5-6.

3. Zharov A.V., Zharova Yu.P. Pathology of metabolism in highly productive animals // Veterinary medicine. 2012. No. 9. pp. 46-49.

4. Levchenko V. Vlezlo V., Shchurevich G. Changes in the liver and kidneys during poisoning of animals with blackcorn // Veterinary medicine of Ukraine. 1999. № 3. pp.35-36 (in Ukrainian).

5. Methodological recommendations for the diagnosis, prevention and therapy of hepatopathy in cattle / Yu.N. Alyokhin [et al.]. Voronezh, 2009. 86 p.

6. Methodological recommendations for the diagnosis, therapy and prevention of metabolic disorders in productive animals / M.I. Goretsky [et al.]. Voronezh, 2005. 94 p.

7. Nikulin I.A., Shumilin Yu.A. The effectiveness of the use of biologically active substances in hepatosis of calves // Problems and prospects of scientific and innovative support of the agro-industrial complex of the regions. Collection of reports of the International Scientific and Practical Conference. 2019. pp. 550-554.

8. Podymova S.D. Liver diseases: A guide for doctors // 2nd ed. M.: Medicine, 1993. 544 s.

9. Reznichenko L.V., Noskov S.B., Eremenko S.V. Hepatoprotective properties of carotene-containing complexes // Bulletin of scientific works of the Belgorod State Agricultural Academy named after V.Ya. Gorin. 2010. No. 21. pp. 50-52.

10. Romensky R.V., Romenskaya N.V. The functional state of the liver as a factor in the realization of the adaptive potential of the body // Biological problems of nature management. International Scientific and Industrial Conference. Ministry of Agriculture of the Russian Federation; Belgorod State Agricultural Academy named after V.Ya. Gorin. 2012. pp.74-76.

11. Romensky R.V., Romenskaya N.V. Methods of ultrasound scanning and puncture biopsy in the diagnosis of structural liver damage in newborn calves // Bulletin of scientific works of the Belgorod State Agricultural Academy named after V.Ya. Gorin. 2003. No. 1. pp. 55-61.

12. Sarkisov D.S., Perov Yu.L. Microscopic technique: A guide for doctors and laboratory assistants/ M.: Medicine, 1996. 544 s.

13. Serov V.V., Lapish K. Morphological diagnosis of liver diseases / M.: Publishing house "Medicine", 1989. 336 p.

14. Usha B.V. Veterinary hepatology: monograph. M.: Kolos, 1979. 263 s.

15. Khmelnitsky G., Simak V., Sitnik O. Poisoning of bulls with medicinal blackcorn in an experiment // Vet. medicine of Ukraine. 1998. No. 6. p. 35.

16. Chaplynskikh A.Ya., Nikulin I.A. Liver damage in Aberdeen-Angus bulls with intensive fattening. Issues of regulatory regulation in veterinary medicine. 2021. No. 2. pp. 76-78.

17. Chizhevskaya V.A., Zhurba O.V., Kurba K.V. Medicinal, poisonous and harmful plants: monograph. M.: Publishing House. MGAVMiB, 1999. 64 p.

18. Sherlock S., Dooley J. Diseases of the liver and bile ducts / M.: Geotar Medicine, 1999. 864 s.

Размещено на Allbest.ru