Этиология и патогенез жировой дистрофии печени у животных

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный университет

ветеринарной медицины»

Кафедра патологической физиологии

Этиология и патогенез жировой дистрофии печени у животных

Выполнил: студент 3 курса 1 группы

Данильченко Инна Владимировна

Санкт-Петербург

2022

Введение

Печень является жизненно важным железистый органом с большой функциональной значимостью, целью которых является поддержание гомеостаза в организме. Это уникальный и сложно функционирующий орган, являющийся центральным в метаболизме белков, углеводов, жиров и играющий важную роль в пищеварении, кроветворении, гемокоагуляции, процессах детоксикации. Главной структурно-функциональной единицей печени является печеночный ацинус. В печени можно выделить несколько необходимых, постоянно протекающих процессов, таких как:

· Синтез и секреция желчи, синтез холестерина, образование желчных пигментов.

· Синтез различных протеинов, в том числе белков плазмы крови, их депонирование, дезаминирование и переаминирование аминокислот, синтез креатина и образование мочевины.

· Обезвреживание токсичных продуктов, которые поступают в кровь из пищеварительного тракта.

· Образование кетоновых тел, окисление жирных кислот.

· Синтез гликогена из не углеводных продуктов и моносахаридов.

· Кроветворение у плода и др.

В случае повреждения печени, связанное с различной этиологией, происходят нарушения функций печени, что нередко сопутствует патологиям других органов. С ней часто сталкиваются врачи разных специальностей, поэтому так важно знание для своевременного выявления, предотвращения развития и лечения этой патологии данного органа .

В этой работе будет рассмотрена патология жировой дистрофии печени, этиология, патогенез, клинические признаки, а также ее лечение.

Основная часть

Гепатозы -- общее название группы болезней печени, которое характеризуется дистрофическими изменениями печеночной паренхимы, нарушения в ней обмена веществ при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависимости от этиологических факторов, их силы и продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия -- жировой гепатоз, амилоидная дистрофия -- амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

Гепатозы кормового происхождения, развивающиеся при скармливании кормов, содержащих много нитратов и нитритов, в основном имеются у крупного рогатого скота, поросят и птиц. А также развиваются при концентратном типе кормления, недостатке в кормах таких липотропных факторов, как холин и метионин.

В цитоплазме клеток содержатся в основном липиды, которые образуют с белками сложные лабильные жиробелковые комплексы - липопротеиды.

Эти комплексы составляют основу мембран клетки. Липиды вместе с белками являются составной частью и клеточных ультраструктур. Помимо липопротеидов, в цитоплазме встречаются в небольшом количестве жиры в свободном состоянии. Паренхиматозная жировая дистрофия - это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где они обнаруживаются и в норме.

Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется, главным образом, накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток.

При нарушении связи белков с липидами - декомпозиции, которая возникает под действием инфекций, интоксикаций, продуктов перекисного окисления липидов - возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии. Наиболее часто она наблюдается в печени, реже в почке и миокарде, и расценивается как неспецифический ответ на большое количество типов повреждения. Нормальный метаболизм триглицеридов в печени играет центральную роль в метаболизме жиров.

Свободные жирные кислоты током крови приносятся в печень, где они преобразовываются в триглицериды, фосфолипиды и сложные эфиры холестерина. После того, как эти липиды формируют комплексы с белками, которые также синтезируются в клетках печени, они секретируются в плазму как липопротеиды.

Типы жировой дистрофии печени:

· Острая жировая дистрофия печени - состояние, связанное с острым поражением печени. При острой жировой дистрофии печени триглицериды накапливаются в цитоплазме как маленькие, отграниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени).

· Хроническая жировая дистрофия печени может возникать при недоедании и при отравлении некоторыми гепатотоксинами. Жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя значительно большие вакуоли (крупнокапельная жировая дистрофия печени). Локализация жировых изменений в дольке печени различается в зависимости от различных причин. Даже при тяжелой хронической жировой печени редко имеются клинические проявления дисфункции печени.

Этиология

Жировой гепатоз регистрируют как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения, белка, прогорклые жиры.

Заболевание возникает при кормлении скота недоброкачественными бардой, дробиной, жомом, кухонными отходами, рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, концентрированными и грубыми кормами, пораженными токсикогенными грибами (Fusarium, Aspergillus, Penicillium, Stachybotris).

Причины жировой дистрофии очень разнообразны и могут быть вызваны:

· Алкалоиды люпина, соланин картофеля, госсипол хлопчатникового жмыха.

· Не исключена возможность поражения печени пестицидами, нитратами и нитритами, мочевиной и другими химическими веществами.

· Недостаток селена в кормах.

· Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетозе, сахарном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.

· Нередко является следствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических болезней желудочно-кишечного тракта, почек и других органов.

· Кислородное голодание (тканевая гипоксия), поэтому жировая дистрофия так часто встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях и т.д. в условиях гипоксии страдают в первую очередь отделы органа, находящиеся в функциональном напряжении;

· Тяжелые или длительно протекающие инфекции (туберкулез, сепсис);

· Интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ, алкоголь), ведущие к нарушениям обмена;

· авитаминозы и одностороннее (с недостаточным содержанием белков) питание, сопровождающееся дефицитом ферментов и липотропных факторов, которые необходимы для нормального жирового обмена клетки.

Причиной острой формы жировой дистрофии печени у коров могут быть инфекционно-токсические факторы, которые протекают параллельно с токсической дистрофией печени независимо от стадии физиологического состояния животного. Причиной острой жировой инфильтрации печени генетически обусловленного генезиса является резкое нарушение адаптации липидно-углеводного (энергетического) обмена, который клинически проявляется непосредственно в последние дни перед отелом или в первые семь дней после отела.

К возникновению липидоза печени в начале лактации чаще подвержены высокоупитанные и/или высокопродуктивные животные, так как у них, в результате более интенсивной тканевой мобилизации липидов и замедленного развития функций потребления, больше расходуются жировые запасы собственного тела.

Предрасполагающими факторами в происхождении жировой дистрофии печени, как у взрослого скота, так и у молодняка, могут быть общее ослабление организма и нарушение обмена веществ, застой крови в венозной системе, переутомление и переохлаждение. Однако, жировая дистрофия печени развивается не у всех животных, подвергающихся такому воздействию, а зависит от адаптационно-защитных механизмов организма.

Способствуют заболеванию различные снижающие резистентность организма факторы: гиповитаминозы, минеральное голодание, гиподинамия, нерегулярное кормление, а также длительный белковый перекорм и обезвоживание. Синдром жировой дистрофии печени постоянно развивается при кетозах и родильном парезе.

Жировая дистрофия печени у коров, как вторичный процесс, наблюдается при дистониях преджелудков, сычуга и кишечника. К следующим усугубляющим причинам, в сочетании с генетической патологией и предрасположенностью печени к дистрофии, а также низкой адаптационной способностью, относятся применение гормональных препаратов для отделения последа, для плодотворного осеменения коров и/или покрытия телок в возрасте моложе 18-ти месяцев, а также интенсивный откорм ремонтного молодняка.

Дегенеративное ожирение печени и некробиоз печеночных клеток с быстрым распадом и автолизом паренхимы органа может возникнуть при интоксикациях испорченным силосом (масляная кислота), ядами растительного (алкалоиды, люпин) и минерального (фосфор, мышьяк, ртуть) происхождения, а также при увеличенном использовании в кормлении крупного рогатого скота остатков технической переработки кормов (картофельная барда, пивная дробина, свекольный жом, патока). Жировая инфильтрация печени особенно прогрессирует при дефиците в рационе метионина, цистина, холина и токоферола, когда животные лишены активного моциона.

Патогенез

В основе патогенеза гепатозов лежат нарушения обмена веществ в печеночных клетках, что приводит к нарушению активности ферментов и накоплению в клетках нехарактерных для нее веществ (жиров, необычных белков, например, амилоида).

Механизм развития жирового гепатоза складывается из двух основных патогенетических моментов:

· повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников;

· усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени.

Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает возможности гепатоцитов метаболизировать и секретировать их в кровь в составе триглицеридов. Это может наблюдаться при ожирении, усиленном липолизе в жировой ткани при кетозе, сахарном диабете, голодании. Интенсивный синтез жирных кислот и триглицеридов в печени наблюдается при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме животных. Подавление в печени синтеза жирных кислот ведет к повышению образования триглицеридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопротеидов -- основной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Поступление в организм гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина -- белка, входящего в состав липопротеидов, тормозится транспорт триглицеридов, поэтому они накапливаются в гепатоцитах. Наряду с накоплением жира в гепатоцитах происходит пролиферация звездчатых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает некроз и аутолиз клеток.

Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и других функций печени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.

Также было произведено исследование патогенеза у лактирующих коров и стало известно, что возникновению заболевания способствует нарушение жирового обмена. При инфекционно-токсическом происхождении возбудитель, токсин или паразит может проникнуть в печень вместе с желчью или гематогенным путем. В основе данного патогенеза лежит нарушение собственного жирового обмена веществ в печеночных клетках и развитие в органе дистрофических изменений под влиянием алиментарных или токсических факторов. Отсутствие или недостаток липотропных факторов (метионина, цистина, холина и токоферола) приводит к тому, что вновь образованные жирные кислоты не участвуют в синтезе фосфолипидов, а откладываются в печени в составе триацилглицеролов. При этом нарушается глюконеогенез, липогенез, желчеобразование, активность окислительных ферментов, барьерная функция печени, синтез плазменных белков и гликогена.

Дистрофические изменения паренхимы печени в начальной стадии развития процесса сопровождаются набуханием гепатоцитов, нарушением балочной структуры долек и общим увеличением печени в объеме. В дальнейшем, если процесс принимает прогрессирующий характер, вследствие распада и рассасывания большого количества паренхиматозных клеток, объем печени уменьшается, развиваются признаки жировой атрофии печени. В тяжелых случаях клетки, подвергшиеся распаду, могут постепенно замещаться фибринозной соединительной тканью, тогда развивается так называемый цирроз печени.

Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза (собственно лизиса) паренхимы печени приводит к сильному повреждению сердца (дистрофические процессы), почек и ЦНС. На слизистых и серозных покровах появляются кровоизлияния, ухудшается работа органов пищеварения и может развиваться паренхиматозная желтуха и гемолитическая анемия. Дальнейшее действие токсических веществ на клетки печени вызывает в них дистрофические изменения. При этом клетки печени набухают, сдавливают желчные пути и портальные сосуды. Гибель пораженных клеток сопровождается узловой регенерацией уцелевших остатков долек и разрастанием на их месте соединительнотканных элементов. Разрастающиеся узловые регенераты сдавливают окружающую ткань, особенно тонкостенные вены, капилляры, лимфатические щели и желчные ходы, что приводит к уменьшению снабжения кровью непораженных клеток. При этом усиливается образование соединительнотканных перегородок между портальными полями и центром долек. При попадании в печень токсинов через воротную вену процесс распространяется по периферии долек. В результате их уплотнения и сморщивания печень постепенно уменьшается в объеме - возникает атрофический цирроз.

При гипертрофическом изменении печень значительно увеличивается в результате интенсивных процессов новообразования соединительной ткани не только внутри долек, но и вне их. Чаще всего этот процесс возникает при попадании токсинов через печеночную артерию. В результате гипертрофии органа замедляется кровоток, возникает застой крови в системе воротной вены, что приводит к возникновению катарального процесса в желчных путях и желудочно-кишечном тракте. Венозный застой крови в портальной системе печени и сосудах брыжейки вызывает изменение физикоколлоидного и буферного состояния крови, что приводит к повышению проницаемости и ломкости периферических кровеносных сосудов.

Гибель множества гепатоцитов приводит к нарушению белок-синтезирующей функции печени. В результате чего в сыворотке крови уменьшается количество альбуминов, протромбина, фибриногена и многих ферментов и увеличивается фракция гамма-глобулинов. Нарушение обезвреживающей функции печени приводит к развитию интоксикации в организме и снижению естественной резистентности организма к различным инфекциям.

На почве недостаточности самой печени и аутоинтоксикации может развиваться паренхиматозная либо механическая желтуха. Возникновение в таких случаях дистрофических поражений печени, а также других органов и тканей, осложняет течение сопутствующих болезней и может стать причиной наступления смерти.

Другой патогенез связан с напряженностью липидного метаболизма в печени у коров перед отелом и в раннюю фазу лактации, приводящего к аккумуляции липидов в печени вследствие чрезмерной мобилизации жировых резервов. Величина жировых запасов и способность их использовать в условиях доминанты лактации при этом рассматривается как основной патогенетический фактор развития генетически обусловленной жировой дистрофии печени у коров.

Интенсивная селекция молочного скота на повышение удоев привела к тому, что генетический потенциал продуктивности в ранний период лактации превышает способность животного потреблять достаточное количество корма, что формирует состояние отрицательного энергетического баланса. Если в период глубокой стельности затраты энергии и пластических веществ у коров определяются скоростью роста плода, то в новотельный период - активностью биосинтеза и секреции компонентов молока с одной стороны, и неадекватным экзогенным поступлением питательных веществ и энергии с другой. При этом интенсивное использование жировых и белковых резервов для покрытия возникающего дефицита сопровождается так называемым «сдаиванием» животных и рядом существенных сдвигов в липидном обмене, определяющих последующую продуктивность и состояние здоровья высокопродуктивных коров.

Чрезмерное отложение в паренхимных клетках печени липидов (преимущественно триацилглицеролов) нарушает ее функции, такие как глюконеогенез, синтез гликогена, окисление жирных кислот и др., и предрасполагает животных к ряду заболеваний - к кетозу в первую очередь.

Патологическое исследование

При нормальном метаболизме количество триглицеридов в клетке печени невелико и не может быть замечено при обычных микроскопических исследованиях. Микроскопические признаки жировой дистрофии: любой жир, находящийся в тканях, растворяется в растворителях, которые используются при окраске образцов ткани для микроскопического исследования.

Поэтому при обычной проводке и окраске ткани (окраска гематоксилином и эозином) клетки в самых ранних стадиях жировой дистрофии имеют бледную и пенистую цитоплазму. По мере увеличения жировых включений в цитоплазме появляются небольшие вакуоли. Специфическая окраска на жиры требует использования замороженных срезов, сделанных из свежей ткани. В замороженных срезах жир остается в цитоплазме, после чего срезы окрашиваются специальными красителями. Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда методов. Принцип методики основан на способности определенных красителей концентрироваться в жирах.

При дистрофиях печень увеличена в объеме, при зернистой дистрофии серо-коричневого, а при жировой серовато-желтоватого цвета, дряблой консистенции. На разрезе рисунок печени сглажен.

Макроскопически печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, имеет желтый или охряно-желтый цвет, с жирным блеском на разрезе виден налет жира.

Дистрофические процессы могут закончиться некрозом клеток и последующим развитием цирроза печени. Часто цирроз является следствием хронического гепатита.

Симптомы

Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи.

Больные животные угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться на 0,5-1С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, малоболезненная.

Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аммиака, аминов, фенолов и других ядовитых веществ нередко приводит к печеночной коме. У коров острая дистрофия печени появляется к моменту отела или в течение первых 2-4 дней после него. Животное отказывается от корма, с трудом поднимается, залеживается, наблюдаются резкая тахикардия, учащенное дыхание, атония преджелудков.

У овец симптомы болезни чаще начинают появляться за 2-4 недели до скота. Овца отказывается от корма, зрачки расширены и неподвижны, животное двигается по кругу, падает на землю, спустя некоторое время наступает коматозное состояние. Температура субнормальная, лихорадка -- как исключение.

У поросят наступает анорексия, оцепенение, упадок сил, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, час.

Лечение

Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных животных вводят сено, травяную резку или муку, овсяную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным дают свежий обрат, творог, доброкачественное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей.

Рационы дополняют введением витаминных препаратов. В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты.

Из липотропных средств применяют хлорид холина, метионин, липоевую кислоту, липомид и др. Хлорид холина и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют жировой инфильтрации и дистрофии печени. Хлорид холина входит в состав лецитина, участвующего в транспорте жиров. Назначают его внутрь в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям -- 4-10 г, отцам -- 1-2 г. Дозы метионина внутрь: крупному рогатому скоту и лошадям -- 3-20 г, свиньям -- 2- 4 г, овцам -- 0,5-1 г, собакам -- 0,5-1 г. Курс лечения до 30 дней. Липоевая кислота и липомид по биохимическим свойствам приближаются к витаминам группы В.

Желчеобразование и желчевыделение стимулируют применением сульфата магния внутрь в дозе 50-70 г, а также холагол, аллохол и др.

Заключение

гепатоз жировая дистрофия печень корова

Из проделанной работы можно подвести итог о том, что при своевременной диагностике заболевания прогноз зачастую может быть благоприятным для больного животного.

Жировая дистрофия печени - это часто встречающееся у домашних животных заболевание печени полиэтиологического происхождения. При этом повышение в крови больных коров содержания кетоновых тел характеризуется формированием в печени жировой дистрофии, которая значительно осложняет течение заболевания и требует существенных изменений в тактике лечения данной патологии. Наиболее частая и непосредственная причина возникновения этой болезни одновременно у нескольких или многих животных - при кормлении скота недоброкачественными бардой, дробиной, жомом, кухонными отходами, как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетозе, сахарном диабете, кахексии и многое другое.

Признаки дистрофии печени отмечаются у крупного рогатого скота при кетозах, инфекционно-токсических воздействиях, клинические проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи.

Даннная патология также может встречаться у животных без воспалительных реакций. В связи с большим распространением болезней печени у разных видов животных, что отрицательно влияет на организм в целом, что в последствии приводит к снижению продуктивности и жизнедеятельности животного, резкому сокращению продолжительности хозяйственного использования, преждевременному выбытию животного из стада, что в свою очередь приводит к большим экономическим потерям для хозяйственных предприятий.

Список литературы

1. Патологическая физиология и патологическая анатомия животных / А. В. Жаров, Л. Н. Адамушкина, Т. В. Лосева, А. П. Стрельников ; Под ред.: Жаров А. В.. -- 8-е изд., стер. -- Санкт-Петербург : Лань, 2022. -- 416 с.

2. Кириллов, А.А. Клинические, патологоанатомические, гистологические исследования печени при ее функциональных нарушениях у коров / А.А. Кириллов, П.Н. Юшманов, А.Я. Батраков // Вопросы нормативно-правового регулирования в ветеринарии. -- 2015. -- № 3. -- С. 95-98

3. Левтеров, Д.Е. Макроскопические изменения печени при болезнях кошек / Д. Е. Левтеров // Международный вестник ветеринарии. -- 2020.-- № 1. -- С. 105-110.

4. Макаров, И. Ю. Морфология повреждения клеток и тканей : учебное пособие / И. Ю. Макаров, Н. В. Меньщикова, Н. Р. Левченко. --Благовещенск : Амурская ГМА Минздрава России, 2019. -- 112 с.

5. Общепатологические процессы : учебное пособие / П. А. Паршин, С. М.Сулейманов, О. А. Сапожкова, Ю. В. Шапошникова. -- Воронеж :ВГАУ, 2016. -- 218 с.

6. Декоративное собаководство / А. А. Стекольников, Г. Г. Щербаков, А.В. Яшин [и др.] ; Под ред.: Стекольников А. А., Щербаков Г. Г.. -- 3-еизд., стер. -- Санкт-Петербург : Лань, 2022. -- 532 с.

7. Внутренние болезни животных : учебник для вузов / Г. Г. Щербаков, А.В. Яшин, А. П. Курдеко и др. ; под редакцией Г. Г. Щербакова и др. --6-е изд., стер. -- Санкт-Петербург : Лань, 2022. -- 716 с.

8. Незаразная патология крупного рогатого скота в хозяйствах с промышленной технологией : учебное пособие / А. В. Яшин, Г. Г. Щербаков, И. И. Калюжный и др. ; под общей редакцией А. В. Яшина.-- Санкт-Петербург : Лань, 2022. -- 220 с.

Размещено на Allbest.ru