Ценуроз - паразитоз овец в Самаркандской области

Размещено на http://allbest.ru

Размещено на http://allbest.ru

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

Западно-Казахстанский аграрно-технический

университет имени Жангир хана

Институт «Ветеринарной медицины и животноводства»

Высшая школа «Ветеринарные клинические науки»

Эссе

по дисциплине: «Паразитология»

«Ценуроз - паразитоз овец в Самаркандской области»

Выполнил:

Уткиров М.,

ст. гр. ВТ-42

Проверил:

д.в.н., доцент

Кармалиев Р.С.

Уральск 2023

Содержание

Введение

I. Основная часть

1.1 Понятие о ценурозе

1.2 Основные положения о развитии, заражении и лечении

II. Заключение

III. Список использованной литературы

Введение

Ценуроз церебральный - опасное инвазионное заболевание, которое в основном поражает овец, реже коз, крупный рогатый скот, верблюдов, домашних яков, буйволов, лошадей и, иногда, даже человека [1-4,7,8].

Вызывающим агентом этого заболевания является Coenurus cerebralis, личиночная стадия цестоды Multiceps multiceps [1-4].

Паразит локализуется в головном и, реже, спинном мозге животных, в своей конечной стадии развития принимая форму крупного пузыря, наполненного жидкостью и давящего на ткани органов. Клиническими симптомами этого заболевания являются различные нервные реакции, такие как слепота, синдром вертячки, параличи, парезы, потеря локомоторного контроля и, в конечном счете, кома и смерть. В тонком кишечнике диких и домашних псовых обитает ленточная стадия цестоды [1, 3].

Заболевание, о котором идет речь, имеет широкое распространение в различных уголках нашей планеты, особенно там, где развито овцеводство. Оно является проблемой для биологического разнообразия и здоровья диких животных в таких регионах.

Круг промежуточных хозяев этого заболевания в дикой природе весьма обширен и зависит от конкретного места его распространения. В северных регионах жизнедеятельности нашей планеты такими хозяевами служат олени, архары, косули, муфлоны, яки и зайцы, в то время как в южных регионах можно найти антилоп, серн, кроликов и других представителей фауны.

В СНГ ценуроз распространен неравномерно. На территории Кавказа ценуроз поражает 10-20% поголовья, в Карачаево-Черкессии 15,8% (2013 год) [2,4], в Калмыкии 10-12% (2014 год) [3], в Дагестане - 22-46%. На территории Башкирии - до 47,3% (1991) поголовья, в Бурятии - 50% поголовья (1982). В Туркменистане - 18,7% (1998). В Узбекистане - 11,4% (2001) [8].

Такая неравномерность в распространении инвазии зачастую бывает обусловлена выпасом овец многие годы на территории одних и тех же пастбищ. Там, где идет смена пастбищ, зараженность не превышает 3% стада.

Если все случаи заболеваний овец ценурозом в СНГ принять за 100%, то на Казахстан приходится 40%, Узбекистан (Самаркандская область) - 10%, Северный Кавказ-18%, Среднее и Нижнее Поволжье- 15%, а остальные 17% -на другие южные районы [7].

Целью данного эссе является рассмотрение ценуроза, как разновидности инвазионного поражения овец.

I. Основная часть

1.1 Понятие о ценурозе

Данное заболевание называется ценуроз церебральный и является опасным инвазионным заболеванием, которое поражает головной и спинной мозг у различных животных, включая овец, коз, крупный рогатый скот, верблюдов, домашних яков, буйволов, лошадей, и в редких случаях даже человека. Возбудителем данного заболевания является личиночная стадия цестоды Multiceps multiceps, которая локализуется в головном или спинном мозге и принимает форму крупного пузыря, наполненного жидкостью и давящего на ткани органа. Клинические проявления болезни включают различные нервные симптомы, такие как слепота, синдром вертячки, параличи, парезы, потеря контроля над движениями, а в дальнейшем может наступить кома и смерть. В своей ленточной стадии цестода паразитирует в тонком кишечнике диких и домашних псовых [5].

Ценуроз церебральный - это опасное инвазионное заболевание, которое в основном поражает овец, реже коз, крупный рогатый скот, верблюдов, домашних яков, буйволов, лошадей и, в редких случаях, даже человека [1-4,7,8]. Возбудителем этого заболевания является Coenurus cerebralis, личиночная стадия цестоды Multiceps multiceps [1-4]. Паразит обитает в головном и, реже, спинном мозге животных, достигая в последней стадии своего развития формы крупного пузыря, заполненного жидкостью и оказывающего давление на ткани органа. Клинические проявления болезни включают различные нервные реакции, такие как слепота, синдром вертячки, параличи, парезы, потерю локомоторного контроля и, в конечном итоге, кому и смерть. Ленточная стадия цестоды паразитирует в тонком кишечнике диких и домашних псовых. [1, 8].

1.2 Основные положения о развитии, заражении и лечении и распространенности в Самаркандской области

Возбудитель, найденный в головном мозге животных, представляет собой пузырь, размером с куриное яйцо, светло-серого цвета, заполненный прозрачной жидкостью. Внутри этого пузыря расположено более 500 протосколексов, органов, размещенных на внутренней (герминативной) оболочке. Некоторые головные мозги животных могут содержать один, а иногда даже два таких пузыря. Эти находки представляют интерес для зооинженеров и исследователей, которые изучают различные аспекты этого феномена (рисунок 1) [6].

Рисунок 1 - Морфология возбудителя

Цикл развития цестоды включает в себя несколько этапов. В начале этого цикла, дефинитивные хозяева, такие как собаки, волки и шакалы, выделяют значительное количество члеников, совместно с фекалиями. Свежевыделенные членики обладают способностью активно передвигаться и оставлять за собой яйца (рисунок 2).

Промежуточные хозяева, в данном случае жвачные животные, заражаются цестодой на пастбищах или вблизи загонов для скота. Они заражаются, глотая яйца и членики цестоды вместе с кормом и водой.

После попадания в кишечник промежуточного хозяина, яйца и членики цестоды освобождаются от оболочки. Затем, они мигрируют по кровеносным сосудам и проникают в различные органы, включая головной и спинной мозг (рисунок 3).

Через примерно 2,5 - 3 месяца, в мозгу промежуточного хозяина формируется инвазионный ценур, что является следствием активности цестоды внутри организма. [1].

Рисунок 2 - Стадии существования

Рисунок 3 - Биология развития

Патогенез гельминтоза у животных проявляется в различных стадиях. Сначала возбудитель проникает в кишечную стенку и кровеносные сосуды, а затем через кровоток перемещается в головной мозг. В результате такого воздействия возникает острое воспаление, травмирование мозговой ткани и менингоэнцефалит. В мозгу наблюдаются гиперемия (увеличение кровотока), инфильтраты (воспалительные клетки), а также скопление жидкости в желудочках. В других органах, таких как печень, сердце, почки, можно обнаружить следы личинок и "ходы бурения". Через 15-20 суток после заражения в мозгу появляются ценурозные пузыри. В течение 1,5-3 месяцев пузырь увеличивается в размере, натискает на окружающие ткани и кости черепа, что приводит к атрофии мозга и костей. Со временем ценур занимает значительную часть мозга. У овец наблюдается возрастной и индивидуальный иммунитет к гельминтозу. Это означает, что не все животные, которые проглотили яйца гельминта, заражаются и развивают болезнь. У ягнят возрастом 1,5 месяца наблюдается невосприимчивость к гельминтозу, то есть они не подвержены заражению и развитию болезни. [9].

Болезнь, вызываемая интенсивной инвазией личинок и локализацией их в различных частях тела, проявляется симптомами, которые сильно зависят от физиологического состояния пораженных животных. Есть четыре стадии развития данной болезни.

Первая стадия болезни является скрытой и длится примерно две или три недели с момента заражения до появления первых клинических проявлений заболевания.

Вторая стадия характеризуется появлением первых клинических признаков и острым течением болезни. В этот период личинки перемещаются в мозговую ткань, что вызывает симптомы менингоэнцефалита. Пораженные животные отказываются от корма, становятся возбужденными, а затем угнетенными. Они стоят с опущенной головой, отмечается слюнотечение, искривление шеи, судороги. Продолжительность этой стадии может варьировать от нескольких суток до двух недель, и за время ее некоторые животные погибают.

Третья стадия является скрытой, протяженность которой составляет от двух до восьми месяцев. Во время этого этапа опухоль растет и развивается.

Четвертая стадия характеризуется появлением симптомов болезни и значительным ухудшением общего состояния больных животных. Больные овцы отказываются от корма, начинают худеть. Их состояние сопровождается возбуждением или угнетением, нарушением координации движений, судорогами, параличем конечностей, отеками, запрокидыванием головы назад, слепотой и хождением по кругу (вертячкой). В этот период большая часть пораженных животных погибает [10].

Паталогоанатомические изменения. В начальном (остром) периоде оболочки мозга наблюдается гиперемия. Примечателен вид извилистых ходов на поверхности и в глубине головного мозга, которые представляют собой следы миграции онкосфер. В концевых участках этих ходов, особенно, можно обнаружить личинки, находящиеся в начальной стадии развития.

Касательно печени, заметны мелкие тяжи и очаги беловатого цвета. Такие же образования обнаруживаются в мышцах сердца, почках и других органах.

Трупы овец являются исключительно истощенными. В головном и спинном мозге находят цепуры. Пузыри, располагающиеся в спинном мозге, как правило, имеют удлиненную форму. В местах их нахождения видна атрофия тканей мозга. Если личинки размещаются на поверхности головного мозга, то кости черепа над развитым пузырем становятся истонченными либо продырявленными [9].

Ценуроз в Узбекистане сравнении с эхинококкозом менее распространен. Однако ветеринарной отчетностью и собственными исследованиями за последние годы отмечен его рост. При изучении эпизоотической ситуации по ценурозу овец в Центральном и Южном Узбекистане и в Самаркандской области в частности (2010-2020 гг.) на мясокомбинатах и в овцеводческих хозяйствах, установлено, что при вскрытии 1750 овец - 388 (22,2%) были поражены ценурозом. При постановке диагноза на ценуроз ветеринарные специалисты в большинстве случаев головы овец не вскрывают, диагноз ставится по клинике, которая, как известно, в некоторых случаях сходна с таковой при эстрозе. Максимальное число павших от ценуроза приходилось на период с февраля по апрель - время, когда наблюдается падеж овец от эстроза, который в Узбекистане широко распространен. Поэтому для правильного учета ценуроза необходимо вскрывать головы павших и прирезанных животных. Широкое распространение эхинококкоза и наличие ценуроза в овцеводческих хозяйствах свидетельствуют о низком уровне ветеринарносанитарной работы в республике. До сих пор в каждой отаре имеется много собак, которые своевременно не дегельминтизируются и являются основным источником заражения овец эхинококками и ценурусами. Ягнята, родившиеся в феврале-марте, еще не обладают иммунитетом, а взрослые овцы вследствие неполноценного питания зимой являются весьма восприимчивыми к заболеванию эхинококкозом и ценурозом. Обработанные в это время собаки, избавляясь от гельминтов, могут в сильной степени загрязнять ту небольшую территорию пастбищ, на которой 364 содержатся в период окота животные. Поэтому особое внимание должно быть уделено строгой изоляции собак в период дегельминтизации. Поскольку лечебные препараты, применяемые для освобождения собак от ленточных гельминтов, не убивают находящихся в них яиц, а дегельминтизация зачастую проводится без надлежащего соблюдения соответствующих правил, то собаки свободно рассеивают паразитов и их яйца, что и приводит к массовому заражению овец. Вследствие этого в условиях республики заражение овец происходит в основном во время весенних и осенних зоотехнических мероприятий. Отсутствует также контроль за уничтожением пораженных органов павших и прирезанных животных. В хозяйствах недостаточно оборудованных скотомогильников для утилизации пораженных органов и трупов. На высокогорных летних пастбищах, где нет условий для строительства типовых скотомогильников, трупы своевременно не уничтожаются, допускается вскрытие павших животных в местах их содержания [1, 5, 7].

Рецепты препаратов

1. Rp. Tab. Biovermini 20.0

D.S. Внутрь по 1 таблетке 2 раза в день

#

2. Rp.: Tab. « Azinox - plus» 0,5

D.t.d.n. 3

S. Внутрь по 1 таблетке на 10 кг массы тела. 1-кратно перед утренним кормлением с небольшим количеством корма

#

3. Rp.: Tab. Mebendazoli 0, 1

D.t.d.n. 6

S. Внутрь по 1 таблетке после кормления 2 раза в день 3 дня подряд

#

4. Rp.: Pul.Nivermi 1, 0

D. S. Внутрь по 1 мл на 1 кг массы тела 2 раза в день для дегельминтации щенков

#

5. Rp.: Sol. Ivomec 1% 1,0

D. S. Подкожно по 0, 5 мл на 25 кг массы тела; курс 3-4 инъекции через 7 дней

#

6 Rp.: Tab. Haemostimulini 0,5

D.t.d.n. 50

S. По 1 таблетке 2 раза в день

#

7. Rp.: Sol. Bellamysoli 100

D. S. Подкожно, внутримышечно из расчета 0, 3 мл на 5 кг массы тела

#

8. Rp.: Tab. Piperazini adipinatis 0, 2

D.t.d.n. 10

S. Внутрь по 0, 2 на 1 кг массы тела. Дозу дают в 2 приема: утром и вечером в течении 3 дней подряд.

#

9. Rp.: Pyrantely embonatis 0, 25

D.t.d.n. 3 in tab.

S. Внутрь по 0,015 на 1 кг массы тела 2 дня подряд. Таблетку измельчить.

#

10. Rp.: Levamisoli 7,5% 200

D. S. Подкожно однократно 1 мл р-ра на 10 кг массы тела

#

II. Заключение

У овец существует первичный естественный иммунитет, который дополняется вторичным в процессе инфицирования. В 2013 году в Карачаево-Черкессии было проведено осмотрено 63 туши овец различных пород под руководством доцента Акбаева Р.М. В результате, было отмечено, что у молодняка до года возраста 17,14% случаев заболевания ценурузной инвазией, а у овец старше двух лет - всего 5% [2]. Это можно объяснить наличием у взрослых овец стойкого нестерильного иммунитета. Только иммунное состояние овец может объяснить наличие заболевших ценурусом в разных стадиях развития, а также обнаружение обливаленных ценурусов. [1, 2].

В исследованиях по иммунизации овец использовались различные методы и средства. В одно время применялись законсервированные, высушенные гельминты, а также отдельные фракции паразитов, такие как протеины, полисахариды и липоиды. Кроме того, использовались комплексы полных антигенов, метаболиты гельминтов, а также вакцины, созданные на основе половозрелых гельминтов и их личинок, и даже живых гельминтов.

В рамках исследования, проведенного УзНИВИ, была предложена новая вакцина, в которой антигенный материал представлен инактивированными протосколексами из ценурозных пузырей. Однократное введение этой вакцины в дозе 1 мл, содержащей 30 протосколексов, в острый период болезни у ягнят показало лечебный эффект и способствовало предотвращению заражения ценурозом у молодняка [5, 7].

Несмотря на преимущества, современные противоценурозные вакцины все же имеют свои минусы. Некоторые из них включают длительное содержание в вольерах экспериментально зараженных собак в течение 1,5-2 месяцев, а также длительность процесса изготовления вакцины. Кроме того, препараты и оборудование для создания этих вакцин являются дорогостоящими. Еще одним недостатком является необходимость двукратной вакцинации для достижения требуемого иммунитета у овец. Эти факторы обусловливают необходимость разработки более доступных биопрепаратов, использующих антигены мультицепса, которые могут быть получены путем рекомбинантной технологии. Некоторые итальянские ученые проводят исследования в этой области и уже создали вакцину на основе рекомбинантных антигенов протосколлексов мультицепса. Однако, результаты экспериментов с овцами не показали 100% эффективность данной вакцины [4, 6, 8].

овцы ценуроз церебральный инвазионное заболевание

III. Список использованной литературы

1. Акбаев М.Ш., Василевич Ф.И., Акбаев Р.М. и др. Паразитология и инвазионные болезни животных. / Под ред. М.Ш. Акбаева. - 3-е изд., перераб. и доп./ - М.: Колос, 2008.

2. Акбаев, Р. М. Ценуроз церебральный: распространение в Карачаево-Черкесской Республике / Р. М. Акбаев, Т. Ю. Воробьева, Б. К. Лайпанов // Ветеринария, зоотехния и биотехнология. - 2015. - № 6. - С. 32-35. - EDN TZUJCT.

3. Аутарханов А.Х. Разработка рациональной формы для вольного группового назначения крупному рогатому скоту и овцам при трематодозах и нематодозах / А.Х. Аутарханов, Х.М. Адзиева // Вестник Ассоциации молодых ученых Дагестана. - Махачкала, 2010. - Вып. 5. - С. 54-61.

4. Акбаев Р.М., Воробьева Т.Ю., Лайпанов Б.К. //Актуальные проблемы ветеринарной медицины, зоотехнии и биотехнологии: Сборник научных трудов. - М.: ФГБОУ ВПО МГАВМиБ, 2014.-С. 95-97.

5. Воробьева, Т.Ю. Ценуроз церебральный: распространение, диагностика и меры борьбы / Т.Ю. Воробьева, Р. М. Акбаев, Ф. И. Василевич // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями. - 2015. - № 16. - С. 84-88. - EDN YICUIH.

6. Забродин В.А., Лайшев К.А., Самандас A.M., Романенко Т.М. Современные методы борьбы с основными паразитозами северных оленей/ В.А. Забродин, К.А. Лайшев, A.M. Самандас, Т.М. Романенко.// Современные проблемы диагностики, лечения и профилактики инфекционных болезней животных и птиц / Урал. науч.-исслед. ветеринар. ин-т.- Екатеринбург, 2010; Вып. 3. - С. 125-131.

7. Косминков Н.Е., Лайпанов Б.К. //Национальный союз овцеводов РФ, Информационный бюллетень.-2011.-№2.-С.60-62.

8. Минсельхоз России. Отраслевая целевая программа «Развитие овцеводства и козоводства в Российской Федерации на 2012-12014 годы и на плановый период до 2020 г. Развитие овцеводства и козоводства», М.-2011.

9. Manunta M.L., Evangelisti M.A., Burrai G.P. // American Journal of Veterinary Research, dec.2022.

10. Nourani H.K., Pirali Kheirabadi //Comparative Clinical Pathology 01/2009. 11.Hovhannes Z. Naghashyan, Hektor G. Harutunyan //Online Journal of Veterinary Research.-2021.-Vol.4 (5).-Р.153-155.

Размещено на Allbest.ru