Закономерности взаимоотношений сочленов паразитоценоза

Размещено на http://www.allbest.ru/

Закономерности взаимоотношений сочленов паразитоценоза

Васильева В.А.

Еще в 1923 г. К.И. Скрябин установил, что на каждом участке нашей планеты, где существует жизнь, она возможна только в виде ассоциаций. В природных же условиях, включая организм человека, животных и растений, микроорганизмы создают ассоциации, внутри которых устанавливаются сложные взаимоотношения от симбиотических до антагонистических.

Всю совокупность паразитов, населяющих организм, предложено именовать паразитоценозом.

Е.Н. Павловский [13, 14] впервые ввел понятие о паразитоценозе и дал научную характеристику. Он определил паразитоценоз как «совокупность» населения организма или данных организмов, их различных частей тела паразитическими растениями или животными или теми и другими в различных сочетаниях». В состав паразитоценоза Е.Н. Павловский включил вирусы, риккетсии, спирохеты, бактерии, грибы, простейшие, гельминты и членистоногих. Инфекционную или инвазионную болезнь автор рассматривает, как расстройство здоровья организма хозяина, вызываемой действием сочленов его паразитоценоза, в том числе и ведущего возбудителя, и взаимным влиянием организма больного на его паразитоценоз при сопутствующем влиянии факторов окружающей среды.

В последние десятилетия учение о биоценозах и паразитоценозах развивалось академиком А.П. Маркевичем, его многочисленными учениками и другими исследователями.

По определению А.П. Маркевича [10, 11] паразитоценоз - это динамическая ассоциация микропопуляций симбионтов из различных систематических групп (вирусы, риккетсии, бактерии, простейшие, гельминты, клещи и насекомые), находящиеся в иммунобиологическом взаимодействии между собой и организмом.

Паразитоценоз является составной частью единой паразитарной системы и представляет собой естественный компонент биогеоценоза.

В этом случае в понятие «паразитоценоз» включается и внешние по отношению к организму теплокровного хозяина объекты (клещи, насекомые и др.), тогда как совокупность организмов, паразитирующих в организме отдельного хозяина, этот автор обозначил как «микропаразитоценоз».

Многие вопросы ветеринарной паразитоценологии развил и изучил Д.И. Панасюк. На основании анализа литературных данных и собственных исследований [15] выделил следующие основные признаки паразитоценоза.

1. Особи или микропопуляции одного вида являются непосредственной средой обитания для других его сочленов.

В ряде случаев многим видам - сочленам паразитоценоза, например гельминтам, простейшим, членистоногим, присуще явление смены хозяев или развития (одной из стадии) во внешней среде.

2. Наличие сложной двойной системы взаимоотношений между его членами, т.е. взаимоотношения, складываются как между сочленами паразитоценоза, так и между сочленами и организмом хозяина.

Круговорот обмена питательными веществами и энергией у сочленов паразитоценоза регулируются организмом хозяина, общая внешняя среда оказывает на них опосредованное влияние.

3. Паразитоценоз - это открытая, временная, постоянно меняющаяся, неустойчивая система живых организмов. Ее сочлены ведут в организме хозяина паразитический образ жизни, нанося ущерб последнему, что нередко ограничено периодом жизни их хозяина. У долголетних хозяев паразиты чаще всего не являются прямыми потомками предыдущих поколений, между ними не существует прямой генетической связи.

С учетом вышеизложенных признаков автор предложил следующее определение паразитоценоза - «это открытая, постоянно меняющаяся во времени система экологически связанных паразитических организмов и симбионтов, их разных стадий развития, принадлежащих к разным таксонам, локализующихся как внутри, так и на покровах одного из них, именуемого хозяином». По количеству сочленов паразитоценозы подразделяются на двухчленные (диксенные), трехчленные (триксенные) и многочленные (поликсенные).

По мнению Д.И. Панасюка [16] в практике наиболее часто встречаются двух- и трехчленные паразитоценозы.

Большое практическое значение имеет вопрос о влиянии сочетанных паразитов разных таксономических групп на организм животного.

В литературе имеется много данных, свидетельствующих о том, что между гельминтами и микробами в организме животных и человека существует определенная связь.

Работами многих исследователей доказано, что инвазия гельминтами ослабляет сопротивляемость организма к инфекционным заболеваниям, часто провоцирует появление инфекционных и ряда вирусных болезнях, способствует переходу некоторых острых инфеционных заболеваний в хроническую и затяжную форму, отягощает течение основной болезни и удлиняет сроки выздоровления [18, 16, 6, 8].

Установлено, что течение инвазионных и инфекционных заболеваний, вызванных не одним, а несколькими возбудителями в ассоциации сопровождается клиническим проявлением и патоморфологическими изменениями в организме животных, что в конечном итоге приводит к гораздо большему, чем при моноинвазиях и моноинфекциях, экономическому ущербу [9, 5].

В последние годы имеется много публикаций по результатам изучения смешанных болезней, вызываемых гельминтами в ассоциации с пастереллами, сальмонеллами, эшерехиями, клостридиями, эймериями и криптоспоридиями [3, 12, 1].

В настоящее время установлено, что в организме животных и человека между проникшими представителями паразитофауны, бактериями и вирусами существует разнообразные взаимоотношения, которые проявляются на фоне сложных реакций организма хозяина и паразитоценоза как целого. Взаимоотношения между отдельными сочленами паразитоценоза, в котором участвуют гельминты, изучали многие исследователи [7, 2].

По смешанным кишечным болезням свиней опубликовано довольно много работ, однако работ по этой проблеме в отношении поросят раннего возраста почти не встречается.

Исходя из этого перед нами была поставлена цель - изучить взаимоотношения между власоглавами и криптоспоридиями, которые протекают в организме поросят. Для этого были созданы четыре группы поросят по 15 голов в каждой. Для предупреждения естественного заражения эндопаразитами поросят вместе со свиноматками содержали по группам в отдельных станках, изолированно, в одинаковых условиях.

Материалом для заражения служили инвазионные яйца Trichocephalus suis и суспензия ооцист Cryptosporidium parvum.

Подопытных животных заражали инвазионными яйцами Trichocephalus suis и суспензией ооцист Cryptosporidium parvum перорально при помощи резиновой трубки. Патологоморфологические изменения в органах и тканях изучали после окраски срезов гематоксилин-эозином и азур-эозином. Холестерин в надпочечниках изучали по Ильку в модификации Н.М. Вовченко [4].

Аскорбиновую кислоту в надпочечниках выделяли по методу Роу и Катера (Л.И. Селочкин, К.Ф. Кацер, 1967).

Для выявления гликогена в печени проводили Шик-реакцию по Мак-Манусу [17]. Для определения содержания липидов в надпочечниках готовили срезы на замораживающем микротоме и применяли метод флюохромирования фосфином ЗР по методу Фолька и Поппера (Х. Луппа, 1980).

Наши опыты показали, что при смешанной инвазии (криптоспоридиоза и трихоцефалеза) поросят наиболее характерные патоморфологические изменения были на 35-е сутки после заражения, которые выражались в следующем:

В сердце миокардиоциты имеют признаки зернистой дистрофии, интерстиции миокарда отечны. Сосуды инъецированы кровью, соединительнотканная основа разрыхлена, в интерстиции по ходу волокон Пуркинье иногда обнаруживаются скопления лимфоидных, гистиоцитарных клеток. В печени рисунок балочного строения нарушен, гепатоциты центральной их части имеют зернистую цитоплазму, а по периферии отдельные клетки содержат крупные вакуоли. Центральная вена и межбалочные капилляры умеренно заполнены кровью. Междольковая соединительная ткань утолщена, состоит преимущественно из грубых волокнистых элементов. В части долек наблюдаются цирротические изменения, микронекрозы, в отдельных триадах протоки расширены, эпителий часто в состоянии пролиферации. В селезенке лимфоидная ткань гиперплазирована, фолликулы увеличены в размере, красная пульпа содержит значительное количество клеток, трабекулы отечны. В почках просвет проксимальных извитых канальцев расширен, эпителий утолщен. Эндотелий капилляров клубочков имеет признаки пролиферации, ядра эндотелиальных клеток содержат нежную сеточку хроматина. Кровеносные сосуды полнокровные, стенки сосудов микроциркуляции находятся в состоянии мукоидного набухания и фиброидного некроза. В легких перибронхиальная лимфоидная ткань слабо выражена, междольковая соединительная ткань отечная, изредка в ней встречаются круглые клеточные инфильтрации с единичными эозинофилами, плазматические и единичные пиронинофильные клетки. В толстом отделе кишечника слизистая оболочка утолщена, инфильтрирована лимфоидными гистиоцитарными клетками, в подслизистом слое имеются инкапсулированные участки некроза с прилегающими к нему прослойками лимфоидной ткани, образующими иногда фолликулы, наблюдаются гельминты, которые внедрены в слизистую и формируют зигзагообразные ходы и окутаны слизью, а также в прилегающие к ним ворсинки. Тонкий отдел кишечника морфологически представлен крупными деформированными ворсинками, мелкими расширенными железистыми криптами, выстланными призматическим эпителием с большим числом бокаловидных клеток со светлой пенистой цистоплазмой. Видны ооцисты C. parvum. Строма ворсинок отечная, в которых видны кровеносные капилляры и лимфатические щели, слабая лимфоцитарная гистиоцитарная инфильтрация. Собственно мышечный слой слизистой оболочки хорошо виден, представлен гладкомышечными волокнами, утолщен, разрыхлен, в нем отчетливо видны кровеносные лимфатические сосуды и почти всю толщу его занимают резко увеличенные гиперплазированные фолликулы с крупными реактивными центрами размножения. В строме отмечаются клеточные инфильтраты из лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток. Мышечный слой представлен двумя прослойками гладкомышечных волокон, идущих в разных направлениях, в мышечных пространствах видны кровеносные сосуды со слабой инфильтрацией из лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток. Серозная оболочка тонкая, представлена слоем клеток мезотелия.

Таким образом, при ассоциации патогистологические изменения характеризуются деформацией ворсинок в подвздошной кишке, дистрофией некоторых ворсинок с большим количеством слизи, в слепой и ободочной кишках отмечаются явления острого катарально-геморрагического воспаления; в печени, почках, миокарде - явления зернистой паренхиматозной дистрофии и инфильтрации соединительной ткани данных органов макрофагами, лимфоцитами и гистиоцитами; в селезенке - гиперплазия лимфоидной ткани; в легких - очаговая серозно-катаральная бронхопневмония.

Гистохимические исследования показали, что смешанная инвазия приводит к снижению гликогена в гепатоцитах печени от 27,44 до 41,68% в зависимости от сроков заражения животных. Инвазирование поросят как моно-, так и смешанной инвазией ведет к снижению функции надпочечников в виде уменьшения концентрации липидов.

У поросят в моно- и смешанной инвазии надпочечники вовлекаются в патологический процесс с первого дня после заражения и претерпевают глубокие функциональные изменения, которые отражают стадии тревоги, резистентности организма и истощения, характерные для развития криптоспоридиоза и трихоцефалеза, что приводит к уменьшению содержания холестерина в надпочечниках на 24,1% и аскорбиновой кислоты 15,6%.

Литература

паразитический организм экологический

1.Васильева В.А. Криптоспоридиоз и эзофагостомоз свиней при моноинвазиях и паразитоценозе //Автореф. дисс… на соиск. учен. степени докт. вет. наук. - М., 1998. - 42 с.

2.Васильева В.А. Паразитоценозы кишечника у свиней. Деп. в ВНИИТЭИ агропром №408 ВС-89 //паразитарные болезни животных. - 1989. №10. - С.8.

3.Величкин П.А. Заболевание лошадей, вызываемое ассоциацией альфортий и сальмонелл в экспериментальных и естественных условиях //Паразитоценозы и ассоциативные болезни. - М., 1984. - С.173-179.

4.Вовченко Н.М. Адаптационно-иммунные процессы и химиопрофилактика при аскаридиозе кур //Автореф. дисс…на соиск. учен. степ. докт. наук. - М., 1981. - 27 с.

5.Горбов Ю.К. и др. Ассоциация криптоспоридий и грамм- негативной микрофлоры при диареях новорожденных телят //IV Всесоюзный съезд паразитоценологв. - Киев, 1991. - С.41.

6.Даугалиева Э.Х. К механизму патогенеза и иммунитета при гельминтозах //Матер. II Закавказской конф. по паразитологии. 1981. - С.37.

7.Кондратьев М.Е. и др. Влияние смешанной инвазии стронгилоидов кокцидий на микроэлементный обмен в организме ягнят //IX конф. Укр. паразитол. об-ва. Тез.докл. Ч.2. - Киев, 1980. - С.146.

8.Кожоков М.К., Азаматов Л.Х., Панасюк Д.И. рекомендации по диагностике и профилактике смешанной гельминто-протозойной инвазии кур (аскаридии, эймерии и криптоспоридии). - Нальчик, 1994. - 14 с.

9.Муминова Х.С., Салимов Ф.С. Патоморфологические изменения в организме каракульских овец при заражении трихостронгилидами, кокцидиями и кишечной палочкой //В кн.: Возбудители паразитов и меры борьбы с ними. 1988. - С1219.

10.Маркевич А.П. Паразитоценоз //В кн.: ВМЭ, 3-е изд., 1982. - Т.18. - С.300.

11.Маркевича А.П. Паразитология: становление, предмет, теоретические основы и задачи //Паразитоценология. Теоретические и прикладные проблемы. - Киев, 1985. - С.15-36.

12.Никитин В.Ф., Павласек И. Роль кишечных инвазий телят в этиологии диареи //Науч.-техн.бюлл. (НИИСХ Крайнего Севера). 1988. - С.49-52.

13.Павловский Е.Н., Гнездилов В.П. Внутривидовые и межвидовые отношения среди компонентов паразитоценоза кишечника хозяина //Зоол.ж. 1953. - Т.32. №2. - С.165.

14. Павловский Е.Н. Общие проблемы паразитологии и зоологии //Сб.трудов. - М.-Л., 1961. - С.38-46.

15.Панасюк Д.И. Закономерности взаимоотношения сочленов паразитоценоза //Паразитоценоз и ассоциативные болезни. - М., 1984. - С.27-45.

16. Панасюк Д.И. Распространенность паразитоценозов в природе и задачи по организации мер борьбы со смешанными заразными болезнями человека и животных //В кн.: Тез. докл. I Всесоюз. съезд паразитоценологов. - Киев, Наукова думка, 1978. - Ч.2. - С.42-43.

17.Роскин Г.И., Левинсон Л.Б. Микроскопическая техника. - М., 1957. - 439 с.

18.Скрябин К.И. Значение глистного фактора в эпизоотологии бактериальных болезней //Вестник ветеринарии. - 1925. №2.

Размещено на Allbest.ru