Современный взгляд на проблему регенерации тканей. Особенности регенерации эпителиальной, мышечной и костной ткани

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

на тему: Современный взгляд на проблему регенерации тканей. Особенности регенерации эпителиальной, мышечной и костной ткани

Челябинск, 2013



Введение

Как известно большинство живых организмов являются системами открытыми, что с языка физики можно понять как системы, обменивающиеся с внешней средой веществом и энергией. Микроскопическая основа любого макроорганизма - клетка. Большинство из них находятся в процессе постоянного поглощения питательных веществ из внеклеточного пространства и возвращения в него конечных продуктов каскадов реакций имеющих место в самой клетке. У клеток есть свой срок жизни, который варьирует от относительно короткого (например, эпителиальные), до равного таковому у макроорганизма (нервные). На основании срока существования клеток определенной ткани существует классификация тканей:

- стабильные клеточные популяции - ткани клетки которых полностью утратили способность к делению (нейроны, кардиомиоциты).

- растущие клеточные популяции - клетки данных тканей так же имеют долгий срок жизни и высокую степень дифференцировки, но при стимуляции способны делиться и подвергаться полиплоидизации (увеличивать количество ядерного материала без деления).

- обновляющиеся клеточные популяции - клетки данных тканей постоянно и быстро обновляются (покровные ткани, полые органы желудочно-кишечного тракта).

Макроорганизм в течении своей жизнедеятельности подвергается также травмирующим факторам внешней среды: физическим, химическим, инфекционным; которые могут привести к незапланированным повреждению и потере клеток и тканей.

Таким образом, для каждого организма необходимо иметь способность восполнять утраченные естественным или насильственным путем структуры и такая способность называется регенерацией.



Понятие регенерации и ее виды

Значение регенерации для организма определяется тем, что на основе клеточного и внутриклеточного обновления органов обеспечивается широкий диапазон приспособительных колебаний их функциональной активности в меняющихся условиях окружающей среды, а также восстановление и компенсация нарушенных под воздействием различных патогенных факторов функций. Одна из классификаций данного явления как раз и основана на пути потери тех или иных структур организма и подразделяет регенерацию на физиологическую и репаративную.

Физиологическая регенерация -- непрерывное обновление структур на клеточном (смена клеток крови, эпидермиса и др.) и внутриклеточном (обновление клеточных органелл) уровнях, которым обеспечивается функционирование органов и тканей.

Репаративная регенерация -- процесс ликвидации структурных повреждений после действия патогенных факторов. Данный вид регенерации в свою очередь так же имеет подразделение. Так если в процессе репаративной регенерации утраченная часть замещается равноценной, специализированной тканью, говорят о полной регенерации (реституции); если на месте дефекта разрастается неспециализированная соединительная ткань, -- о неполной регенерации (заживлении посредством рубцевания, субституции). В ряде случаев при субституции функция восстанавливается за счёт интенсивного новообразования ткани (аналогичной погибшей) в неповреждённой части органа. Это новообразование происходит путём либо усиленного размножения клеток - гиперплазия, либо за счёт внутриклеточной регенерации -- восстановления субклеточных структур при неизменённом числе клеток (сердечная мышца, нервная ткань) - гипертрофия (которая нередко сопровождается полиплоидизацией, создающей возможности для увеличения площади транскрипции). Причем при последнем из упомянутых процессов в большей степени нарастает объем тех внутриклеточных компонентов, которые отвечают за адаптацию к изменившимся условиям. Например, в мышечных клетках при увеличении нагрузки на них компенсаторно возрастает количество волокон сократительного аппарата и митохондрий.

Оба вида регенерации (физиологическая и репаративная) не являются обособленными, не зависимыми друг от друга. Так, репаративная регенерация развертывается на базе физиологической, т.е. на основе тех же механизмов, и отличается лишь большей интенсивностью проявлений. Поэтому репаративную регенерацию следует рассматривать как нормальную реакцию организма на повреждение, характеризующуюся резким усилением физиологических механизмов воспроизведения специфических тканевых элементов того или иного органа.

Представление об ослаблении способности к регенерации по мере повышения организации животных ошибочно, т.к. процесс регенерации зависит не только от уровня организации животного, но и от многих других факторов и характеризуется изменчивостью. Неправильно также утверждение, что способность к регенерации закономерно падает с возрастом; она может и повышаться в процессе онтогенеза, но в период старости часто наблюдают её снижение. За последнюю четверть века показано, что, хотя у млекопитающих и человека целые наружные органы не регенерируют, внутренние их органы, а также мышцы, скелет, кожа способны к регенерации, которая может идти на органном, тканевом, клеточном и субклеточном уровнях. В зависимости от вышеупомянутых уровней существует еще одна классификация видов регенерации, соответственно внутриклеточная (восстановление органелл и молекулярных структур в пределах одной клетки), клеточная (восстановление целой клетки), тканевая (восстановление клеток и внеклеточных структур ткани одного вида) и органная (восстановление части органа состоящей из тканей разного типа). регенерация клетка ткань дифференцировка

Возраст, особенности обмена веществ, состояние нервной и эндокринной систем, питание, интенсивность кровообращения в повреждённой ткани, сопутствующие заболевания могут ослабить, усилить или качественно изменить процесс регенерации. В некоторых случаях это приводит к возникновению еще одного вида регенерации - патологической регенерации. Её проявления: длительно незаживающие язвы, нарушения срастания переломов костей, избыточные разрастания тканей или переход одного типа ткани в другой. Лечебные воздействия на процесс регенерации заключаются в стимуляции полной и предотвращении патологической регенерации.

В тесном соседстве с понятием «регенерация» находится понятие «дифференцировка клеток». Под дифференцировкой понимается приобретение клеткой в процессе развития специфических особенностей строения и организации генетического материала, позволяющих выполнять определенные функции в организме. Но если есть конечный пункт развития клетки, то есть и стартовый когда клетка еще не приобрела данных специфических черт и потенциально способна стать клеткой любого вида. С данными клетками в основном и связаны процессы роста и восстановления тканей. Однако стоит отметить, что и дифференцированные клетки некоторых тканей сохраняют способность к делению при соответствующей стимуляции (гепатоциты, тироциты, макрофаги и др.). Так же существует определенная стадия развития дифферона, когда клеткой уже «выбран» путь окончательной дифференцировки, но последняя прошла еще не до конца и способность делиться еще сохраняется (т.н. бластная форма). Следующий термин тесно связанный с двумя предыдущими предложен одним из создателей унитарной теории кроветворения А. А. Максимовым в 1908 году. Данный термин касается как раз стартового пункта развития и означает наименее дифференцированную клетку определенной ткани. Данные клетки называются стволовыми. Остановимся на них поподробнее.



Виды стволовых клеток

Каждой стволовой клетке присуще понятие дифференцирующего потенциала или потентности, то есть способности производить определенное количество разных типов клеток. В соответствии с потентностью стволовые клетки делятся на следующие группы:

1. Тотипотентные (омнипотентные) стволовые клетки могут дифференцироваться в клетки эмбриональных и экстраэмбриональных тканей, организованные в виде трехмерных связанных структур (тканей, органов, систем органов, организма). Такие клетки могут дать начало полноценному жизнеспособному организму. К ним относится оплодотворённая яйцеклетка, или зигота. Клетки, образованные при первых нескольких циклах деления зиготы, также являются тотипотентными у большинства биологических видов. Однако к ним не относятся, например, круглые черви, зигота которых утрачивает тотипотентность при первом делении. У некоторых организмов дифференцированные клетки также могут обретать тотипотентность. Так, срезанную часть растения можно использовать для выращивания нового организма именно благодаря этому свойству.

2. Плюрипотентные стволовые клетки являются потомками тотипотентных и могут давать начало практически всем тканям и органам, за исключением экстраэмбриональных тканей (например, плаценты). Из этих стволовых клеток развиваются три зародышевых листка: эктодерма, мезодерма и энтодерма.

3. Мультипотентные стволовые клетки порождают клетки разных тканей, но многообразие их видов ограничено пределами одного зародышевого листка. Эктодерма даёт начало нервной системе, органам чувств, переднему и заднему отделам кишечной трубки, кожному эпителию. Из мезодермы формируются хрящевой и костный скелет, кровеносные сосуды, почки и мышцы. Из энтодермы -- в зависимости от биологического вида -- образуются различные органы, ответственные за дыхание и пищеварение. У человека это -- слизистая оболочка кишечника, а также печень, поджелудочная железа и лёгкие.

4. Олигопотентные клетки могут дифференцироваться лишь в некоторые, близкие по свойствам, типы клеток. К ним, например, относятся клетки лимфоидного и миелоидного рядов, участвующие в процессе кроветворения (по другой классификации данные клетки относятся не к стволовым, а родоначальным (см. ниже)).

5. Унипотентные клетки (клетки-предшественницы, бластные клетки) -- незрелые клетки, которые, строго говоря, уже не являются стволовыми, так как могут производить лишь один тип клеток. Они способны к многократному самовоспроизведению, что делает их долговременным источником клеток одного конкретного типа и отличает от нестволовых. Однако их способность к самовоспроизведению ограничена определённым количеством делений, что также отличает их от истинно стволовых клеток.

На мой взгляд, отнесение клеток-предшественников и родоначальных клеток к стволовым не совсем правомерно, так как данные клетки не являются наименее дифференцированными для данного направления развития, что противоречит самому определению стволовых клеток. Однако в качестве примера олигопотентных клеток можно привести слизистые шеечные клетки желудка, которые часто делятся и рассматриваются как камбиальные клетки эпителия желез и покровного эпителия или бескаемчатые клетки находящиеся на глубине крипт тонкого кишечника, которые дают начало клеткам Паннета, бокаловидным и каемчатым клеткам. Что же касается унипотентных клеток, то на мой взгляд можно привести в пример базальные клетки многослойных эпителиев, которые дают начало одному типу клеток проходящих несколько этапов дифференцировки (интересен момент, что клетки шиповатого слоя ороговевающего эпителия слабо сохраняют способность делиться, в силу чего их можно отнести к клеткам-предшественникам зернистых, которые в свою очередь уже являются полновесными высокодифференцированными функционалами вырабатывающими гранулы веществ, отвечающих за защитные функции покровной ткани).

В зависимости от источника получения стволовые клетки можно разделить на три основные группы:

1. Эмбриональные стволовые клетки (ЭСК) образуют внутреннюю клеточную массу (ВКМ), или эмбриобласт, на ранней стадии развития эмбриона. Они являются плюрипотентными. Важный плюс ЭСК состоит в том, что они не экспрессируют HLA (human leucocyte antigens), то есть не вырабатывают антигены тканевой совместимости. Каждый человек обладает уникальным набором этих антигенов, и их несовпадение у донора и реципиента является важнейшей причиной несовместимости при трансплантации. Соответственно, шанс того, что донорские эмбриональные клетки будут отторгнуты организмом реципиента очень невысок. При пересадке иммунодефицитным животным эмбриональные стволовые клетки способны образовывать опухоли сложного (многотканевого) строения -- тератомы, некоторые из них могут стать злокачественными. Достоверных данных, о том как ведут себя эти клетки в иммунокомпетентном организме, например, в организме человека, нет. Вместе с тем, следует отметить, что клинические испытания с применением дифференцированных дериватов (производных клеток) ЭСК уже начаты. Для получения ЭСК в лабораторных условиях приходится разрушать бластоцисту, чтобы выделить ВКМ, то есть разрушать эмбрион. Поэтому исследователи предпочитают работать не с эмбрионами непосредственно, а с готовыми, ранее выделенными линиями ЭСК.

2. Фетальные стволовые клетки получают из плодного материала после аборта (обычно срок гестации, то есть внутриутробного развития плода, составляет 9--12 недель). Естественно, изучение и использование такого биоматериала также порождает этические проблемы. В некоторых странах, например, на Украине и в Великобритании, продолжаются работы по их изучению и клиническому применению. К примеру, британская компания ReNeuron исследует возможности использования фетальных стволовых клеток для терапии инсульта.

3. Стволовые клетки зрелого организма - обладают меньшей потентностью в сравнении с эмбриональными и фетальными стволовыми клетками, то есть могут порождать меньшее количество различных типов клеток. В силу того, что органы и ткани взрослого организма сформированы и остается лишь поддерживать определенное количество их клеточных элементов в популяции, стволовые клетки взрослого организма тканеспецифичны. Однако в последние годы в тканях сформировавшегося организма были выявлены клеточные элементы, способные к дифференцировке не только в тканеспецифических направлениях, но и в клетки иного тканевого происхождения. При этом происходит потеря первичных тканевых маркеров и функций и приобретение маркеров и функций вновь образованного клеточного типа. Это явление получило название трансдифференцировки или пластичности. Подобные клеточные элементы классифицируют как мультипотентные стволовые клетки взрослого организма. . Таковыми являются мезенхимальные клетки выделенные из стромы костного мозга. Ещё одно их свойство - способность к миграции в другие ткани in vivo.

Стволовые клетки, начав двигаться по тому или иному пути дифференцировки, превращаются в родоначальные клетки (progenitor cells) или полустволовые, которые так же являются способными дать начало определенному количеству высокоспециализированных потомков, но их вариабельность уже на порядок меньше, чем у стволовых. Родоначальные клетки в свою очередь дают начало клеткам-предшественникам (precursor cells) из которых уже получается единственный вариант зрелой клетки, как конечного этапа развития.

Таким образом, для любой ткани, которой свойственна регенерация путем деления и роста клеток, существует набор стволовых, полустволовых клеток и клеток-предшественников, объединяемых общим термином - камбий. В зависимости от манеры расположения данных совокупностей в присущей им ткани камбий подразделяют на локализованный, диффузный и вынесенный. В первом случае камбий занимает строго определенное место в структуре тканей: базальный слой многослойных эпителиев, крипты кишечника, вставочные протоки слюнных желез. Во втором - располагается диффузно среди других элементов: малодифференцированные хромофобные аденоциты аденогипофиза, эндотелий, мезотелий, гладкая мышечная ткань. В последнем случае камбий находится в околотканевом пространстве: малодифференцированные элементы хрящевой ткани в надхрящнице или костной в надкостнице.

Итак, в любой обновляющейся и растущей ткани имеют место клетки способные, пройдя ряд преобразований, стать зрелой структурно-функциональной единицей этой ткани. Однако путей развития много, кроме того данное развитие должно идти с определенной скоростью прироста количества в единицу времени. Соответственно должны существовать факторы способные направляющие вектор развития стволовых клеток и интенсивность (так сказать скалярную величину) данного вектора.

Вещества, регулирующие рост и дифференцировку клеток

К таким факторам относится ряд веществ принадлежащей к группе цитокинов. Цитокины представляют собой регуляторные пептиды, продуцируемые клетками организма. К системе цитокинов в настоящее время относят около 200 индивидуальных полипептидных веществ. Все они имеют ряд общих биохимических и функциональных характеристик, среди которых важнейшими считаются следующие: плейотропность и взаимозаменяемость биологического действия, отсутствие антигенной специфичности, проведение сигнала путем взаимодействия со специфическими клеточными рецепторами, формирование цитокиновой сети. В связи с этим цитокины могут быть выделены в новую самостоятельную систему регуляции функций организма, существующую наряду с нервной и гормональной регуляцией. Спектр воздействия цитокинов широк, они оказывают провоспалительные, противовоспалительные, противовирусные и другие виды эффектов, среди которых есть место и воздействиям провоцирующим рост и диффренцировку различных видов клеток. Цитокины с данным типом действия можно объединить в отдельную группу факторов роста.

Факторы роста - полипептиды с молекулярной массой 5-50 кДа, объединенные в группу трофических регуляторных субстанций. Подобно гормонам, эти факторы обладают широким спектром биологического действия на многие клетки - стимулируют или ингибируют митогенез, хемотаксис, дифференцировку. В отличие от гормонов, факторы роста, как правило, продуцируются неспециализированными клетками, находящимися во всех тканях, и обладают эндокринным, паракринным и аутокринным действием. Эндокринные факторы вырабатываются и транспортируются к удаленным клеткам-мишеням через кровоток. Достигая своей «цели», они взаимодействуют со специализированными высокоаффинными рецепторами клеток-мишеней. Паракринные факторы отличаются тем, что распространяются путем диффузии. Рецепторы клеток-мишеней обычно расположены вблизи клеток-продуцентов. Аутокринные факторы оказывают воздействие на клетки, являющиеся непосредственным источником этих факторов. Большинство полипептидных факторов роста действует по паракринному или аутокринному типу. Однако отдельные факторы, такие как инсулиноподобный фактор роста (IGF) способны оказывать эндокринное действие.

Среди данной группы соединений можно выделить следующие:

1. Факторы роста гемопоэтических клеток (фактор стволовых клеток, эритропоэтин, тромбопоэтин) - стимулируют пролиферацию и дифференцировку различных типов клеток предшественников в костном мозге, активизируют кроветворение.

2. Семейство эпидермального ростового фактора - стимуляция пролиферации и роста клеток эпидермальных тканей.

3. Семейство инсулиноподобных ростовых факторов - стимуляция пролиферации разного типа клеток.

А так же некоторые другие, функции подсеместв которых являются более смешанными и индуцируют не только рост и дифференцировку клеток.

К веществам регулирующим регенерацию тканей относятся кейлоны -вещества, которые обратимо ингибируют клеточное деление, регулируя количество активно делящихся стволовых клеток. Таким образом данные вещества являются антагонистами вышеупомянутым. Философия взаимодействия кейлонов и цитокинов следующая. Низкодифференцированные клетки, способные к делению, способны также и к синтезу факторов роста, которые действуют на эти же низкодифференцированные клетки (через рецепторы на клеточной мембране и вторичные посредники), заставляя их делиться еще интенсивнее. Зрелые же клетки способны к синтезу других веществ, кейлонов, являющихся ингибиторами клеточного деления. Они так же действуют на низкодифференцированные клетки, но уже блокируя их деление и стимулируя дифференцировку.

Таким образом, если в ткани существует достаточное количество зрелых клеток, то количество выделяемых факторов роста и кейлонов уравновешивает друг друга и пул способных к делению клеток остается постоянным. В результате повреждения ткани (особенно наглядно это можно представить на ткани эпидермиса и их придатков волос). Зрелые клетки не выделяют достаточного количества кейлонов, их ингибирующего влияния не хватает, и клетки начинают делиться. Чем больше и чаще повреждение, тем большее количество клеток пролиферирует. Это происходит до того момента, пока нормальное количество зрелых клеток не восстановится. Таким образом, соотношение выработки кейлонов и факторов способствующих росту регулирует количество и пропорции клеток в органе, восстанавливая статус-кво при нарушении данных пропорций.

Помимо факторов вырабатываемых клетками и влияющими аутокринно и паракринно (и только в редких случаях эндокринно - ИФР), есть вещества влияющие на регенераторные функции органов и тканей дистантно через кровеносное русло (эндокринный путь воздействия). В роли данных факторов выступают некоторые гормоны - биологически активные вещества органической природы, вырабатывающиеся в специализированных клетках желёз внутренней секреции, поступающие в кровь и оказывающие регулирующее влияние на обмен веществ и физиологические функции. Среди примеров можно привести действие фолликулстимулирующего гормона на пролиферацию сперматогоний у мужчин и клеток фолликулов в яичниках женщин, действие соматотропина на пролиферацию клеток в зонах роста трубчатых костей.

Примеры процессов регенерации отдельных тканей. Костная ткань

Как уже говорилось выше, камбий кости является вынесенным, то есть располагается не в самой кости, а в окружающей ее надкостнице в виде преостеобластов и покоящихся остеобластов. Они находятся во внутреннем слое надкостницы, эндосте и каналах остеоонов и при стимуляции могут пролиферировать и переходить в активную форму, участвуя в построении вещества кости и со временем становясь остеоцитами в ее толще. Так же во внутреннем слое надкостницы находятся остеокласты являющиеся производными макрофагов, функция которых противоположна остеобластам. Таким образом, физиологическая регенерация кости суть совокупность двух противоположных процессов: резорбции кости остеокластами и синтеза остеобластами. В процессе репаративной регенерации можно выделить 4 основные стадии:

1. Аутолиз -- в ответ на развитие травмы развивается отёк, происходит активная миграция лейкоцитов, аутолиз погибших тканей. Достигает максимума к 3--4 дню после перелома, затем постепенно стихает. Это по сути дела воспалительная реакция на появление продуктов распада (и возможно инфекции после травмы), которое при благоприятном исходе заканчивается прорастанием грануляционной ткани в зону перелома.

2. Пролиферация и дифференцировка -- активное размножение клеток костной ткани и активная выработка минеральной части кости. При неблагоприятных условиях (плохая репозиция и иммобилизация, многооскольчатый перелом) сначала остеогенные клетки превращаются в хондробласты и формируется хрящевая ткань (хрящевая мозоль), которая подобно муфте окружает отломки удерживая их вместе. После этого вместо хондробластов начинают появляться остеобласты, постредством их деятельности хрящевая мозоль минерализуется и заменяется костной (костная мозоль).

3. Перестройка костной ткани -- в вновь образовавшуюся костную ткань прорастают сосуды, восстанавливается кровоснабжение кости, из костных балок формируется компактное вещество кости.

4. Полное восстановление -- восстановление костномозгового канала, ориентация костных балок в соответствии силовыми линиями нагрузки, формирование надкостницы, восстановление функциональных возможностей повреждённого участка.

Мышечная ткань

Камбиальной единицей мышечной ткани является миосателлитоциты - мелкие уплощенные клетки располагающиеся в неглубоких вдавлениях сарколеммы миосимпластического волокна и покрытые с ним общей базальной мембраной.

Физиологическая регенерация мышечной ткани проявляется в форме гипертрофии мышечных волокон, что выражается в увеличении их толщины и даже длины, увеличение числа органелл, главным образом миофибрилл, а также нарастании числа ядер, что в конечном счете проявляется увеличением функциональной способности мышечного волокна. Радиоизотопным методом установлено, что увеличение числа ядер в мышечных волокнах в условиях гипертрофии достигается за счет деления клеток миосателлитов и последующего вхождения в миосимпласт дочерних клеток.

Увеличение числа миофибрилл осуществляется посредством синтеза актиновых и миозиновых белков свободными рибосомами и последующей сборки этих белков в актиновые и миозиновые миофиламенты параллельно с соответствующими филаментами саркомеров. В результате этого вначале происходит утолщение миофибрилл, а затем их расщепление и образование дочерних миофибрилл. Кроме того возможно образование новых актиновых и миозиновых миофиламентов не параллельно, а встык предшествующим миофибриллам, чем достигается их удлинение. Саркоплазматическая сеть и Т-канальцы в гипертрофирующемся волокне образуются за счет разрастания предшествующих элементов. При определенных видах мышечной тренировки может формироваться преимущественно красный тип мышечных волокон (у стайеров) или белый тип мышечных волокон (у спринтеров). Возрастная гипертрофия мышечных волокон интенсивно проявляется с началом двигательной активности организма (1--2 года), что обусловлено прежде всего усилением нервной стимуляции. В старческом возрасте, а также в условиях малой мышечной нагрузки наступает атрофия специальных и общих органелл, истончение мышечных волокон и снижение их функциональной способности.

Репаративная регенерация развивается после повреждения мышечных волокон. При этом способ регенерации зависит от величины дефекта. При значительных повреждениях на протяжении мышечного волокна миосателлиты в области повреждения и в прилежащих участках растормаживаются, усиленно пролиферируют, а затем мигрируют в область дефекта мышечного волокна, где выстраиваются в цепочки, формируя миотрубку. Последующая дифференцировка миотрубки приводит к восполнению дефекта и восстановлению целостности мышечного волокна. В условиях небольшого дефекта мышечного волокна на его концах, за счет регенерации внутриклеточных органелл, образуются мышечные почки, которые растут навстречу друг другу, а затем сливаются, приводя к закрытию дефекта. Однако, полноценная репаративная регенерация и восстановление целостности мышечных волокон могут осуществляться при определенных условиях: во-первых, при сохраненной двигательной иннервации мышечных волокон, во-вторых, если сохранена целостность базальной мембраны волокон, которая не препятствует проникновению фагов в область повреждения, но не пропускает фибробласты. Иначе на месте дефекта мышечного волокна развивается соединительно-тканный рубец и следует говорить уже о неполноценной репаративной регенерации.

Советским ученым А. Н. Студитским доказана возможность аутотрансплантации скелетной мышечной ткани и даже целых мышц при соблюдении определенных условий: механическое измельчение мышечной ткани трансплантата, с целью растормаживания клеток-сателлитов и последующей их пролиферации, помещение измельченной ткани в фасциальное ложе, подшивание двигательного нервного волокна к измельченному трансплантату, наличие сократительных движений мышц-антагонистов и синергистов.

Что же касается мышечной ткани сердца, то кардиомиоциты регенерируют только по внутриклеточному типу. Пролиферации кардиомиоцитов не наблюдается. Камбиальные элементы в сердечной мышечной ткани отсутствуют. При поражении значительных участков миокарда (в частности, при инфаркте миокарда) восстановление дефекта происходит за счет разрастания соединительной ткани и образования рубцов (пластическая регенерация). Естественно, что сократительная функция в этих участках отсутствует, компенсация чего происходит, как уже говорилось выше за счет гипертрофии других волокон сердечной мышцы.

Если же говорить о гладкой мускулатуре, то ее репаративные возможности шире. В физиологических условиях при повышении нагрузки миоциты могут подвергаться гипертрофии, в случаях же репаративной регенерации миоциты могут не только увеличивать свои размеры, но и численность. Вопрос об источнике появления новых клеток является дискутабельным, одни ученые предполагают, что миосателитоциты способны к делению, другие что в гладкой мышечной ткани имеют место камбиальные элементы. Указывают также на возможность формирования миоцитов из миофибробластов.

Эпителиальная ткань

Клетки эпителиальной ткани одни из наиболее быстро и часто делящихся. Физиологическая регенерация эпителия происходит непрерывно, так как в результате дифференцировки и выдвижения на поверхность, клетки эпителия постоянно слущиваются и должны заменяться новыми.

Репаративная регенерация эпителия осуществляется в большинстве случаев достаточно полно, так как эпителий обладает высокой регенераторной способностью. Особенно хорошо регенерирует покровный эпителий. Восстановление многослойного плоского ороговевающего эпителия возможно даже при довольно крупных дефектах кожи. При регенерации эпидермиса в краях дефекта происходит усиленное размножение клеток зародышевого (камбиального) мальпигиева слоя. Образующиеся молодые эпителиальные клетки сначала покрывают дефект одним слоем. В дальнейшем пласт эпителия становится не многослойным, клетки его дифференцируются, и он приобретает все признаки эпидермиса, включающего в себя ростковый, зернистый, блестящий (на подошвах и ладонной поверхности кистей) и роговой слой.

Созревание клеток сопровождается синтезом в их цитоплазме специфического для ороговевающего эпителия белка -- кератогиалина, превращающегося в элеидин и кератин. Однако регенераторные возможности покровного эпителия не безграничны. Большие дефекты кожных покровов, например после ожогов, долго не эпителизируются. Для закрытия дефекта в таких случаях используют как аутопластику, покрывая дефект слоем кожи, взятым у того же больного со здоровых участков, так и гомопластику. При нарушении регенерации эпителия кожи образуются незаживающие язвы, нередко с разрастанием в их краях атипичного эпителия, что может послужить основой для развития рака кожи. Аналогичным образом регенерирует покровный эпителий слизистых оболочек (многослойный плоский неороговевающий переходный, однослойный призматический и многорядный мерцательный). Дефект слизистой оболочки восстанавливается за счет пролиферации клеток, выстилающих крипты и выводные протоки желез.



Заключение

Таким образом, на современном этапе развития представлений о регенерации тканей в ее основе ставят деление клеток, призванное восполнить определенные предвиденные физиологически или нет потери тканей. В подавляющем большинстве случаев активному делению подвергаются стволовые клетки с невыраженными функциональными признаками и приобретают последние уже в дальнейшем в ходе дифференцировки, однако среди клеток достигших своего конечного варианта развития так же может встречаться явление митоза при определенной стимуляции или без таковой. Интенсивность процессов пролиферации и дифференцировки контролируется большим количеством веществ в основном белковой природы аутокринно, паракринно и эндокринно, синхронизируя процессы как на уровне одной ткани, так и на уровне целостного организма. Некоторые ткани не имеют камбиального резерва и регенерация им не свойственна, они могут подвергаться лишь гипертрофии за счет роста самих клеток, другие могут полноценно себя восстановить только при незначительных повреждениях, в противных же случаях замещают дефект соединительной тканью, иные же ткани имеют достаточно большой восстановительный потенциал, который, однако, так же имеет свои пределы.



Список использованной литературы

1. Быков В.Л. «Цитология и общая гистология», Санкт-Петербург, 2002.

2. Быков В. Л. «Частная гистология человека», Санкт-Петербург, 1999.

3. Кузнецов С. Л., Мушкамбаров Н. Н. «Атлас по гистологии, цитологии и эмбриологии», Москва, 2002.

4. Заварзин А. А. «Сравнительная гистология», Москва, 2000.

Размещено на Allbest.ru

...