Патология клетки

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Патология клетки

1.1 Дистрофические, атрофические и гипертрофические изменения клеток и внутриклеточных структур в ответ на действие альтерирующего агента

Клетка является структурно-функциональной единицей тканей и органов. В ней протекают процессы, лежащие в основе энергетического и пластического обеспечения структур и функций тканей.

Различные патогенные факторы, действующие на клетку, могут обусловить повреждение. Под повреждением клетки понимают такие изменения ее структуры, обмена веществ, физико-химических свойств и функций, которые ведут к нарушению жизнедеятельности.

Нередко процесс повреждения обозначают термином альтерация, что не совсем точно, поскольку alteratio переводится как изменение, отклонение и является, таким образом, более широким понятием. Однако в медицинской литературе эти термины применяются обычно как синонимы.

1.2 Основные проявления повреждений клетки

1. Дистрофии. Под дистрофиями (dys - нарушение, расстройство, trophe- питаю) понимают нарушения обмена веществ в клетках и тканях, сопровождающиеся расстройствами их функций, пластических проявлений, а также структурными изменениями, ведущими к нарушению их жизнедеятельности.

Основными механизмами дистрофий являются: - синтез аномальных веществ в клетке, например, белково-полисахаридного комплекса амилоида; избыточная трансформация одних соединений в другие, например, жиров и углеводов в белки, углеводов в жиры; - декомпозиция (фанероз), например, белково-липидных комплексов мембран; - инфильтрация клеток и межклеточного вещества, органическими и неорганическими соединениями, например, холестерином и его эфирами стенок артерий при атеросклерозе.

К числу основных клеточных дистрофий относят белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные и минеральные.

2. Дисплазии (dys - нарушение, расстройство, plaseo- образую) представляют собой нарушение процесса развития клеток, проявляющееся стойким изменением их структуры и функции, что ведет к расстройству их жизнедеятельности.

Причиной дисплазии является повреждение генома клетки. Именно это обусловливает стойкие и, как правило, наследуемые от клетки к клетке изменения, в отличие от дистрофий, которые нередко носят временный, обратимый характер и могут устраниться при прекращении: действия причинного фактора.

Основным механизмом дисплазий является расстройство процесса дифференцировки, который заключается в формировании структурной и функциональной специализации клетки. Структурными признаками дисплазий являются изменения величины и формы клеток, их ядер и других органелл, числа и строения хромосом. Как правило, клетки увеличены в размерах, имеют неправильную, причудливую форму (“клетки-монстры”), соотношение различных органелл в них диспропорционально. Нередко в таких клетках обнаруживаются различные включения, признаки дистрофических процессов. В качестве примеров дисплазий клеток можно назвать образование мегалобластов в костном мозге при пернициозной анемии, серповидных эритроцитов при патологии гемоглобина, крупных нейронов - “монстров” при поражении коры головного мозга (туберозный склероз), многоядерных гигантских клеток с причудливым расположением хроматина при нейрофиброматозе Реклингхаузена. Клеточные дисплазии являются одним из проявлений атипизма опухолевых клеток.

Изменение структуры и функций клеточных органелл при повреждении клетки.

Повреждение клетки характеризуется большим или меньшим нарушением структуры и функции всех ее компонентов. Однако при действии различных патогенных факторов могут преобладать признаками повреждения тех или иных органелл.

При действии патогенных факторов отмечается изменение общего числа митохондрий, а также структуры отдельных органелл. Уменьшение числа митохондрий по отношению к общей массе клетки. Стереотипными для действия большинства повреждающих факторов изменениями отдельных митохондрий является уменьшение или увеличение их размеров и формы. Многие патогенные воздействия на клетку (гипоксия, эндо- и экзогенные токсические агенты, в том числе лекарственные препараты при их передозировке, ионизирующая радиация, изменение осмотического давления)сопровождаются набуханием и вакуолизацией митохондрий, что может привести к разрыву их мембраны, фрагментации и гомогенизации крист. Нарушение структуры митохондрий приводит к существенному подавлению процесса дыхания в них и образования АТФ, а также к дисбалансу ионов внутри клетки.

Ядро. Повреждение ядра сочетается с изменением его формы, конденсацией хроматина по периферии ядра (маргинация хроматина), нарушением двуконтурности или разрывами ядерной оболочки, слиянием ее с полоской маргинации хроматина.

Лизосомы. При патогенных воздействиях высвобождения и активация ферментов лизосом может привести к “самоперевариванию” (аутолизу) клетки. Выход лизосомальных гидролаз в цитоплазму может быть обусловлен механическими разрывами их мембраны или значительным повышением проницаемости последних. Это является следствием накопления в клетках ионов водорода (внутриклеточный ацидоз), продуктов ПОЛ, токсинов и других агентов.

Рибосомы. При действии повреждающих факторов наблюдается разрушение группировок субъединиц рибосом (полисом), состоящих обычно из нескольких рибосом - “мономеров”, уменьшение числа рибосом, отрыв органелл от внутриклеточных мембран. Эти изменения сопровождаются снижением интенсивности процесса синтеза белка в клетке.

Эндоплазматическая сеть. При повреждении отмечается расширение канальцев сети, вплоть до образования крупных вакуолей и цистерн вследствие накопления в них жидкости, очаговая деструкция мембран канальцев сети, их фрагментации.

Аппарат Гольджи. Повреждение аппарата Гольджи сопровождается структурными изменениями, сходными с таковыми в эндоплазматической сети. При этом нарушается выведение из клетки продуктов жизнедеятельности, обусловливающее расстройство ее функции в целом.

Цитоплазма представляет собой жидкую, слабовязкую среду, в которой находятся органеллы и включения клети. Действие на клетку повреждающих факторов может обусловливать уменьшение или увеличение содержания в цитоплазме жидкости, протеолиз или коагуляцию белка, образование “включений”, не встречающихся в норме. Изменение состояния цитоплазмы, в свою очередь, существенно влияет на процессы метаболизма, протекающие в ней, в связи с тем, что многие ферменты (например, гликолиза) находятся в клеточном матриксе, на функцию органелл, на процессы восприятия регулирующих и других влияний на клетку.

Некроз и аутолиз.

Некроз (гр. necro - мертвый) - гибель клеток и тканей, сопровождающаяся необратимым прекращением их жизнедеятельности. Некроз нередко является завершающим этапом дистрофий, дисплазий, а также следствием прямого действия повреждающих факторов значительной силы. Изменения, предшествующие некрозу называют некробиозом или патобиозом. Примерами патобиоза могут служить процессы омертвления тканей при нейротрофических расстройствах в результате денервации тканей, вследствие длительной венозной гиперемии или ишемии. Некробиотические процессы протекают и в норме, являясь завершающим этапом жизненного цикла многих клеток. Большинство погибших клеток подвергаются аутолизу, т.е. саморазрушению структур.

Основным механизмом аутолиза является гидролиз компонентов клеток и межклеточного вещества под влиянием ферментов лизосом. Этому способствует развитие ацидоза в поврежденных клетках.

В процессе лизиса поврежденных клеток могут принимать участие и другие клетки - фагоциты, а также микроорганизмы. В отличие от аутолитического механизма последний называют гетеролитическим. Таким образом, лизис некротированных клеток (некролиз) может обеспечивать ауто- и гетеролитическими процессами, в которых принимают участие ферменты и другие факторы как погибших, так и контактирующих с ними живых клеток.

5. Специфические и неспецифические изменения при повреждении клеток. Любое повреждение клетки вызывает в ней комплекс специфических и неспецифических изменений.

Под специфическими понимают изменения свойств клеток, характерные для данного фактора при действии его на различные клетки, либо свойственные лишь данному виду клеток при воздействии на них повреждающих агентов различного характера. Так, действие на любую клетку механических факторов сопровождается нарушением целостности ее мембран. Под влиянием разобщителей процесса окисления и фосфорилирования снижается или блокируется сопряжение этих процессов. Высокая концентрация в крови одного их гормонов коры надпочечников - альдостерона обуславливает накопление в различных клетках избытка ионов натрия. С другой стороны, действие повреждающих агентов на определенные виды клеток вызывает специфические для них изменения. Например, влияние различных патогенных факторов на мышечные клетки сопровождается развитием контрактуры миофибрилл, на нейроны - формированием так называемого потенциала повреждения, на эритроциты - гемолизом и выходом из них гемоглобина.

Повреждение всегда сопровождается комплексом и неспецифических, стереотипных изменений в клетках. Они наблюдаются в различных видах клеток при действии на них разнообразных агентов. К числу часто встречающихся неспецифических проявлений альтераций клеток относятся ацидоз, чрезмерная активация свободно-радикальных и перекисных реакций, денатурация молекул белка, повышение проницаемости клеточных мембран потенциала, повышение сорбционных свойств клеток.

Выявление комплекса специфических и неспецифических изменений в клетках органов и тканей дает возможность судить о характере и силе действия патогенного фактора, о степени повреждения, а также об эффективности применяемых с целью лечения медикаментозных и немедикаментозных средств.

2. Нарушения кислотно-щелочного равновесия

2.1 Негазовый алкалоз, причины и механизмы его развития. Изменения основных показателей кислотно-основного состояния (pH артериальной крови,рСО2, SB, BB, BE) при негазовом алкалозе

Для нормального течения физиологических процессов, в частности ферментативных и обменных реакций, необходима строго постоянная реакция крови и тканей. Об актуальной реакции плазмы крови обычно судят по величине рН. В норме рН плазмы крови колеблется в незначительных пределах (7,35--7,45). Его постоянство зависит от буферных свойств крови, которые обусловлены наличием в ней нескольких буферных систем:

1. Бикарбонатный буфер -- отношение угольной кислоты к ее кислой соли (бикарбонату) - [H]=K*(H₂CO₃/NaHCO₃). Это отношение является константой и составляет 1 : 20.

2. Фосфатный буфер -- отношение однозамещенного фосфата натрия к двузамещенному фосфату натрия (NaH₂PO₄/Na₂HPO₄).

3. Белковый буфер. Буферные свойства белков, в частности белков крови, основаны на их амфотерности [H]=K*(HPr/NaPr).

4. Гемоглобин (оксигемоглобин/восстановленный гемоглобин).

Кислотно-щелочное равновесие организма поддерживается также функцией легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, потовых желез и др.

В условиях патологии кислотно-щелочное равновесие может измениться, как в кислую (ацидоз), так и в щелочную (алкалоз) сторону.

Алкалоз -- нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором происходит абсолютное или относительное увеличение количества оснований и понижение концентрации водородных ионов.

2.2 Негазовый алкалоз

Негазовый алкалоз развивается при абсолютном или относительном увеличении в организме количества щелочных соединений. Его непосредственными причинами могут быть следующие факторы:

1) введение в организм большого количества щелочных веществ (бикарбоната, лак-тата, цитрата и др.);

2) потеря больших количеств желудочного сока (неукротимая рвота, желудочный свищ, стеноз привратника). Необходимый для синтеза соляной кислоты хлор освобождается при диссоциации в крови NaCl. Свободные ионы Na⁺ взаимодействуют с НСО^-3, образуя NaHCO₃, при этом увеличиваются запасы бикарбонатов и происходит сдвиг в щелочную сторону;

3) гиперпродукция глюкокортикоидов или лечение препаратами гормонов коры надпочечников, когда на место убывшего из клеток калия поступают Н⁺-ионы; концентрация последних в крови соответственно падает, и рН крови возрастает;

4) описан врожденный метаболический алкалоз у детей (хлордиарея). В основе этого заболевания лежит потеря хлора и калия в связи с патологическими изменениями в кишечнике. Развивается гипохлоремия и гипокалиемия. В плазме крови преобладает бикарбонат. У больных детей отмечаются упорные поносы (каловые массы богаты хлором). Дети отстают в физическом развитии.

Механизмы развития негазового алкалоза

увеличение содержания в плазме крови оснований (щелочных резервов)

патологические реакции

буферные механизмы компенсации

компенсаторные метаболические реакции

компенсаторные экскреторные реакции: дыхательный, почечный и гастроэнтеральный механизмы

показатели негазового алкалоза, компенсированного и некомпенсированного

Компенсаторные приспособления при метаболическом алкалозе направлены на выведение избытка бикарбонатов и задержку в организме углекислоты. При понижении в крови концентрации водородных ионов тормозится дыхательный центр. В результате снижается легочная вентиляция, а в крови накапливается СО₂ и соотношение (H₂CO₃/NaHCO₃) сохраняется на уровне 1/20. В процессе компенсации участвует белковый буфер (отдает водородные ионы и связывает ионы натрия). С мочой выделяется большое количество бикарбоната и двуосновного фосфата. За счет действия этих компенсаторных механизмов, несмотря на химические (увеличение содержания в плазме крови стандартных бикарбонатов) и функциональные (повышение альвеолярного напряжения углекислоты) сдвиги, рН крови сохраняется в пределах нормы (компенсированный алкалоз). Однако при гиперкапнии повышается возбудимость дыхательного центра, избыток углекислоты удаляется из организма и может наступить декомпенсированный алкалоз. При этом, в результате уменьшения содержания в крови ионизированного кальция, который переходит в костную ткань взамен ионов Н⁺, повышается вплоть до судорог нервно-мышечная возбудимость (например, так называемая желудочная тетания при неукротимой рвоте).

Характер изменений основных показателей кислотно-основного состояния при ацидозах и алкалозах

3. Сердечнососудистая система

3.1 Причины и механизмы повышения артериального давления. Виды гипертоний. Механизмы развития вторичных гипертензий

Одним из важнейших показателей, отражающих состояние сердечнососудистой системы, является среднее эффективное артериальное давление (АД), которое "прогоняет" кровь через системные органы. Фундаментальным уравнением сердечнососудистой физиологии является то, которое отражает, каким образом среднее давление соотносится с минутным объемом (МО) сердца и общим периферическим сосудистым сопротивлением. Повышенное артериальное давление (гипертония, гипертензия) - давление в артериях, превышающее нормальное (более 140/90 мм рт ст.), которое повышает риск возникновения таких состояний, как инсульт, сердечная недостаточность, инфаркт и повреждение почек.

3.2 Причины высокого артериального давления

Сгущение крови возникает в результате обезвоживания организма. Если человек годами не пьет чистую воду, заменяя ее другими напитками, то постепенно вода уходит из различных тканей, в том числе из крови и кровь сгущается.

Теперь представьте себе аппарат, состоящий из труб и насоса, в который по ошибке вместо воды залили гель. Как Вы думаете, будет ли исправно работать данный аппарат? То же самое происходит с нашим организмом: трубы - это наши сосуды, насос - сердце, если кровь сгущается, то увеличивается нагрузка на сердце, ему сложнее протолкнуть густую кровь. Наше сердце имеет четыре камеры (два предсердия и два желудочка) и разделено на две части, одна часть приходит в движение и кровь из нее выходит, другая в это время расслабляется. Создается отрицательное давление и кровь всасывается за счет расслабления мышц. А затем наоборот. Если кровь сгущается, то нагрузка на сердце повышается, сердцу приходится с большей силой сокращаться, чтобы протолкнуть более густую жидкость. В результате, у гипертоников увеличен левый желудочек (для увеличения силы выталкивания). По широким сосудам густая кровь будет передвигаться очень медленно, поэтому организму необходимо для улучшения кровоснабжения сузить сосуды. Сердце посылает сигнал в мозг, мозг посылает сигнал в почки, почки посылают сигнал в сосуды, сосуды сужаются, давление повышается. Врач в такой ситуации назначает гипотензивные препараты, расширяющие сосуды. Сосуды расширились - отдаленные органы снова перестали получать в достаточном количестве питательные вещества и кислород, вновь организм запускает защитные механизмы и сужает сосуды - артериальное давление повышается. Человек вновь идет к врачу, который повышает дозировку препаратов. Опять повторяется борьба организма за выживание со своим хозяином. Организм вновь повышает тонус сосудов и через два - три месяца это уже гипертоническая болезнь второй стадии. Врач говорит своему пациенту: «Теперь Вам придется пить гипотензивные препараты до конца жизни, отменять их нельзя».

Повышенное количество холестерина в крови. Кровь становится жирной (недостаточная выработка ферментов). Представьте себе, что в крови находятся большие молекулы холестерина. Для того, чтобы протолкнуть такую кровь, сердцу вновь придется запускать все те же два механизма: сильнее сокращаться или сжимать сосуды.

Белок в крови. Кровь становиться вязкой. Белок - это плохо переваренные остатки нашей пищи. Они тоже сгущают нашу кровь. Происходит это из-за недостаточной выработки и активности ферментов. Густую кровь сердцу тяжело перекачивать…

Высокий уровень адреналина. Если человек постоянно нервничает (профессионально или в силу своего характера, или, потребляя напитки, содержащие адреналин) и при этом не пьет достаточного количества воды, которая бы снижала опасную концентрацию адреналина в крови, то это приведет к повышению нагрузки на работу сердца. Т.к. адреналин - сужает сосуды, сердцу приходится усиливать свою работу, для того чтобы протолкнуть кровь по суженным сосудам.

Проблема с почками. Почки - это наши фильтры, которые состоят из миллиона трубочек, свернутых в шарик с «марлечками» на конце. Скорость кровотока в почках очень высокая. В трубочках происходит фильтрация и очистка крови от грязи. Если кровь сильно загрязнена, да еще не хватает воды, то почечные фильтры засоряются, что ведет к повышению напора. Над почкой находится надпочечник (гормональная железа), который четко следит за количеством вошедшей в почку крови и вышедшей. Если кровь зашла и не вышла, то сосуд, находящийся под почкой мгновенно сужается, для того, чтобы под давлением выдавить кровь через почку. В процессе очищения в почке в мочу уходит вода и растворенные соли, ацетоны и др. При повышении давления в почке «марлечки» могут не выдержать и прорваться, что приведет к ухудшению анализов мочи (появляется белок, живые лейкоциты, эритроциты, которые в норме никогда не должны там быть).

Исследования гипертонии, которые ведутся еще с начала 20 века, позволили ученым создать ряд различных классификаций заболевания, в каждой из которых учитывается один или несколько критериев. Первая из подобных классификаций, по внешнему виду пациента, сегодня имеет скорее историческое значение. Другие же: по уровню давления (АД), по происхождению или характеру течения заболевания, по степени поражения органов-мишеней - активно используются во врачебной практике. Для выбора верной тактики лечения необходимо правильно определить разновидность гипертонии. В зависимости от причины различают следующие основные типы гипертонии: симптоматический и эссенциальный тип.

3.3 Симптоматическая гипертония

Этиология заболевания. Симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия возникает в результате первичного поражения систем и органов, которые участвуют в регуляции АД. Данный тип гипертензии является не самостоятельным заболеванием, а осложнением каких-либо других болезней. Симптоматической гипертонией страдают 5-10 % больных. Сложность определения типа заболевания и постановки диагноза артериальной гипертензии и вторичной гипертензии заключается в большом количестве схожих симптомов.

Виды. В зависимости от причины артериальную гипертензию симптоматического типа подразделяют на следующие виды:

Почечные. Данные гипертензии связаны с такими нарушениями в работе почек, как пиелонефрит, гломерулонефрит, нефриты при системных расстройствах, диабетическая нефропатия, поликистоз почек, врожденные аномалии почек, нефропатия беременных, гипернефрома, стеноз почечных артерий и т.д.

Эндокринные. Эти гипертензии вызваны гиперфункцией и гипофункцией щитовидной железы, синдромом Кушинга, гиперальдостеронизмом, гипоталамическим синдромом, феохромоцитомой, акромегалией, гиперпаратиреоидизмом и т.д.

Кардиоваскулярные. Данные артериальные гипертензии связаны с врожденными и приобретенными пороками сердца, пороками строения аорты (коарктацией), полной АВ-блокадой и т.д.

Неврогенные. Такие гипертензии вызваны атеросклерозом сосудов головного мозга, энцефалопатией вследствие черепно-мозговых травм, энцефалитом, опухолями головного мозга, нарушениями в периферической нервной системе - отравлениями солями таллия, полиомиелитом и т.д.

Болезни крови. Эти гипертензии вызваны эритремией, сопровождающейся повышением количества эритроцитов.

Лекарственные. Такие артериальные гипертензии вызваны применением контрацептивов, кортикостероидов, ингибиторов моноаминоксидазы, сосудосуживающих капель для носа, бронхолитиков, трициклических антидепрессантов, гормонов щитовидной железы, нестероидных противовоспалительных средств, эритропоэтина, циклоспорина, заместительной терапии эстрогенами, анаболических стероидов, препаратов лития, анорексигенных препаратов для подавления аппетита, кофеина, кокаина, противопростудных, содержащих эфедриноподобные вещества, экстрактов некоторых растений т.д.

3.4 Эссенциальная гипертония

Этиология заболевания. В отличие от вторичной гипертензии гипертоническая болезнь - это многофакторное заболевание, точные причины которого идентифицировать невозможно. Ей страдает 90-95 % пациентов с повышенным давлением. На сегодняшний день известно, что развитие такого типа гипертонии обусловлено реализацией неблагоприятной наследственности в неблагоприятных условиях, которые в совокупности запускают патологический процесс. Генетики определили более 15 «генов-кандидатов», отвечающих за реализацию негативной гипертонической наследственности. Некоторые факторы, предрасполагающие к повышению давления, обусловлены сразу несколькими генами.

Клинические формы. В зависимости от специфики клинических проявлений болезни, концентрации (активности) прессорных веществ и степени выраженности поражений сосудов различают следующие формы эссенциальной гипертензии:

Гиперадренергическая форма. Гиперадренергическая форма заболевания наблюдается примерно у 15 % пациентов, преимущественно на начальной стадии развития гипертензии в молодом возрасте. Она обусловлена увеличением концентрации в плазме крови катехоламинов - норадреналина и адреналина. К симптомам болезни можно отнести чувство пульсации в голове, побледнение или покраснение кожи лица, озноб, тревогу, ощущение внутреннего напряжения, повышение минутного объема крови. При этом в покое число сердечных сокращений составляет 90-95 ударов в минуту. При отсутствии лечения артериальное давление становится лабильным, то есть обычно повышается систолическое (пульсовое) давление, что может привести к гипертоническому кризу.

Нормо- и гипоренинная формы. Данные формы гипертензии развиваются обычно в пожилом или среднем возрасте и достаточно часто - у женщин в период климакса. Это обусловлено низкой активностью ренина в плазме и увеличением уровня альдостерона, который задерживает в организме жидкость и натрий и повышает объем циркулирующей крови. В связи с этим нормо- и гипоренинная формы артериальной гипертензии также называют натрий- и объемзависимыми. При отсутствии лечения больные имеют «почечный вид», для которого характерна пастозность рук, одутловатость лица по утрам, отечность век, преходящая олигурия. Особенно сильно данные симптомы проявляются после употребления соленой пищи или большого количества жидкости.

Гиперренинная форма. Гиперренинная форма гипертензии наблюдается у 15-20 % пациентов со сложившейся или сравнительно быстро прогрессирующей болезнью. Обычно она встречается у мужчин в молодом возрасте и развивается в результате повышения активности ренина в плазме крови. При отсутствии лечения гипертоническая болезнь в гиперренинной форме протекает тяжело и сопровождается повышением давления до 230/130 мм рт. ст. и более. Больных беспокоит головокружение, головные боли, рвота. На фоне заболевания в почках начинает быстро развиваться артериосклероз.

3.5 Механизмы развития вторичных гипертензий

Почечные артериальные гипертензии

Патогенетические механизмы формирования вазоренальной артериальной гипертензии включают в себя каскад нейрогуморальных нарушений, обусловленных снижением кровообращения в одной или обеих почках. Вследствие ишемии почки, происходит стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, гиперпродукция ренина, и связанная с ней активация синтеза ангиотензина и альдостерона. Если в патологический процесс вовлечена одна почка, то наблюдается повышение функции коллатеральной почки с увеличением диуреза и снижением артериального давления. При двустороннем поражении почечных артерий патогенез вазоренальной гипертензии несколько отличается, так как нет компенсаторных механизмов неповрежденной почки.

Ренопаренхиматозная АГ

Несмотря на многообразие заболеваний, которые могут привести к развитию ренопаренхиматозной артериальной гипертензии, патогенетические механизмы ее едины:

1. Выпадение (уменьшение) депрессорной функции почек вследствие уменьшения образования вазодилататорных ПГ и кининов.

2. Увеличение объема циркулирующей плазмы, в результате нарушения выделительной функции почек (объемзависимая АГ).

3. Активация РААС вследствие сосудистых поражений и, особенно, при развитии нефропатии.

4. Значительное (в 10-15 раз) увеличение синтеза эндотелина І и подавление синтеза оксида азота на фоне увеличение уровня циркулирующего эндогенного ингибитора эндотелиального фактора релаксации.

5. Развитие внутриклубочковой гипертензии в результате вазоконстрикции преимущественно отводящих артериол.

Вторичную ренопаренхиматозную артериальную гипертензию необходимо искать в следующих случаях: при наличии повторной инфекции мочевыводящих путей, наличии в анамнезе болезни данных о применении нефротоксичных препаратов, персистирующего повышения уровня креатинина и мочевины в крови, наличия диабетической нефропатии, наличия микро- и макроальбуминурии, изменений в анализе мочи (наличие цилиндров, эритроцитов, бактерий), клинических признаков анемии, периорбитальных отеков.

3.6 Эндокринные артериальные гипертензии

Синдром Кушинга

АГ при этой форме вторичной гипертензии окончательно не установлен. Предполагается, что повышение АД обусловлено:

1) гиперпродукцией кортизола с активацией ЦНС,

2) повышением чувствительности сосудов к вазоконстрикторному действию норадреналина и других вазопрессорных агентов,

3) задержкой почками натрия и воды с увеличением ОЦП, так как гиперкотризолемия, как правило, сочетается с избыточным образованием минералокортикоидов,

4) избыточным образованием ангиотензина ІІ.

Акромегалия

Патогенетические механизмы формирования артериальной гипертензии при акромегалии включают задержку натрия в организме, ремоделирование сосудов за счет пролиферации медии под влиянием соматотропного гормона гипофиза и активацию РААС. АГ при акромегалии, как правило, мягкая или умеренная. Тяжелое течение наблюдается только у лиц с эозинофильной аденомой гипофиза

4. Патология крови

Больная К,36 лет поступила в клинику с направленным диагнозом «затяжной септический эндокардит»

Анализ крови при поступлении

Эритроциты 3,9.10¹²/л

Гемоглабин 134 г/л

Цветовой показатель 1,0

Лейкоциты 3,1.10⁹/л

Лейкоцитарная формула:

Метамиелоциты 0

Палочкоядерные 2%

Сегментоядерные 35%

Эозинофилы 2%

Базофилы 0

Лимфоциты 49%

Моноциты 12%

Тромбоциты 240.10⁹/л

В мазке нормохромия, ретикулоциты 0,9 %

1. О какой патологии системы крови свидетельствует данная гемограмма?

2. Какого характерв лимфо- и моноцитоз имеет в данном случае?

3. Можно ли ожидать изменения иммунологической реактивности органима у больной

ОТВЕТ. 1. Рассмотрим детально показатели гемограммы: показатели в норме: эритроциты, гемоглобин, цветовой показатель, снижены: лейкоциты (норма 4-9 *10⁹/л). Рассмотрим лейкоцитарную формулу: в норме показатели метамиелоциты, палочкоядерные, эозинофилы, базофилы, тромбоциты, ретикулоциты; снижены сегментоядерные (норма 42-72 %), повышенный показатель лимфоцитов (норма 19 - 37 %), моноциты (норма 3-11 %).

Патологии системы крови - нейтрофильная лейкопения со сдвигом вправо.

2. Послеинфекционный лимфоцитоз, относительный моноцитоз.

3. На поврежденных (изъязвленных) участках эндокарда происходит образование рыхлых наслоений из фибрина и тромбоцитов. Для развития септического эндокардита, кроме бактериемии, необходимо наличие повреждения эндокарда, обусловленного ревматическим процессом, или врожденного порока сердца, или изменения реактивности эндокарда, связанного с измененной иммунологической реактивностью макроорганизма. Возможны незначительные изменения иммунологической реактивности организма у больной.

5. Фагоцитоз

Тест

1. Относится ли фагоцитоз к механизму неспецифической резистентности системы крови

а) да б) нет

2. Может ли развиваться фагоцитарная недостаточность у больного с врожденной формой В-зависимого иммунодефицита

а) да б) нет

3. Возможно ли развитие недостаточности фагоцитоза при агаммаглобулинемии

а) да б) нет

4. Всегда ли незавершенный фагоцитоз обусловлен наследственными патологическими структурно-функциональными изменениями фагоцитов

а) да б) нет

5. Правильно ли утверждение, что интенсивность и эффективность фагоцитоза всегда зависят от количества лейкоцитов в периферической крови

а) да б) нет

6. Автором фагоцитарной теории является …

И.И. Мечников

7. Какие из перечисленных клеток относятся к группе макрофагов

А) клетки Купфера

Б) нейтрофилы

В) моноциты

Г) ретикулоциты

8. Какие факторы обладают свойствами хемоаттрактантов

А) иммунные комплексы

Б) глюкокортикоиды

В) тироксин

Г) компоненты комплемента

9. Какая фаза фагоцитоза нарушается преимущественно при недостаточности миелопероксидахной системы

А) узнавание фагоцитом объекта фагоцитоза

Б) убиение и переваривание чужеродного объекта

Г) поглощение объекта фагоцитоза

10. Какие из перечисленных факторов стимулируют фагоцитоз

А) субфебрильная лихорадка

Б) ионизирующее излучение

В) дефицит комплемента

Г) введение тироксина

Литература

клетка алкалоз гипертрофический

1. Зайко Н.Н., Быць Ю.В. патологическая физиология. - Киев “Логос”, 1996. - 647 с.

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Курс лекций. - М.: Медицина. - 1995. - 745 с.

3. Патологическая физиология / Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. - Томск. 2001.- С. 349-360.

4. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. - М, 2002.- С. 393-300.

5. Артериальное давление. Все, что нужно знать: Д. Дж. Биверз -- Санкт-Петербург, АСТ, Астрель, 2006 г.- 96 с.

6. Гипертония. Современный взгляд на лечение и профилактику: И.А. Емельянова -- Санкт-Петербург, ИГ "Весь", 2008 г.- 128 с.

Размещено на Allbest.ru

...