Адаптаційні можливості лейкону при комбінованому впливі на організм високої температури та газоподібного формальдегіду

Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство охорони здоров'я України

Харківський державний медичний університет

УДК 591.111.1-128.3:547.281.1

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

АДАПТАЦІЙНІ МОЖЛИВОСТІ ЛЕЙКОНУ ПРИ КОМБІНОВАНОМУ ВПЛИВІ НА ОРГАНІЗМ ВИСОКОЇ ЗОВНІШНЬОЇ ТЕМПЕРАТУРИ ТА ГАЗОПОДІБНОГО ФОРМАЛЬДЕГІДУ

14.03.03. - нормальна фізіологія

ІВАСЕНКО АНЖЕЛІКА ВОЛОДИМИРІВНА

Харків - 1998

Дисертація є рукопис

Робота виконана в Луганському державному медичному університеті МОЗ України на кафедрі нормальної фізіології

Науковий керівник: Доктор медичних наук, професор Савро Віталій Олександрович, Луганський державний медичний університет, завідуючій кафедрою нормальної фізіології.

Офіційні опоненти:

Доктор медичних наук, професор Міщенко Віталій Петрович, Українська медична стоматологічна академія, завідуючій кафедрою нормальної фізіології.

Доктор медичних наук, професор Шевчук Віктор Григорович, Національний медичний університет, завідуючій кафедрою нормальної фізіології

Провідна установа: Інстітут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України, відділ по вивченню гіпоксичних станів.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківського державного медичного університету (310022, м. Харків-22, пр. Леніна, 4)

Автореферат розісланий “24”листопаду 1998 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, кандидат біологічних наук, Жубрікова Л.О.

ВСТУП

Актуальність теми. В загальній екологічній системі людина підлягає постійному впливу множини факторів: фізичних, хімічних і біологічних. В теперішній час серед різноманітних діючих на організм патогенних факторів істотне значення мають хімічно агресивні речовини повітряного середовища і висока зовнішня температура. Кількість людей, працюючих в умовах впливу на організм цих факторів на підприємствах текстильної, деревообробної, хімічної, гумової промисловості, складає сотні тисяч (T.Godish, 1981, Л.А.Дуева, 1983, J.M.Harrington, D.Oakes, 1984, Н.А.Баранец, 1988). При виготовленні різноманітних полімерів на основі фенолформальдегідних смол в робітничих приміщеннях концентрація формальдегіду, фенолу, діфенілпропану значно перевищує санітарні норми (О.К.Зарембо, В.С.Гуменный, 1983).

Пари формальдегіду в токсичній концентрації виявляються також на кафедрах морфологічного профілю, в гістологічних, судово-медичних, ветеринарних лабораторіях. Має місце і побутовий контакт людини з формальдегідом. Так, в останні роки в Україні в мм. Северодонецьку і Черкасах концентрація в атмосферному повітрі оксидів азоту, сірки, формальдегіду, фенолу перевищує встановлені ПДК в 3-4 рази (Г.И.Оксенгендлер, 1991, Ю.И.Губский, В.Б.Долго-Сабуров, В.В.Храпак, 1993).

Вміст формальдегіду в повітрі будинків різного типу в США коливається від 0 до 4.25 мг/м³ (при ПДК 0.011 мг/м³). Якщо при будівництві житлових будинків використовувались для ізоляції фенопласти, то концентрація формальдегіду була в межах 0.5-10.25 мг/м³. Аналіз повітря в 25 нових будинках Данії виявив середню концентрацію формальдегіду в житлових приміщеннях на рівні 0.63 мг/м³, в Швеції при обстеженні 319 будинків - порядку 0.7 мг/м³, при цьому в 38 будинках концентрація формальдегіду перевищувала 1.25 мг/м³ (H.Levin, 1981, D.L.Daggett, T.H.Sthok, 1985). Широке застосування полімерних матеріалів та їхня низька стійкість до дії високих температур з виділенням в процесі термоокислювальної деструкції і пиролізу високотоксичних газоподібних продуктів створює значну загрозу для життя і здоров'я людини (Л.М.Шафран, В.М.Стяжнин, В.И.Разин, 1980, А.П.Яворский, 1986, С.С.Сиряченко, 1995).

Особливо небезпечне виділення в повітряне середовище отруйних речовин при горінні синтетичних матеріалів. Так, при неповному згорянні поліуретану в атмосферу виділяються формальдегід, сінільна, соляна і мурашкова кислоти, метанол і ряд інших токсичних речовин (О.К.Зарембо, 1980, Р.М.Асеева, Г.Е.Заиков, 1981, Н.В.Великая, 1984).

Встановлений вплив продуктів згоряння пластмаси - формальдегіду, фенолу і алифатічних амінів на вуглеводний і ліпідний обмінні процеси (Л.Н.Щербакова, 1986, Э.П.Когерман-Лепп, Ю.П.Хуссар, Э.-Р.Й.Карелсон, 1988, А.Г.Лийгант, А.И.Лепп, 1988, Р.М.Бектемирова, Р.В.Меркурьева, 1990), на репродуктивну функцію (В.А.Гофмеклер, Т.И.Бонашевская, 1969, Р.В.Меркурьева, Н.Н.Литвинов, А.Ф.Астахова, 1983, Л.В.Китаева, П.Я.Шварцман, 1988) і кровеносну систему (Ф.Б.Эркис, М.М.Ратнан, И.Н.Безкопыльный, 1974, О.Д.Голощапов, 1976, Н.А.Подъячева, 1977).

Відома роль крові як зв'язуючої ланки функціональних систем організму. В цьому зв'язку проблема з'ясування ступеня впливу на систему крові часто несприятливих факторів, що зустрічаються у зовнішньому середовищі, надто актуальна, бо дозволяє з нових позицій розглядати патогенез ряду захворювань.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконана в рамках програми університету "Медицина катастроф з розробкою комплексних заходів по наданню медичної допомоги потерпілим". Мета і задачі: визначити в динаміці ступінь впливу газоподібного формальдегіду ізольовано та в поєднанні з гіпертермією на: Загальну кількість лейкоцитів та лейкоцітарну формулу;

Функціональний стан та метаболічну активність гранулоцитів;

Фізико-хімічні властивості мембран лейкоцитів;

Клітки кісткового мозку.

Наукова новизна. Вперше в умовах експерименту проведене в динаміці порівняльне вивчення морфофункціонального стану гранулоцитів периферійної крові після отруєння газоподібним формальдегідом ізольовано та разом з високою зовнішньою температурою. Показано, що комбінована патологія, викликана отруєнням газоподібним формальдегідом разом з перегріванням, має свої характерні особливості, що не зводяться до суми ізольованих впливів кожного з факторів. Так, в післятравматичному періоді відбувається значне і стійке пригнічення фагоцитарної активності гранулоцитів, в той час як гіпертермія призводить, навпроти, до активізації фагоцитозу. Осмотична резистентність лейкоцитів після комбінованої травми знижується. При ізольованому впливі газоподібного формальдегіду їхня стійкість до осмотичного гемолізу зростає, починаючи з 7-ї доби.

Комбінована травма переноситься тваринами важче, ніж ізольований вплив означених факторів. Ми спостерігали носові кровотечі у всіх тварин після перебування в камері. 15% тварин гинули після травми, у тих, що вижили, аж до 7-ї доби відзначалася 10-12% втрата маси тіла.

Неспецифічна реакція з боку периферійної крові у вигляді нейтрофіло-, еозинофіло- і лімфоцітозу спостерігалася в першу годину як після комбінованої, так і після ізольованої дії високої зовнішньої температури та газоподібного формальдегіда, але в подальшому тільки при комбінованій травмі змінювалася пригніченням кровотворення, що виявлялося в періферійній крові лімфо- і нейтрофілопенією. У кістковому мозку відзначається більш значне, ніж при ізольованому отруєнні газоподібним формальдегідом зниження загальної кількості мієлокаріоцитів.

При травмі що комбінувалася раніше, ніж при ізольованих впливах означених факторів, відбувається виснаження запасів глікогену і ліпідів у гранулоцитах, що вказує на зниження енергетичного потенціалу. Вміст мієлопероксидази, одного з найважливіших для переварюючої функції фагоцитів ферментів, менше висхідного рівня навіть до 21-ї доби після травми ,що комбінувалася.

Практична цінність роботи. Отримані дані можуть бути використані для уточнення особливостей змін крові, що виникають при захворюваннях у тих, хто контактує з парами формальдегіду в умовах високої зовнішньої температури.

Враховуючи, що в умовах надзвичайних ситуацій, коли не можна уникнути впливу на організм таких речовин як СО, гідрохлоріди та гідроціаніди, додаткове отруєння формальдегідом є вкрай небажаним. Доцільно по можливості обмежити використання на транспорті і в будівництві житлових і суспільних будинків матеріалів на основі фенолформальдегідних смол. На основі даних дослідження можна рекомендувати розробити нові технології виготовлення лакофарбових покритів і пластмаси, що не містять фенолформальдегідних смол.

Особистий внесок автора. Автором самостійно поставлений експеримент з моделюванням наступних патологічних станів - одноразове перегрівання, отруєння газоподібним формальдегідом і отруєння формальдегідом в умовах перегрівання; проведені дослідження морфології, функціонального стану лейкоцитів периферійної крові, цитохімічних показників лейкоцитів, статистична обробка матеріалу. Дисертант самостійно узагальнив результати дослідження і визначив їхні закономірності.

Апробація результатів. Основні положення роботи викладені на міжнародній конференції "Актуальнi питання морфологiї" (м. Тернополь, 6-7 травня 1996 р), на науковій конференції Суспільства фізіологів "Проблеми стреса і адаптація" (м. Луганськ, 12 листопада 1996 р). Апробація роботи відбулася на спільному засіданні кафедри нормальної фізіології, патологічної фізіології, медичної біології, паразитології і генетики Луганського державного медичного університету 16 січня 1998 р.

Публікації. Основний вміст дисертаційної роботи відображений в 8 наукових працях, з них 4 в наукових журналах, 2 - в матеріалах конференцій та 2 - в тезах. 6 робіт опубліковано самостійно.

газоподібний формальдегід лейкоцит мембрана

Експериментальний матерiал i засоби дослiдження

В основу роботи покладено матеріал, що характеризує показники лейкону у 240 бiлих щурів-самцiв. Для моделювання патологічного стану використали термотоксикологічну камеру, оснащену повiтронагрiвачем i системою подачi газiв.

Для вивчення морфологiчних i цитохімічних показникiв кров багаторазово брали з хвостової вени пiд ефірним наркозом. Показники вивчалися до експерименту, через 1 год пiсля витягу тварин з камери i на 3, 7, 14 i 21 добу. У тварин трьох груп, двi з яких служили контролем, моделювали наступнi патологичні стани: отруєння газоподiбним формальдегідом в умовах гiпертермiї (дослiдна група), гостру гiпертермiю, отруєння газоподiбним формальдегідом (контрольнi групи). Четверта група також служила контролем - щурів поміщали в камеру при температурi 21-23С° в тих же термiнах, що i дослiдну групу (враховувався тiльки фактор перебування в камерi).

Для вивчення морфофункціональних показникiв лейкоцитiв визначали звичайними засобами: загальну кiлькiсть лейкоцитiв в периферiйнiй кровi, вмiст грануло - i агранулоцитів. Поглинальна активнiсть гранулоцитів оцiнювалася прямим вiзуальним (свiтлова мікроскопія) засобом. Функцiональний стан i метаболiчна активнiсть гранулоцитів оцiнювалися на основi реакцiї відновлювання нітросинього тетразолія (НСТ-ТЕСТ) по засобу B. H. Park в модифiкацiї М. Є. Виксман i А. Н. Маянського в спонтанному варiантi. Лужну фосфатазу визначали кобальто-кальційовим засобом по Гомори, мієлопероксидазу визначали засобом Грехема-Кнолля. Глiкоген в гранулоцитах виявляли засобом Шабадаша, ліпіди - засобом Г. I. Росніна i Л. Б. Левинсон. Осмотична резистентнiсть оцiнювалася засобом Кучери на основi швидкостi руйнування лейкоцитiв в гіпотонічному (0.2%) розчинi NaCl. Пiдрахунок кiлькостi мієлокаріоцитів проводився по Л. Е. Ярустовскій.

Матерiал для трансмісійної електронної мікроскопії пiдготовлений по методицi, описаній В. А. Райхлиним i О. В. Бухваловим (1988). Перегляд i фотографування здiйснювались на електронному мiкроскопi JEM-100c (Японiя).

Цифрові результати експериментiв оброблялися статистично по Стьюденту.

Зміст роботи

Аналiз отриманих даних свiдчить про те, що отруєння газоподiбним формальдегідом в умовах перегрівання призводить до 15% загибелi тварин на противагу вiд iзольованої чинностi означених факторiв, не викликаючих загибель тварин. Тварини гинуть на 3 - 5-у добу пiсля отруєння в умовах перегрівання. На 3-у i 7-у добу вiдзначаються найбiльшi зміни в системi лейкону.

Пiсля отруєння газоподiбним формальдегідом в умовах перегрівання загальна кiлькiсть лейкоцитiв знижується особливо значно на 7-у i 14-у добу, не досягаючи висхiдного значення навiть до 21-ї доби.

Лейкоцитарна формула змiнюється в бік збiльшення вiдносного вмiсту гранулоцитів i зменшення вмiсту агранулоцитів. Так, вiдносний вмiст гранулоцитів зменшується з 22,60,43% у інтактних тварин до 18,00,14% на 3-у добу, досягаючи мiнiмуму - 15,80, 25% - на 7-у добу, i не повертається до норми навiть на 21-у добу. Вiдносна i абсолютна лімфоцитопенія зберiгаються з 3-ої по 14-у добу. Вмiст моноцитів не змiнюється.

Зниження загальної кiлькостi лейкоцитiв в периферiйнiй кровi, мабуть, пов'язане із зміною їхнього надходження з кісткового мозку, оскільки на 4-у - 9-у добу вiдзначається зниження кiлькостi ядромістних елементiв в кістковому мозку. Вiрогiдне зниження фагоцитарного показника i фагоцитарного числа у порiвняннi з таким у інтактних тварин зберiгається протягом 21-ї доби пiсля експериментального впливу, що свiдчить про пригнiчення поглинальної активностi гранулоциту (табл. 1).

Активнiсть лужної фосфатази i мієлопероксидази в гранулоцитах пiсля отруєння газоподiбним формальдегідом в умовах перегрівання також зменшується. Вмiст мієлопероксидази не вiдновлюється i до 21-ї доби, що свiдчить про стiйке i значне порушення в однiй з самих потужних бактерицидних систем гранулоцита.

Вмiст лужної фосфатази вiрогiдно знижений до 14-ї доби включно, що свiдчить про вихiд з кісткового мозку функцiонально неповноцінних гранулоцитів i про зниження адаптаційних можливостей лейкону, враховуючи, що висока активнiсть лужної фосфатази при стресорних впливах на органiзм є, на думку ряду дослiдникiв (М. Г. Шубич, Б. С. Нагоев, 1980), однією з сприятливих прогностичних ознак.

Значне зниження субстратів енергозабезпечення - глiкогену i ліпідів - може побiчним чином впливати на функцiональну активнiсть гранулоцитів i знижувати неспецифiчну резистентність органiзму.

Фiзико-хiмiчнi властивостi мембран лейкоцитiв також порушуються пiсля отруєння формальдегідом в умовах перегрівання. Лейкоцити стають бiльш вразливими до зовнiшнiх впливів, про що свiдчить зниження осмотичної резистентностi лейкоцитiв. Крiм того, було вiдзначене порушення цiлiсностi мембран окремих лейкоцитiв.

Звертає на себе увагу зміна морфологiї гранулоцита пiд впливом газоподiбного формальдегіда i перегрівання. Так, на 3-iй i 7-ій добі. пiсля експериментального впливу вiдзначається активацiя гранулоцитів, про що свiдчить поява мікроворсинок. Однак внаслiдок того, що цитоплазма бідна гранулоцитами, фагоцитоз не може бути завершеним. Зрушення ядерно-цитоплазматичного спiввiдношення в бік збiльшення площi поверхнi ядра i ущiльнення цитоплазми свiдчать про токсичний вплив газоподiбного формальдегіда на лейкоцити, а також про те, що токсичний вплив посилюється при перегріванні, т.я. при iзольованiй дiї високої температури i газоподiбного формальдегіда вiдзначалася тiльки поява мікроворсинок i зменшення кiлькостi гранул в цитоплазмі. Звертає на себе увагу вакуолізація цитоплазми, що свiдчить про початковi етапи дегенеративних змін (Є. Д. Гольдберг, Д. I. Гольдберг, 1980).

Пiсля отруєння газоподiбним формальдегідом в умовах перегрівання зменшується кiлькiсть мієлокаріоцитів, особливо на 4-у i 9-у добу.

Таким чином, дiя газоподiбного формальдегіду в умовах високої зов-нiшньої температури пригнічує бiлий паросток кісткового мозку, сприяє зниженню вмiсту гранулоцитів в периферiйнiй кровi i загальному зменшенню кiлькості циркулючих гранулоцитів.

В кровi знаходяться функцiонально неповноцінні лейкоцити, не здатнi в повнiй мiрi здiйснювати поглинальну функцiю, запаси субстратів енергозабезпечення у них зменшені. Порушується одна з найважливіших бактеріцидних систем гранулоцита - система мієлопероксидази.

Пiсля одноразового перегрівання (табл. 2) iстотних змін загальної кiлькостi лейкоцитiв в периферiйнiй кровi не спостерiгалося i тiльки на 3-у добу вiдзначалося зниження до 12,90,31х10⁹/л з 14,10,43х10⁹/л у інтактних тварин.

При аналiзi лейкоцитарної формули звертає на себе увагу збiльшення кiлькостi гранулоцитів, що зберiгалося першi 7 діб пiсля перегрівання. Зменшення вiдносної i абсолютної кiлькостi лiмфоцитів зберiгалося протягом 3-х діб, а моноцитів - до 14-х діб.

В аналогiчних експериментах на бiлих щурах, яких перегрівали при температурi 32С° по 17 годин на добу протягом 60 днiв, було також вiдзначене збiльшення абсолютної кiлькостi гранулоцитів i зниження абсолютної кiлькостi лімфоідних клiтин. Однак це вiдбувається тiльки в першi 3 добу перегрівання. Означенi зміни розглядаються як первинна неспецифiчна реакцiя кровi (В. К. Фадеева, М. Л. Мелесова, М. В. Сидорова, 1987). Нами встановлено, що висока зовнiшня температура активує фагоцитарну реакцiю гранулоцитів. Причому, посилюється як активнiсть (кiлькiсть фагоцитуючих гранулоцитів), так i iнтенсивнiсть (кiлькiсть об'єктiв фагоцитозу в одному гранулоциті) фагоцитозу протягом перших 7-ми діб пiсля однократного перегрівання.

Встановлене збiльшення поглинаючої здатності лейкоцитiв i у людей в умовах перегріваючого мiкроклiмату на виробництвi (А. Г. Лінденбратен, 1974).

Вмiст мієлопероксидази в гранулоцитах пiсля впливу високої зовнiшньої температури має стiйку тенденцiю до збiльшення.

Вмiст лужної фосфатази також збiльшується i залишається пiдвищеним протягом 14 діб пiсля одноразового перегрівання.

Пiд впливом високої зовнiшньої температури вiдбувається збiднення цитоплазми гранулоцитів субстратами енергозабезпечення - глiкогеном i ліпідами. Вiдсоток гликогенмістких гранулоцитів не змiнюється, однак в першi 7 діб пiсля перегрівання знижується середнiй цитохімичний коефiцiєнт вмiсту глiкогену.

Вiдсоток гранулоцитів, що мiстять ліпідні включення, зменшується бiльш нiж в 2 рази протягом 1-ої години пiсля перегрівання, досягаючи нормального значення до 3-ої доби. Середнiй цитохімичний коефiцiєнт вмiсту ліпідів залишається нижче норми протягом 3-х діб.

Таким чином, протягом 7-ми діб пiсля одноразового перегрівання з кісткового мозку в кров надходять гранулоцити, бідні субстратами енергозабезпечення. Це може призводити до зниження функцiональної активностi гранулоцитів.

Стійкість лейкоцитiв до осмотичного гемолізу пiсля температурного впливу знижується. Вiдсоток клітин, що залишалися не зруйнованими пiсля годинного перебування в гіпотонічному розчинi, залишається зниженим до 14-ї доби включно. Вважаємо, що зниження осмотичної резистентностi може бути пов'язане із зміною фiзико-хiмiчних властивостей мембран лейкоцитiв. При трансміссійній електронній мікроскопії ми неодноразово спостерiгали порушення цiлiсностi мембран лейкоцитiв.

Аналiз показникiв лейкона у контрольних тварин пiсля отруєння газоподiбним формальдегідом показав розвиток лейкопенiї на 3-у i 14-у добу пiсля отруєння (табл. 3).

По даним I. I. Чвань (1970) через 2 год пiсля внутрішньом'язового введення формаліна також вiдзначається зниження загальної кiлькостi лейкоцитiв в периферiйнiй кровi. На 2-у, 3-у i 4-у добу загальна кiлькiсть лейкоцитiв стає вище норми. Лімфопенія вiдзначена через 4 год пiсля появи формаліну.

Стає очевидним, що лейкоцитарна вiдповiдь на вплив формальдегіду аналогiчна при рiзноманiтних шляхах його проникнення в органiзм.

Поглинальна активнiсть гранулоцитів пiд впливом отруєння газоподiбним формальдегідом знижується, в основному, за рахунок зменшення фагоцитарного числа.

Отруєння газоподiбним формальдегідом значно знижує вмiст мієлопероксидази в гранулоцитах. А оскiльки поглинальна активнiсть гранулоцитів знижується, то ми вважаємо, що зменшення рiвня мієлопероксидази пов'язане не з її надлишковим споживанням, а з недостатнiм синтезом.

Вмiст лужної фосфатази також знижується пiд впливом газоподiбного формальдегіда, однак значно пiзнiше, нiж вмiст мієлопероксидази - на 7-у добу, а не протягом 1-ої год.

При внутрішньом'язовому попаданні формаліну вiдбувається зниження фосфатазної активностi гранулоцитів тiльки протягом перших 12-и годин. В подальшому, особливо на 4-у добу вiдзначалося збiльшення фосфатазної активностi (I. I. Чвань, 1970). Можна припустити, що при внутрішньом'язовому шляху попадання формалін швидше попадає в загальний проток, виявляючи вплив на клiтини кровi. Отруєння газоподiбним формальдегідом призводить до зниження вмiсту глiкогену в гранулоцитах. Причому, зменшується як вiдсоток глікогенмістких клітин, так i середнiй вмiст глiкогену в одному гранулоциті. Тiльки на 14-у добу в периферiйнiй кровi з'являються гранулоцити з нормальним вмiстом глiкогену.

Вмiст ліпідів в гранулоцитах також зменшується, особливо значно в першi 7 діб.

Газоподiбний формальдегід знижує вмiст мієлокаріоцитів в кістковому мозку на 7-у - 9-у добу пiсля отруєння.

Порiвняльнi данi про тривалiсть змін показникiв, що характеризують стан лейкона пiсля одноразового перегрівання, впливу газоподiбного формальдегіда i їх дiї ,що комбiнувалася, представлені у мал. 1-4.

Отруєння газоподiбним формальдегідом в умовах перегрівання призводить до найбiльш тривалих змін в системi лейкона у порiвнянні з даними, отриманими пiсля iзольованого впливу газоподiбного формальдегіда i перегрівання. Показники периферiйної кровi у тварин пiсля отруєння в умовах перегрівання в термiни що дослiджуються не вiдновлювалися, в той час як пiсля перегрівання i отруєння газоподiбним формальдегідом всi показники вiдновлювалися до 21-ї доби.

ВИСНОВКИ

Гострий вплив високої зовнішньої температури призводить до зниження відсоткового вмісту гранулоцитів в периферійній крові, що зберігається до 7-ї доби після перегрівання включно. Фагоцитарна активність гранулоцитів, вміст в них мієлопероксидази і лужної фосфатази підвищується протягом 21-ї доби, що є сприятливою прогностичною ознакою і свідчить про розвиток адаптаційно-пристосувальних реакцій.

Реакція лейкону на вплив газоподібного формальдегіду полягає в зменшенні загальної кількості лейкоцитів периферійної крові, що зберігається до 7-ї доби після запалу включно, відносному і абсолютному збільшенні вмісту гранулоцитів. З кісткового мозку виходять лейкоцити з низьким вмістом мієлопероксидази і лужної фосфатази, з зниженням субстратів енергозабезпечення - глікогену і ліпідів. Це відбивається на поглинальній активності гранулоцитів, що знижується в основному за рахунок зменшення фагоцитарного числа. Кількість мієлокаріоцитів в кістковому мозку зменшена до 9-ї доби включно.

При отруєнні газоподібним формальдегідом показники, що вивчали, за винятком фагоцитарного числа, вмісту лужної фосфатази і мієлопероксидази, відновлюються до 21-ї доби.

Отруєння газоподібним формальдегідом на тлі перегрівання викликає загибель 15% тварин на 3-ю та 5-у добу після експериментального впливу. Маса тіла тварин ,що вижили, зменшувалася до 7-ї доби на 11%.

Загальна кількість лейкоцитів, відносний і абсолютний вміст гранулоцитів в периферійній крові, поглинальна активність гранулоцитів і вміст в них мієлопероксидази знижені до 21-ї доби включно. Лейкоцити, що циркулюють в периферійній крові, бідні гранулами, вміст лужної фосфатази в них знижений, запаси глікогену і ліпідів вичерпані, осмотична резистентність зменшена.

Комбінована дія газоподібного формальдегіду та високої зовнішньої температури впливає на структуру гранулоцитів. Відзначається поява гранулоцитів з вакуолизованою цитоплазмою і порушенням цілісності клітинної мембрани, а також зморщених клітин з ущільненою осміофільною цитоплазмою, ядерно-цитоплазматичне співвідношення в яких зсунуте в бік збільшення площі поверхні ядра.

Токсичний вплив газоподібного формальдегіду на гранулоцити периферійної крові і кісткового мозку посилюється в умовах високої зовнішньої температури. Адаптаційні можливості лейкону при цьому значно знижуються.

Перелік робіт, опублікованих по темі дисертації

Ивасенко А.В. Цитохимические показатели гранулоцитов периферической крови в условиях затравки газообразным формальдегидом // Вестник проблем биологии и медицины.- Харьков, 1997.- №27.- С.138-147.

Ivasenko A.V. Influence of combined trauma on some leukocyte cytochemical indexes // School of Fundamental Medicine Journal.- Kharkov, 1998.- N1, vol.4.- P.52-55.

Ивасенко А.В. Функциональная активность гранулоцитов периферической крови в условиях изолированного и сочетанного с высокой температурой действия газообразного формальдегида // Український медичний альманах.- Луганськ, 1998.- №1.- С.44-46.

Ивасенко А.В. Морфологические изменения и цитохимический профиль лейкоцитов периферической крови в условиях воздействия на организм газообразного формальдегида на фоне перегревания // Український медичний альманах. - Луганськ, 1998. - №2. - С.95 - 97.

Куцевол О.В., Савро В.А., Ивасенко А.В. Влияние комбинированной травмы на морфологию клеток крови в эксперименте // Актуальні питання морфології / Збірник наукових робіт міжнародної конференції.- Тернопіль, 1996.- Т.II.- С.375-376.

Ивасенко А.В., Куцевол О.В. Морфология нейтрофилов периферической крови после однократного сублетального перегревания // Актуальні питання морфології / Збірник наукових робіт міжнародної конференції.- Тернопіль, 1996.- Т.I.- С.270-271.

Ивасенко А.В. Влияние газообразного формальдегида на активность лейкоцитов периферической крови // Юбилейный сборник тезисов молодых ученых и специалистов.- Луганск, 1996.- С.59-60.

АНОТАЦІЇ

Івасенко А.В.Адаптаційні можливості лейкону при комбінованому впливі на організм високої температури та газоподібного формальдегіду. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.03 - нормальна фізіологія.- Харківський державний медичний університет, Харків, 1998.

Дисертацію присвячено вивченню адаптаційних можливостей лейкону в умовах впливу на організм газоподібного формальдегіду та високої зовнішньої температури.

Встановлено, що загальна кількість лейкоцитів, відносний і абсолютний вміст гранулоцитів в периферійній крові, поглинальна активність гранулоцитів і вміст в них мієлопероксидази знижені до 21-ї доби включно. Лейкоцити, що циркулюють в периферійній крові, бідні гранулами, вміст лужної фосфатази в них знижений, запаси глікогену і ліпідів вичерпані, осмотична резистентність знижена.

Комбінована дія газоподібного формальдегіду та високої зовнішньої температури впливає на структуру гранулоцитів. Відзначається поява гранулоцитів з вакуолизованою цитоплазмою і порушенням цілісності клітинної мембрани, а також зморщених клітин з ущільненою осміофільною цитоплазмою, ядерно-цитоплазматичне співвідношення в яких зсунуте в бік збільшення площі поверхні ядра.

Токсичний вплив газоподібного формальдегіду на гранулоцити периферійної крові і кісткового мозку посилюється в умовах високої зовнішньої температури. Адаптаційні можливості лейкону при цьому значно знижуються.

Ключові слова: висока температура, газоподібний формальдегід, гранулоцити, костний мозок.

Ивасенко А.В.Адаптационные возможности лейкона при комбинированном воздействии на организм высокой внешней температуры и газообразного формальдегида. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидат медицинских наук по специальности 14.03.03. - нормальная физиология. - Харьковский государственный медицинский университет, Харьков, 1998.

Диссертация посвящена изучению адаптационных возможностей лейкона при комбинированном воздействии на организм высокой внешней температуры и газообразного формальдегида. Установлено, что при комбинированном воздействии указанных факторов общее количество лейкоцитов, относительное и абсолютное содержание гранулоцитов в периферической крови, поглотительная активность гранулоцитов и содержание в них миелопероксидазы снижены до 21-х сут включительно. Лейкоциты, циркулирующие в периферической крови, бедны гранулами, содержание щелочной фосфатазы в них понижено, запасы гликогена и липидов истощены, осмотическая резистентность снижена.

Комбинированное воздействие формальдегида и высокой внешней температуры влияет также на структуру гранулоцитов. Отмечается появление гранулоцитов с вакуолизированной цитоплазмой и нарушением целостности клеточной мембраны, появляются сморщенные клетки с уплотненной осмиофильной цитоплазмой, ядерно-цитоплазматическое соотношение в которых сдвинуто в сторону увеличения площади поверхности ядра.

Токсическое влияние газообразного формальдегида на гранулоциты периферической крови и костного мозга усиливается в условиях высокой внешней температуры. Адаптационные возможности лейкона при этом значительно снижаются.

Ключевые слова: высокая температура, газообразный формальдегид, гранулоциты, костный мозг.

Ivasenko A.V.Leukocyte adaptational abilities under the influence of high temperature and gaseous formaldehyde. - Manuscript.

Thesis for a Candidate of Science degree by speciality 14.03.03 - human physiology.- Kharkov state medical university, Kharkov, 1998.

The dissertation is devoted to the studying of leukocyte adaptational abilities under the combined influence of high temperature and gaseous formaldehyde. There is established that the total amount of leukocytes, percentage of granulocytes, their phagocytic activity and the content of intracellular peroxidase decrease during 21 days after the combined trauma. The activity of alkaline phosphatase, lipid and glucogen levels are low in these leukocytes. Their osmotic resistance is reduced.

The combined influence of high temperature and gaseous formaldehyde leads to the structure changes. We found granulocytes with vacuolated cytoplasm and broken cell membrane. There were also cells with dense cytoplasm, the square of nucleus was larger than the square of cytoplasm.

High temperature aggravates the toxic influence of gaseous formaldehyde on peripheral blood leukocytes and bone marrow. Adaptational abilities of leukocytes under these conditions decrease.

Key words: high temperature, gaseous formaldehyde, granulocytes, bone marrow.

Размещено на Allbest.ru