Особенности внутриутробного развития плода

Размещено на http://www.allbest.ru/

24

Развитие слуховой сенсорной системы

В начале 3-й недели эмбрионального развития человека по сторонам нервной трубки на уровне заднего мозгового пузыря возникают утолщения эктодермы головы -- начинается образование слуховой ямки. В течение 4-й недели эктодермальные впячивания отшнуровываются от нервной трубки и превращаются в слуховой пузырек -- закладку внутреннего уха. Вокруг него из мезодермы формируется хрящевая капсула, которая затем превращается в костную -- будущую внутреннюю часть височной кости. Позже слуховой пузырек подразделяется на закладки вестибулярного аппарата и улитки.

Из улитковой части развивается звуковоспринимающая область внутреннего уха. В течение первых двух недель развития зародыша область улитки быстро удлиняется, ее конец загибается. В результате к 7--8-й неделе образуется спираль в 2,5 оборота. Волокна слухового нерва начинают покрываться миелиновой оболочкой с четырех с половиной месяцев внутриутробного развития. Это происходит очень медленно: миелинизация на уровне ствола мозга завершается к моменту рождения, а в промежуточном мозге -- к 4 годам.

Форма и размеры внутреннего уха меняются в течение всей жизни. Одновременно развиваются структуры среднего уха. Полость среднего уха (барабанная) развивается из выпячивания стенки глотки на 2-м месяце эмбрионального развития и остается связанной с глоткой через слуховую (евстахиеву) трубу. Закладка барабанной полости окружается мезенхимой, из которой образуются хрящевые зачатки слуховых косточек, позже они замешаются костью. В конце внутриутробного периода соединительная ткань. Окружающая слуховые косточки, быстро рассасывается и барабанная полость расширяется. Однако ко времени рождения в ней сохраняется часть эмбриональной соединительной ткани, что препятствует сводному движению косточек. Только через несколько месяцев после рождения барабанная полость заполняется воздухом, чему способствуют дыхательные и глотательные движения ребенка. Косточки становятся подвижными, а вызванные звуком колебания барабанной перепонки могут свободно передаваться на мембрану овального окна улитки.

У детей 2--3 лет верхняя стенка барабанной полости тонкая, имеет широкую щель, обращенную в полость черепа, заполненную соединительной тканью с многочисленными кровеносными сосудами. Поэтому при воспалении барабанной полости существует опасность проникновения инфекции по кровеносным сосудам в полость черепа. Наряду с этим хрящевая часть короткой и широкой слуховой трубы (до 2 мм) легко растягивается, что при воспалении носоглотки у детей является причиной проникновения инфекции в 6арабанную полость (развивается воспаление среднего уха).

Наружное ухо развивается из мезенхимы со 2-го месяца эмбрионального развития. За счет роста нескольких бугорков образуется ушная раковина сложной формы. Наружный слуховой проход у новорожденного короткий и широкий Размеры и очертания ушной раковины устлана вливаются к 12 годам, а после 50--60 лет ее форма сглаживается

С деятельностью слуховой сенсорной системы связаны многие условные и безусловные рефлексы, а также речь. Установлено, что 6-месячный плод слышит звуки. Об этом свидетельствуют, например, изменение частоты сердечных сокращений и возникновение двигательных реакций при звуковой стимуляции. Незадолго до рождения плод по-разному реагирует на мужские и женские голоса. После рождения голоса отца и матери могут производить успокаивающий эффект на младенца, особенно если они произносят те же слова и предложения, что и за 6 месяцев до рождения. К 3-4-м месяцам слух младенца достигает уровня взрослых. Различение звуков на 17 музыкальных тонов обнаруживается уже в 3,5 мес. жизни, на 13-- 14 тонов -- в 4,5 мес. на 7--10 тонов -- в 5 мес. что соответствует норме взрослого человека. Полностью слуховой аппарат формируется к 12 годам.

У 6-ти месячного ребенка появляется большой интерес к звукам речи и музыки. Они могут успокаивать или возбуждать младенца. В помещении, где находится малыш, не должно быть постоянного музыкального фона, шума, ему необходимы периоды тишины.

После рождения реакции на звук выражаются в мимике лица, закрывании глаз, открывании рта, выпячивании губ, в общем вздрагивании, изменении дыхания и пульса, а иногда в прекращении общих движений, задержке сосательных движений и кратковременном успокоении. Новорожденные дети различают звуки, одинаковые по интенсивности, но разные по тембру и высоте. Первые реакции на звук носят характер ориентировочных рефлексов, осуществляемых на уровне ствола головного мозга и таламуса. Если в раннем возрасте реакции на звук имеют ярко выраженный генерализованный характер, то с возрастом они становятся более локальными, с глемектами исследования: например, глаза и голова поворачиваются в направлении источника звука. Реакции на звук отмечаются и у недоношенных детей. Развитие стволовых и подкорковых структур, относящихся к слуховой системе, заканчивается на 3-м месяце жизни, тогда как формирование корковых центров завершается лишь к 2--7 годам. С 6--7 лет дети начинают тонко реагировать на речевые раздражители.

В процессе онтогенеза чувствительность к звуковым стимулам постепенно увеличивается. С помощью электроэнцефалографии удалось выявить, что в возрасте от 6 мес. до 2,5 года пороги слуховой чувствительности отличаются от порогов взрослых на 30 дБ. В возрасте от 4 до 10 лет пороги слуховой чувствительности, выявленные с помощью тональной аудиометрии, превышают пороги взрослых на 4-10дБ. К 12-ти годам слуховая чувствительность достигает уровня взрослых, а иногда превышает его. Наибольшая острота слуха отмечается в 14--19 лет.

С возрастом слух понижается. Повреждение слуховой области коры, расположенной в височной доле, вызывает музыкальную и словесную глухоту, потерю слуха. В среднем звук усиливается в 50--70 раз. Как у детей, так и у взрослых после скарлатины, гриппа или воспалительного процесса слух снижается, что связано с повреждением среднего уха, мышечных, сухожильных и кожных рецепторов, органа зрения, но и от специальных сенсорных органов. Таким органом и является вестибулярный аппарат, расположенный в височной кости черепа в непосредственном контакте с улиткой внутреннего уха (см. рис. 5.19).

Вестибулярная система, как и слуховая, относится к механорецепторным. Она воспринимает информацию о положении тела, его линейных и угловых перемещениях и отличается очень высокой чувствительностью.

Вестибулярный аппарат состоит из двух отделов: оттолитова органа, воспринимающего ускорение прямолинейного движения, и трех полукружных каналов, реагирующих на угловое ускорение (рис. 5.24). За сложную геометрию вестибулярный аппарат был назван лабиринтом. Все компоненты вестибулярного аппарата образованы тонкими перепонками, образующими замкнутые структуры. Снаружи они окружены перилимфой.

Оттолитов орган разделен на две полости: маточку и мешочек, находящиеся в той части лабиринта, откуда отходят полукружные каналы и улитка. Мешочек вестибулярного аппарата сообщается.

Развитие зрительной системы

внутриутробное развитие плод

Глаза в эмбриогенезе закладываются в середине 3-й недели развития в виде карманообразных выпячиваний стенки промежуточного мозга. В начале 5--9 й недели стенка пузыря, обращенная к эктодерме, начинает впячиваться, и вскоре однослойный глазной пузырь превращается в двуслойную глазную чашу. Она обосабливается от мозга, но остается соединенной с ним с помощью глазного стебелька. Полость пузыря уменьшается, оба его слоя быстро дифференцируются. Наружный слой дает начало пигментному эпителию -- в нем появляются гранулы меланина, внутренний слой утолщается и превращается в сетчатку. Первыми по являются клетки ганглиозного слоя, расположенные ближе к центру глазного яблока. Последними развиваются палочки и колбочки в наружном слое сетчатки. Аксоны ганглиозных клеток прорастают в глазной стебелек и. образуя зрительный нерв, следуют по направлению к зрительным центрам головного мозга Эктодерма, прилегающая к глазной чаше, утолщается и дает начало хрусталику. Постепенно образующие его клетки начинают удлиняться, в них появляются специфические белки кристаллины. придающие хрусталику прозрачность. По мере увеличения размеров хрусталика он погружается в глазную чашу, края которой прикрывают периферическую часть хрусталика и образуют радужную оболочку, имеющую в середине отверстие -- зрачок. У 5-месячных плодов уже хорошо различается ресничная мышца

Мезенхимные клетки нервного гребня дают начало наружной оболочке глазной чаши, из которой образуется плотная соединительнотканная оболочка называемая склерой. Она придает форму глазному яблоку и позволяет жестко прикрепляться мышцам, с которыми связано движение глаза в глазнице Передняя часть склеры образована прозрачной роговицей Просветление роговицы происходит под действием гормона щитовидной железы тироксина.

В мезенхиме, окружающей закладку глаза, появляются кровеносные сосуды образующие сосудистую оболочку. К ней подрастают ветви внутренней сонной артерии. Вместе с сосудами, а также через щель по краю хрусталика в глазную чашу проникают мезенхимные клетки, из которых в течение 2-го месяца внутриутробного развития образуется стекловидное тело.

На 7-й неделе внутриутробного развития у зародыша начинают закладываться веки в виде складок кожи, растущих поверх роговицы. К концу недели обе складки встречаются друг с другом, закрывая глаз, и срастаются. Из этой общей эпителиальной пластинки начинают дифференцироваться ресницы. На 6-м месяце связи между веками ослабевают, а на 7--8-м прерываются. В пространство между веками и передней частью глазного яблока открываются слезные железы. Они развиваются из множества эпителиальных почек, появляющихся на 9-й неделе развития. Почки срастаются в общую железистую массу и начинают выделять прозрачный водянистый секрет, омывающий и увлажняющий поверхность роговицы. Слезная жидкость по носослезному каналу вытекает в полость носа

Увеличение массы глаза идет параллельно с увеличением массы головного мозга. В процессе развития положение глаз существенно изменяется. У 6-недельного зародыша человека глаза расположены на боковых сторонах головы. Если продолжить условные оптические оси каждого глаза до их пересечения в центре головы, то угол между ними будет равен приблизительно 160?. На 8-й неделе глаза начинают смотреть вперед, а на 10-й угол зрения равен примерно 70?, т.е. только на 10? больше, чем у взрослого человека

У новорожденных из-за мелкой глазницы и относительно большого глазного яблока глаз выпуклый, глазное яблоко по абсолютной величине меньше глазного яблока взрослого человека. Это хорошо заметно в связи с недоразвитием скуловых и носовых костей. Продольный переднезадний диаметр глазного яблока составляет 17,3 мм. а поперечный 16.7 мм. у взрослого -- соответственно 24.3 и 23,3 мм. До 2 лет глазное яблоко увеличивается на 40%. к 5 годам -- на 70% первоначального объема, а к 12--14 годам оно достигает величины глазного яблока взрослого. Формирование кривизны и толщины роговицы заканчивается на первом году жизни ребенка. Кривизна хрусталика и размер глаза с возрастом несколько изменяются.

Таким образом, периферические образования зрительной сенсорной системы к моменту рождения достигают значительного уровня развития Волокна зрительного нерва и зрительного тракта к моменту рождения уже начинают миелинизироваться, а к 6 месяцам жизни зрительный нерв становится полностью миелинизированным. Развитие сетчатки и нейронов зрительной коры продолжается в течение длительного времени после рождения ребенка.

Из центральных отделов зрительной системы раньше всего формируются верхние бугры четверохолмия. На 4-м месяце эмбрионального развития в этом отделе образуются слои клеток, характерные для четверохолмия взрослого человека. В процессе дальнейшего эмбрионального и постнатального развития абсолютные размеры верхних бугров увеличиваются, его клеточные элементы дифференцируются и располагаются менее компактно.

В латеральных коленчатых телах промежуточного мозга разделение на слои клеток с определенной структурой происходит на 5-м месяце внутриутробного развития. Площадь их поверхности в этот период составляет 22.1% от конечного значения. У новорожденного она возрастает до 46%. к 2 годам становится равной 73,9%. а к 7 годам -- 95.3% В таламусе клеточные группы выделяются лишь на 6-м месяце эмбрионального развития К 7 годам строение зрительного бугра становится таким же. как и у взрослого, но его объем продолжает увеличиваться и после 7 лет.

В зрительном центре коры головного мозга разделение на слои происходит на 6-м месяце эмбрионального развития. Площадь поверхности филогенетически более старых полей коры на 5-м месяце внутриутробного развития составляет 5% от величины, характерной для взрослого человека, у новорожденного -- 23%. через 2 недели после рождения -- 44,5%. а к 2 годам -- 86%.

Рост филогенетически более молодых полей коры происходит несколько медленнее. На 6-м месяце внутриутробного развития их поверхность составляет 4,5% от величины у взрослого, в 2 недели жизни -- 26. 5%, в 7 лет -- 70.5%.Наряду с ростом зрительной коры происходит дифференцировка ее клеток, расстояния между ними и количество связей увеличивается К 7 годам эта область коры приобретает структуру, характерную х1 я мозга взрослого человека

После рождения ребенка совершенствуются соответствующие нервные структуры, и только к 7 годам все отделы зрительной системы формируются полностью. Процесс формирования структур зависит от их функционирования. Так, у слепых детей центральные структуры зрительной системы остаются недифференцированными.

В первые дни жизни у ребенка наблюдаются нистагмовидные движения глазных яблок. Сначала зрительные функции выявляются в ряде защитных реакций: зрачковый рефлекс, рефлекторное закрывание век на сильный свет и приближающийся к глазу предмет. Как раннюю зрительную реакцию ребенка можно отметить ориентировочный рефлекс на световое раздражение или на мелькающий сбоку предмет Эти реакции сначала не координированы и проявляются в виде общих движений, а затем -- в поворачивании глаз и головы в сторону источника света или приближающегося предмета В первые недели жизни появляется способность к более координированному зрению благодаря формированию рефлекторных механизмов фиксирования взора, конвергенции зрительных осей и аккомодации. У новорожденного выражена реакция слежения и движения глаз в направлении светящегося предмета, а в возрасте 3--6 недель после рождения появляется способность фиксировать взор на достаточно длительное время, при этом движения ребенка и голосовые реакции прекращаются, изменяются дыхание и сердечная деятельность. В первые 1,5--2 месяца жизни у ребенка появляется рефлекс мигания при быстром приближении предмета к глазу. К 5--6 месяцам ребенок может зрительно контролировать перемещение своей руки. К 5--6 годам острота зрения приближается к норме.

Считается, что новорожденные способны различать цветовые раздражители. В частности, фотостимуляция красным светом приводит к изменению вегетативных показателей (замедлению дыхания, сердечной деятельности) и синхронизации биопотенциалов в ЭЭГ, причем преимущественно в зрительной коре, стимуляция зеленым светом ведет к учащению дыхания, сердечного ритма, десинхронизации потенциалов в зрительной коре. Однако данные по цветоощущению у детей противоречивы. Вместе с тем изучение рефлекторных реакций показало, что кол бочковый аппарат, с которым связаны цветоощущения, функционирует у человека от рождения. Это подтверждается исследованием ориентировочной реакции новорожденных.

Предметное зрение является наиболее сложной функцией зрительной системы. У маленьких детей предметное зрение развито слабо (рис 5.48). Только с 3-го месяца жизни поведение ребенка начинает определяться зрением, перед кормлением он с помощью зрения находит грудь матери, рассматривает свои руки, схватывает расположенные на расстоянии игрушки. Развитие предметного зрения связано с совершенствованием остроты зрения и моторики глаз. Острота зрения достигает уровня взрослого человека к концу первого года жизни ребенка. Он лучше воспринимает предметы, находящиеся на расстоянии 20 см от него, например, узнает лицо матери во время кормления. Уже к пятому дню жизни ребенок предпочтительно реагирует на человеческое лицо по сравнению с другими округлыми предметами.

Поле зрения формируется в онтогенезе довольно поздно -- к 5-месячному возрасту. До этого времени у детей не удается вызвать оборонительно мигательный рефлекс при появлении объекта с периферии. Границы поля зрения у детей значительно расширяются в период с 6 до семи с половиной лет.

Исследование процесса восприятия методом вызванных зрительных потенциалов показало зависимость становления его механизмов от функционального созревания мозга.

У новорожденных детей размеры глазного яблока меньше, чем у взрослых. В связи с этим лучи, идущие от удаленных предметов, сходятся у новорожденных за сетчаткой, т. е. они обладают естественной дальнозоркостью 1--3D. С возрастом степень дальнозоркости уменьшается, соответственно увеличивается число детей с нормальным зрением, однако одновременно увеличивается число детей, страдающих близорукостью.

С большими аккомодационными возможностями связана предрасположенность детей к близорукости. Ребенок хорошо видит предмет даже при его очень близком приближении к глазу. Однако рассматривание предметов на близком расстоянии от глаза возможно лишь при очень сильном напряжении аккомодационной мышцы. Если это повторяется часто, развивается гипертрофия мышц, оказывающих давление на глазное яблоко, в результате чего происходит уплощение и удлинение его переднезаднего диаметра. При таком изменении формы глазного яблока лучи от удаленных предметов сходятся перед сетчаткой. Неправильная посадка, чтение лежа и плохое освещение, т.е. все то, что заставляет рассматривать предметы на близком расстоянии от глаза, способствуют развитию близорукости.

С возрастом острота зрения меняется неодинаково: у детей с нормальным зрением она повышается от 0,98 в 10--11 лет до 1,15 в 14--15 лет, у дальнозорких снижается в те же годы с 0,73 до 0,68, а у близоруких -- с 0,32 до 0,28.

Световая чувствительность глаза в первые годы жизни очень низка. Если выразить ее в относительных единицах, то в 2--3 года она не превышает 10, к 10 годам возрастает до 60, к 20 годам достигает максимума, становясь равной 120, а затем начинается ее уменьшение. Так что в 40 лет световая чувствительность снова становится равной 60.

Изучение цветовой чувствительности глаза детей раннего возраста методом условных рефлексов показало, что уже с 3-го месяца можно выработать рефлекс на некоторые цвета (желтый, зеленый и красный). С 4-месячного возраста дети способны различать цвета: синий, зеленый, желтый, красный, предпочтение отдают синему и красному. С 6-го месяца жизни удавалось выработать рефлексы на все цвета. Было показано, что цветовая чувствительность с возрастом уменьшается, а способность различать цвета увеличивается.

Постепенное созревание периферических и подкорково-корковых механизмов зрительной системы сопровождается появлением у ребенка все новых и новых рефлекторных реакций. Первыми появляются зрачковые рефлексы.

У 6--7-месячного плода реакция сужения зрачка на свет замедлена, в дальнейшем ее скорость постепенно возрастает. У новорожденных величина зрачка меньше, чем у взрослых. У детей первого месяца жизни диаметр зрачка составляет 1.5 мм. к концу первого года он увеличивается до 2.5 мм. у детей 3--6 лет диаметр зрачка достигает в среднем 2.9 мм. что характерно для взрослых Величина реакции зрачка на свет меняется с возрастом В первый месяц жизни его диаметр составляет 0.9 мм. во второе полугодие -- 1.2 мм. а в возрасте от 2.5 до 6 .чет равен 1.5 мм и только у детей старшего школьного возраста становится таким же, как и у взрослых. -- 1,9 мм.

Защитный слезный рефлекс обнаруживают не сразу после рождения. Первые слезы появляются в интервале от 1 до 5 месяцев Поскольку к моменту рождения слезные железы функционально полностью развиты, отсутствие слез объясняют недоразвитием соответствующих нервных центров.

В первые две недели после рождения у ребенка не координированы движения глаз: правый и левый глаза могут двигаться в противоположных направлениях, и это может продолжаться в течение 2--5 недель. В этот период становится возможной конвергенция зрительных осей при рассмотрении объекта двумя глазами, причем сначала развивается способность конвергировать изображение в горизонтальном, а затем в вертикальном направлении Конвергенция в вертикальном направлении появляется позже, что связано с неустойчивым и первые месяцы жизни держанием головки.

В первый месяц жизни у ребенка не координированы также движения век и глазного яблока. В этот период можно видеть, что одно веко у ребенка открыто. а другое опущено или глазное яблоко движется в одном направлении, а веко -- в другом Ко 2-му месяцу координация между ними устанавливается.

Зрительные условные рефлексы можно вырабатывать уже у недоношенных детей Однако чем меньше возраст ребенка, тем большее нужно число сочетаний условного и безусловного раздражителей для выработки условного рефлекса. Выработка условного рефлекса с первых дней жизни ребенка свидетельствует о том. что в этот период, в анализе световых раздражителей уже принимает участие кора головного мозга.

Становление зрительных сенсорных функций проходит гетерохронно. Это отражается на процессе вовлечения и степени участия их в обеспечении поведенческих реакций: вслед за обонятельной и соматосенсорной системами, которые в течение определенного времени после рождения продолжают свое развитие, идет постепенное созревание и включение слуховой и зрительной систем, обеспечивающих все более широкие связи организма со средой.

Возрастные особенности щитовидной железы

Щитовидная железа развивается из выпячивания нижней части стенки глотки на 3--4-й неделе внутриутробного развития. На 7-й неделе в ней начинается формирование фолликулов, к 11-й неделе они уже способны накапливать йод, а в конце 3-го месяца начинается секреция тироксина в кровь. К этому моменту в крови имеется белок, связывающий йод. У плода щитовидная железа чувствительна к стимулирующему действию ТТГ, а тиреоидные гормоны влияют на тиреотропную активность гипофиза.

Гормоны щитовидной железы играют важную роль в развитии плода, с ними связаны процессы роста и дифференцировки тканей, особенно ЦНС и нейроэндокринных регуляторных систем (гипоталамус -- гипофиз -- гонады, гипоталамус -- гипофиз -- надпочечники). При избытке или недостатке тиреоидных гормонов в пренатальном онтогенезе нарушаются развитие ЦНС и процесс окостенения. Недостаточная функция щитовидной железы плода может быть частично компенсирована гормонами материнского организма, однако после рождения ребенка дефицит гормонов становится опасным для его роста и развития и приводит к кретинизму (рис. 3.8). К моменту рождения щитовидная железа является функционально активной.

В постнатальном развитии в соответствии с продолжающимся морфологическим созреванием функция щитовидной железы совершенствуется. У новорожденного масса щитовидной железы колеблется от 1 до 5 г. Она несколько уменьшается к 6 мес. а затем начинается период быстрого ее увеличения, продолжающийся до 5 лет. С 6--7 лет скорость увеличения массы щитовидной железы замедляется. В период полового созревания масса щитовидной железы вновь быстро увеличивается и достигает размеров железы взрослого человека.

Максимум активности щитовидной железы достигается в период с 21 года до 30 лет, после чего она постепенно снижается. Это обусловлено не только падением количества ТТГ гипофиза, но и понижением с возрастом чувствительности к нему щитовидной железы.

Чувствительность тканей к гормонам щитовидной железы с возрастом увеличивается. В то же время интенсивность уже возникшей реакции у детей больше, чем у взрослых, что говорит о большей реактивности их тканей но отношении к гормонам щитовидной железы.

В пубертатном периоде в связи с ускоренным увеличением массы щитовидной железы может возникнуть состояние гипертиреоза, проявляющееся в повышении возбудимости, вплоть до невроза, увеличении частоты сердцебиений и усилении основного обмена, ведущего к похуданию. Это временное явление связано с активностью системы гипофиз -- гонады.

Синтез и секреция тиреоидных гормонов зависят от половых гормонов (рис. 3.9). Половые различия в функции железы проявляются как до рождения, так и после него, но особенно -- в период полового созревания. Половые гормоны тестостерон и эстрогены влияют на щитовидную железу непосредственно, а также через гипоталамус и гипофиз. Эстрогены оказывают преимущественно стимулирующее, а тестостерон -- тормозящее влияние на активность железы.

Паращитовидные железы

Паращитовидные железы в количестве 3--4, величиной с рисовое зерно и массой 10--20 мг, образованы железистыми эпителиальными клетками. Снаружи они покрыты тонкой соединительнотканной оболочкой, содержащей кровеносные сосуды и нервы (рис. 3.10). Эти железы прилежат к задней поверхности боковых долей щитовидной железы, от которой отделены ее капсулой.

Гормон паращитовидных желез -- паратиреоидный гормон (паратгормон -- ПтГ). Его высвобождение регулируется уровнем кальция в крови и мягких тканях. При нормальном содержании Са (около 9--10 мг/100 мл) ПтГ секретируется в умеренных количествах, при высоком -- выделение его минимально или не происходит вовсе.

При низком уровне кальция в крови секреция ПтГ максимальна. Основной эффект ПтГ состоит в мобилизации кальция из костной ткани. Гормон активирует остеокласты -- клетки костной ткани, разрушающие кость, при этом в кровоток поступает свободный кальций (рис. 3.11). Иными словами, ПтГ действует как антагонист гормона щитовидной железы -- кальцитонина. Вещество костной ткани распадается, и его компоненты выделяются с мочой, как и избыток фосфата. Следствием разрушения костной ткани является угроза возникновения переломов костей.

Под действием ПтГ увеличивются также активный транспорт и всасывание кальция в кишечнике при условии нормального содержания витамина D в пище. При дефиците витамина D у детей может нарушаться минерализация костей. Она сопровождается их размягчением и искривлением и приводит к развитию рахита.

Гипопаратиреоз встречается редко. Его причиной может быть хирургическое удаление паращитовидных желез при операциях на щитовидной железе и различные заболевания этих желез. Характерными признаками низкой секреции ПтГ являются снижение уровня кальция, повышение фосфора и, как следствие, тетания -- сильное сгибание конечностей, судорожные припадки. У детей иногда развивается спазм гортани, при котором сокращение голосовых связок может привести к смерти от удушья. Нарушается также рост зубов, волос, ногтей.

Гиперпаратиреоз в большинстве случаев является следствием почечной недостаточности. Нарушается образование витамин-D-гормона, поэтому кальций плохо всасывается в кишечнике. В результате длительной кальциевой недостаточности постоянно секретируется ПтГ, что приводит к размягчению костей различной степени тяжести. Значительно реже встречается усиление секреции ПтГ из-за развития опухолей пара щитовидных желез. Это сопровождается нарушениями работы почек и нервной системы.

Паращитовидные железы начинают развиваться на 5--6-й неделе внутриутробного развития. Тогда же начинается секреция ПтГ. Его функция у плода такая же, как и у взрослых: поддержание нормальной концентрации кальция в организме. Этот процесс независим от организма матери. После рождения в железах происходят изменения. К 10 годам резко возрастает количество клеток, секретирующих ПтГ, а к 12 годам в железе появляется жировая ткань. Ее количество с возрастом увеличивается, а объем железистой ткани сокращается.

Гипофиз

Гипофиз имеет эктодермальное происхождение. Передняя и средняя (промежуточная) доли формируются из эпителия ротовой полости, нейрогипофиз (задняя доля) -- из промежуточного мозга. У детей передняя и средняя доли разделены щелью, со временем она зарастает и обе доли тесно прилегают друг к другу.

Эндокринные клетки передней доли дифференцируются в эмбриональном периоде, и на 7--9-й неделе они уже способны к синтезу гормонов.

Масса гипофиза новорожденных составляет 100--150 мг, а размер 2,5--3 мм. На втором году жизни он начинает увеличиваться, особенно в возрасте 4--5 лет. После этого до 11 лет рост гипофиза замедляется, а с 11 лет вновь ускоряется. К периоду полового созревания масса гипофиза в среднем составляет 200--350 мг, к 18--20 годам -- 500-600 мг. Диаметр гипофиза к совершеннолетию достигает 10-15 мм.

Гормоны гипофиза: функции и возрастные изменения

В передней доле гипофиза синтезируются гормоны, контролирующие функцию периферических эндокринных желез: тиреотропный, гонадотропные, адренокортикотропный, а также соматотропный гормон (гормон роста) и пролактин. Функциональная активность аденогипофиза полностью регулируется нейрогормонами, он не получает нервных влияний ЦНС.

Соматотропный гормон (соматотропин, гормон роста) -- СТГ определяет ростовые процессы в организме. Его образование регулируется гипоталамическим СТГ-рилизинг-фактором. На этот процесс влияют также гормоны поджелудочной и щитовидной желез, гормоны надпочечников. К факторам, повышающим секрецию СТГ, относятся гипогликемия (понижение уровня глюкозы в крови), голодание, отдельные виды стресса, интенсивная физическая работа. Гормон выделяется также во время глубокого сна. Кроме того, гипофиз эпизодически секретирует большие количества СТГ в отсутствие стимуляции. Биологический эффект СТГ опосредован соматомедином, образующимся в печени. Рецепторы СТГ (т.е. структуры, с которыми гормон непосредственно взаимодействует) встроены в мембраны клеток. Основная роль СТГ -- стимуляция соматического роста. С его активностью связаны рост костной системы, увеличение размеров и массы органов и тканей, белковый, углеводный и жировой обмен. СТГ действует иа многие железы внутренней секреции, почки, на функции иммунной системы. Как стимулятор роста на уровне тканей СТГ ускоряет рост и деление хрящевых клеток, образование костной ткани, способствует формированию новых капилляров, стимулирует рост эпифизарных хрящей. Последующую замену хрящей костной тканью обеспечивают тиреоидные гормоны. Оба процесса ускоряются под влиянием андрогенов, СТГ стимулирует синтез РНК и белков, а также деление клеток. Имеются половые различия в содержании СТГ и показателях развития мускулатуры, костной системы и жироотложения. Избыточное количество СТГ нарушает углеводный обмен, снижая использование глюкозы периферическими тканями, и способствует развитию сахарного диабета. Как и другие гипофизарные гормоны, СТГ способствует быстрой мобилизации жира из депо и поступлению в кровь энергетического материала. Кроме того, может происходить задержка внеклеточной воды, калия и натрия, возможно также нарушение обмена кальция. Избыток гормона приводит к гигантизму (рис. 3.20). При этом ускоряется рост костей скелета, однако по вышение секреции половых гормонов при достижении половой зрелости останавливает его. Повышенная секреция СТГ возможна и у взрослых. В этом случае наблюдается рост оконечностей тела (ушей, носа, подбородка, зубов, пальцев и др.). могут образовываться костные наросты, а также увеличиваться размеры органа пищеварения (язык, желудок, кишечник). Такая патология называется акромегалией и часто сопровождается развитием диабета.

Дети с недостаточным выделением гормона роста развиваются в карликов «нормального» телосложения (рис. 3.21). Задержка роста проявляется после 2 лет, но интеллектуальное развитие при этом обычно не нарушается.

Гормон определяется в гипофизе 9-недельного плода. В дальнейшем количество СТГ в гипофизе растет и к концу внутриутробного периода увеличивается в 12000 раз. В крови СТГ появляется на 12-й неделе внутриутробного развития, а у 5--8-месячных плодов его примерно в 100 раз больше, чем у взрослых. Концентрация СТГ в крови детей продолжает оставаться высокой, хотя в течение первой недели после рождения она снижается более чем на 50%. К 3--5 годам жизни уровень СТГ такой же, как у взрослых. У новорожденных СТГ участвует в иммунологической защите организма, оказывая влияние на лимфоциты.

СТГ обеспечивает нормальное физическое развитие ребенка. В физиологических условиях секреция гормона носит эпизодический характер. У детей СТГ секретируется 3--4 раза в течение дня. Общее его количество, выделяющееся во время глубокого ночного сна, значительно больше, чем у взрослых. В связи с этим фактом становится очевидной необходимость полноценного сна для нормального развития детей. С возрастом секреция СТГ уменьшается.

Скорость роста в пренатальном периоде в несколько раз больше, чем в постнатальном, однако влияние на этот процесс эндокринных желез не имеет решающего значения. Полагают, что рост плода находится в основном под влиянием плацентарных гормонов, факторов материнского организма и зави сит от генетической программы развития. Прекращение роста наступает, вероятно, потому, что изменяется общая гормональная ситуация в связи с достижением половой зрелости: эстрогены снижают активность СТГ.

Тиреотропный гормон (ТТГ) регулирует активность щитовидной железы в соответствии с потребностями организма. Механизм влияния ТТГ на щитовидную железу до сих пор до конца не выяснен, но его введение увеличивает массу органа и повышает секрецию тиреоидных гормонов. Действие ТТГ на белковый, жировой, углеводный, минеральный и водный обмен осуществляется через тиреоидные гормоны.

Клетки, продуцирующие ТТГ, появляются у 8-недельных эмбрионов. В течение всего внутриутробного периода абсолютное содержание ТТГ в гипофизе растет и у 4-месячного плода оно в 3--5 раз больше, чем у взрослых. Этот уровень сохраняется до рождения. На щитовидную железу плода ТТГ начинает влиять со второй трети беременности. однако зависимость функции щитовидной железы от ТТГ у плода выражена меньше, чем у взрослых. Связь гипоталамус -- гипофиз устанавливается только на последних месяцах внутриутробного развития.

В первый год жизни ребенка концентрация ТТГ в гипофизе растет. Значительное увеличение синтеза и секреции наблюдается дважды: сразу после рождения и в период, предшествующий половому созреванию (препубертатный). Первое увеличение секреции ТТГ связывают с адаптацией новорожденных к условиям существования, второе соответствует гормональной перестройке, включающей усиление функции половых желез. Максимум секреции гормона достигается в возрасте от 21 года до 30 лет, в 51--85 лет ее величина уменьшается вдвое.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) действует на организм опосредованно, стимулируя секрецию гормонов надпочечников. Кроме того, АКТГ обладает прямой меланоцито-стимулирующей и липолитической активностью, поэтому повышение или понижение секреции АКТГ у детей сопровождается сложными нарушениями функций многих органов и систем.

При усиленной секреции АКТГ (болезнь Иценко--Кушинга) наблюдаются задержка роста, ожирение (отложение жира преимущественно на туловище), лунообразное лицо, преждевременное развитие волос на лобке, остеопороз, гипертония, диабет, трофические нарушения кожи (полосы растяжения). При недостаточной секреции АКТГ выявляются изменения, характерные для недостатка глюкокортикоидов.

Во внутриутробном периоде секреция АКТГ у зародыша начинается с 9-й недели, а на 7-м месяце его содержание в гипофизе достигает высокого уровня. В этот период надпочечники плода реагируют на АКТГ -- в них увеличивается скорость образования годрокортизона и тестостерона. Во второй половине внутриутробного развития начинают действовать не только прямые, но и обратные связи между гипофизом и надпочечниками плода У новорожденных функционируют все звенья системы гипоталамус -- гипофиз -- кора надпочечников С первых часов после рождения дети уже реагируют на стрессовые раздражители (связанные, например, с затяжными родами, оперативными вмешательствами и др.) повышением содержания кортикостостероидов в моче Эти реакции, однако, выражены слабее, чем у взрослых, в связи с низкой чувствительностью гипотадамическкх структур к изменениям во внутренней и внешней среде организма. Усиливается влияние ядер гипоталамуса на функцию аденогипофиза. что в условиях стресса сопровождается увеличением секреции АКТГ. В старости чувствительность ядер гипоталамуса вновь падает, с чем связана меньшая выраженность в пожилом возрасте адаптационного синдрома.

Гонадотропными (гонадотропинами) называются фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) в женском организме вызывает рост фолликулов яичника, способствует образованию в иих эстрогенов. В мужском организме он влияет на сперматогенез в семенниках. Выделение ФСГ зависит от пата и возраста

Лютеинизирующий гормон (Л Г) вызывает овуляцию, способствует образованию желтого тела в яичниках женского организма, а в мужском организме стимулирует рост семенных пузырьков и предстательной железы, а также выработку андрогенов в семенниках.

Клетки, вырабатывающие ФСГ и ЛГ, развиваются в гипофизе к 8-й неделе внутриутробного развития, тогда же в них появляется ЛГ. а на 10-й неделе -- ФСГ. В крови зародыша гонадотропны появляются с 3-месячного возраста. В крови плодов женского пола, особенно в последней трети внутриутробного развития, их концентрация выше, чем у мужского пола Максимальная концентрация обоих гормонов приходится на период 4.5--6.5 месяцев пренатального периода Значение этого факта до сих пор до конца не выяснено

Гонадотропные гормоны стимулируют эндокринную секрецию половых желез плода, но не контролируют их половую дифференцировку Во второй половине внутриутробного периода формируется связь между гипоталамусом, гонадотропной функцией гипофиза и гормонами половых желез. Это происходит после дифференцировки пола плода под действием тестостерона.

У новорожденных концентрация ЛГ в крови очень высока, но в течение первой недели после рождения она снижается и до 7--8-летнего возраста остается низкой. В пубертатном периоде увеличивается секреция гонадотропинов, к 14 годам она возрастает в 2--2,5 раза. У девочек гонадотропные гормоны вызывают рост и развитие яичников, появляется цикличность секреции ФСГ и ЛГ, что является причиной начала новых половых циклов. К 18 годам показатели ФСГ и ЛГ достигают взрослых значений.

Пролактин, или лютеотропный гормон (ЛТП. стимулирует функцию желтого тела и способствует лактации, т.е. образованию и секреции молока. Регуляция образования гормона осуществляется пролактин-ингибирующим фактором гипоталамуса, эстрогенами и тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ) гипоталамуса. Последние два гормона оказывают стимулирующее действие на секрецию гормона Повышение концентрации пролактина приводит к усилению выделения дофамина клетками гипоталамуса, который тормозит секрецию гормона. Этот механизм работает в период отсутствия лактации избыток дофамина угнетает активность клеток, образующих пролактин.

Секреция пролактина начинается с 4-го месяца внутриутробного развития и значительно усиливается в последние месяцы беременности Считается, что он участвует и регуляции обмена веществ у плода. В конце беременности уровень пролактина становится высоким как в крови матери, так и в амниотической жидкости. У новорожденных концентрация пролактина в крови высокая. Она снижается в течение первого года жизни. а во время полового созревания возрастает. причем у девочек сильнее, чем у мальчиков. У мальчиков-подростков пролактин стимулирует рост предстательной железы и семенных пузырьков.

Средняя доля гипофиза влияет на процессы гормонообразования аденогипофиза. Она участвует в секреции меланостимулирующего гормона (МСГ) (меланотропина) и АКТГ. МСГ имеет значение для пигментации кожи и волос. В крови беременных женщин его содержание повышено, в связи с чем на коже появляются пигментные пятна У плодов гормон на чинает синтезироваться на 10--11-й неделе. но его функция в развитии до сих пор окончательно не ясна.

Задняя доля гипофиза вместе с гипоталамусам в функциональном отношении составляет единое целое Гормоны, синтезированные в ядрах гипоталамуса, -- вазопрессин и окситоцин -- транспортируются в заднюю долю гипофиза и здесь хранятся до выделения в кровь

Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ). Органом-мишенью АДГ служат почки. Эпителий собирательных трубочек почек становится проницаемым для воды только под действием АДГ. что обеспечивает пассивную реабсорбцию воды. В условиях повышенной концентрации солей в крови повышается концентрация АДГ и, как следствие, моча становится более концентрированной, а потеря воды минимальной. При понижении концентрации солей в крови секреция АДГ уменьшается. Употребление алкоголя еще сильнее снижает секрецию АДГ, чем объясняется значительный диурез после приема жидкости вместе с алкоголем.

При введении больших количеств АДГ в кровь отчетливо выражено сужение артерий за счет стимуляции этим гормоном гладкой мускулатуры сосудов, в результате чего повышается кровяное давление (вазопрессорное действие гормона). Резкое падение кровяного давления при кровопотере или шоке резко увеличивает секрецию АДГ. Вследствие чего кровяное давление повышается. Заболевание, возникающее при нарушении секреции АДГ. называется несахарным диабетом. При этом образуется большое количество мочи с нормальным содержанием сахара в ней

Антидиуретическнй гормон гипофиза начинает выделяться на 4-м месяце эмбрионального развития, максимум его выделения приходится на конец первого года жизни, затем антидиуретическая активность нейрогипофиза начинает падать до довольно низких величин, и в возрасте 55 лет она примерно в 2 раза меньше, чем у годовалого ребенка.

Органом-мишенью для окситоцина служат мышечный слой матки и миоэпителиальные клетки молочной железы. В физиологических условиях молочные железы начинают выделять молоко в первые сутки после родов, и в это время младенец уже может сосать. Акт сосания служит сильным стимулом для тактильных рецепторов соска. От этих рецепторов по нервным путям импульсы передаются в нейроны гипоталамуса, которые являются одновременно и секреторными клетками, вырабатывающими окситоцин Последний с кровью переносится к миоэпителиальным клеткам. выстилающим молочную железу. Миоэпителиальные клетки располагаются вокруг альвеол железы, и при сокращении молоко выдавливается в про токи. Таким образом, для извлечения молока из железы от младенца не требуется активного сосания, поскольку ему помогает рефлекс «выделения молока.

С окситоцином связана и активация родовой деятельности. При механическом раздражении родовых путей нервные импульсы, которые поступают к нейросекреторным клеткам гипоталамуса, вызывают выделение в кровь окситоцина. К концу беременности под действием женских половых гормонов эстрогенов резко повышается чувствительность мышц матки (миометрия) к окситоцину. В начале родовой деятельности секреция окситоцина повышается, что вызывает слабые сокращения матки, проталкивающей плод в направлении шейки и влагалища Растяжение этих тканей является причиной возбуждения многочисленных механорецепторов в них. От которых сигнал передается в гипоталамус. Нейросекреторные метки гипоталамуса отвечают высвобождением новых порций окситоцина, благодаря чему сокращения матки усиливаются. В конечном итоге этот процесс переходит в роды, в ходе которых плод и плацента изгоняются. После изгнания плода раздражение механорецепторов и выброс окситоцина прекращаются.

Синтез гормонов задней доли гипофиза начинается в ядрах гипоталамуса на 3--4-м месяце внутриутробного периода, а на 4--5-м месяце они обнаруживаются в гипофизе. Содержание этих гормонов в гипофизе и их концентрация в крови постепенно увеличиваются к моменту рождения ребенка. У детей первых месяцев жизни антидиуретическое действие вазопрессина не играет существенной роли, лишь с возрастом его значение в удержании воды в организме увеличивается. У детей проявляется лишь антидиуретическое действие окситоцина, другие его функции выражены слабо. Матка и молочные железы начинают реагировать на окситоцин только после завершения периода полового созревания, т е после продолжительного действия на матку половых гормонов эстрогенов и прогестерона, а на молочную железу -- гормона гипофиза пролактина.

Размещено на Allbest.ru