Особенности процесса дыхания у человека и высших животных

Изменения УЭВД подразделяют на два основных типа - резерв и дефицит.

'Резерв ЭВД (УЭВД больше 100%), свидетельствующий о высокой экономичности внешнего дыхания, наблюдается у здоровых людей с хорошим физическим развитием. Наиболее высок резерв ЭВД у высококвалифицированных спортсменов и у лиц тяжёло- го физического труда.

'Дефицит ЭВД (УЭВД меньше 100%), характеризующий недостаточную экономичность внешнего дыхания, характерен для большинства детей и пожилых людей, а также для лиц, длительное время находящихся в условиях гипокинезии и детренированности.

Оптимальная экономизация дыхания на протяжении всей жизни человека - важный фактор гармоничного развития организма. Высокий резерв ЭВД должен препятствовать её снижению в среднем и пожилом возрасте. Резерв ЭВД у лиц среднего возраста в пределах 30-40%, т.е. при УЭВД 130-140%, позволяет сохранить УЭВД в пожилом возрасте в пределах 100-115%.

Большое значение ЭВД приобретает при физической деятельности. Физическая работоспособность человека при выполнении им работы с возрастающей мощностью в значительной мере лимитируется степенью повышения МОД. Интенсивный прирост МОД при этом уменьшает экономичность лёгочной вентиляции и снижает физическую работоспособность.

* Фаза повышения ЭВД при физической деятельности (с 16,6 до 25,8 кгХм/л) наблюдается при возрастании мощности физической работы в пределах режима минимальной и средней физической нагрузки (до 800 кгхм/мин).

* Фаза дезэкономизации физической работы происходит в режиме субмаксимальной нагрузки. Так, при нагрузке 1400 кгХм/мин ЭВД снижается до 15,2 кгХм/л.

Таким образом, для наибольшего повышения ЭВД, а также для восстановления утраченной ЭВД вследствие патологических нарушений необходимы систематические физические тренировки с минимальной и средней физической нагрузкой.

Параметры лёгочной вентиляции

У спортсменов и лиц физического труда увеличены максимальные величины лёгочной вентиляции (МВЛ).

Например, у бегунов-стайеров во время бега на длинные дистанции лёгочная вентиляция длительное время поддерживается на уровне 120-140 л/мин. Прирост лёгочной вентиляции у тренированных людей идёт преимущественно за счёт увеличения дыхательного объёма. У нетренированных людей того же возраста и пола МВЛ не превышает 70-100 л/мин.

Мощность и выносливость человека при выполнении физических нагрузок определяется уровнем максимального потребления кислорода (МПК) и способностью длительное время поддерживать высокую скорость потребления О₂.

У высококвалифицированных спортсменов значение МПК увеличено (до 80 мл/минХкг веса), что превышает показатели нетренированных людей на 60-80%.

Вентиляционный анаэробный порог. У хорошо тренированных людей повышается вентиляционный анаэробный порог, то есть мощность работы, начиная с которой лёгочная вентиляция растёт быстрее, чем интенсивность нагрузки.

У нетренированных людей вентиляционный анаэробный порог соответствует мощности нагрузки в пределах 50-60%; у тренирован- ных спортсменов - 80-85% от максимального потребления О₂.

Транспорт дыхательных газов зависит от ряда факторов:

- работа сердечно-сосудистой системы;

- объём циркулирующей крови;

- количество эритроцитов и гемоглобина.

У тренированных людей все перечисленные звенья транспорта дыхательных газов имеют более высокую мощность. В частности, систолический (ударный) объём сердца, его величина в полной мере характеризуют уровень тренированности сердечно-сосудистой системы.

* В условиях покоя ЧСС значительно уменьшается - у спортсменов находится на уровне 40 и ниже уд./мин, ударный объём сердца уменьшается на 20-40%, МОК остаётся таким же или увеличивается незначительно (в среднем на 10%).

* При физической нагрузке ударный объём сердца и МОК увеличивается по сравнению с нетренированными на 50-60%, т.е. функциональные резервы миокарда у тренированных лиц намного выше и легко включаются в работу.

Артерио-венозная разница по О2. Высокий уровень работоспособности спортсменов и лиц физического труда зависит не только от величины ударного объёма сердца и МОК, но и от способности его эффективного использования. Эту способность характеризует величина артерио-венозной разницы по О₂. Чем она выше, тем эффективней МОК.

По мере тренированности к физическим нагрузкам величина артерио-венозной разницы по О₂ закономерно увеличивается. Содержание О₂ в смешанной венозной крови у нетренированных лиц снижается в среднем до 55 мл О₂/л крови, а у тренированных - до 25 мл О₂/л крови.

Таким образом, тренированные люди более эффективно используют один и тот же объём крови, протекающий по тканям и органам, извлекая из него больше О₂.

Объём циркулирующей крови (ОЦК). Система крови у лиц с высокой мышечной активностью характеризуется увеличением её объёма в циркуляции. Увеличение объёма крови идёт преимущественно за счёт плазмы, а не массы эритроцитов, что не приводит к увеличению вязкости крови.

У высококвалифицированных спортсменов ОЦК увеличивается на 10-20% по сравнению с нетренированными лицами.

Кислородная ёмкость крови, которая определяется количеством эритроцитов и гемоглобина, у тренированных и нетренированных лиц остаётся примерно одинаковой.

В то же время кривая диссоциации оксигемоглобина у лиц, тренированных к высоким физическим нагрузкам, приобретает особые качества: сдвиг верхней крутой части влево, а нижней - вправо, т.е. сродство к кислороду гемоглобина в резервуаре лёгочных капилля- ров увеличивается, а в резервуаре тканевых капилляров уменьшается. Этому способствует, прежде всего, повышенное содержание в эритроцитах у тренированных лиц 2,3-дифосфоглицерата. У спортсменов, тренирующих выносливость, концентрация 2,3-дифосфо- глицерата увеличивается в среднем на 15-20%, что способствует облегчённой отдаче О₂ тканям.

Потребление О2 тканями у лиц с повышенной физической активностью также интенсифицируется путём следующих механизмов:

- увеличивается суммарная площадь тканевых капилляров, особенно в мышцах (у спортсменов-стайеров плотность капил- ляров в мышцах составляет 400-500 на 1 мм² вместо 300-350 на 1 мм² у нетренированных);

- улучшается транскапиллярный обмен жидкостью и дыхательными газами.

Повышение работоспособности и выносливости к физическим нагрузкам на этапе тканевого дыхания связано также со значитель- ными адаптивными изменениями мышц и метаболических процессов в них:

- у спортсменов и лиц физического труда гипертрофируются работающие мышцы;

- гипертрофия мышечных волокон приводит к значительному увеличению центральных (до 50%) и поверхностных митохондрий (до 300%);

- в мышцах увеличивается концентрация миоглобина в 1,5- 2 раза, содержание энергетических субстратов - на 30-50%, содержание и активность ферментов окислительного метаболизма - в 2-3 раза;

- в такой ситуации мышечные клетки усиливают способность использовать гликоген и жиры. В окислительном метабо- лизме при этом происходит своеобразный сдвиг в сторону жирового обмена, так как он более энергоёмкий, чем углеводный.

Таким образом, длительная тренировка с физическими нагрузками динамического характера приводит к повышению мощности и выносливости организма за счёт приспособительных изменений всех этапов дыхания. Общая схема адаптивных изменений системы дыхания в условиях тренированности к высоким физическим нагрузкам представлена на рис. 7-1.

Пониженная физическая активность

Снижение метаболических процессов в мышечных клетках при длительной гипокинезии приводит к ухудшению функций сокращения и расслабления мышц, в том числе и дыхательных, значительному снижению их силы и выносливости, а, следовательно, и работоспособности.

Рис. 7-1. Адаптивные изменения всех этапов дыхания человека в условиях тренированности к физическим нагрузкам

При отсутствии значительных физических нагрузок в органах дыхания наблюдают нижеперечисленные изменения.

* Сниженные дыхательные объёмы и ёмкости.

* Низкая экономичность внешнего дыхания; как правило, присутствует дефицит УЭВД.

* Грудная клетка малоподвижна, лёгкие расправляются не полностью.

* Частое, неглубокое дыхание со слабым развитием дыхательной мускулатуры и сниженной эластической тягой нередко сопровождается увеличением резистивного и респираторного сопротивления лёгких. Это приводит к снижению форсированного дыхания и МВЛ.

* Сниженная активность синтеза сурфактанта сказывается на расправлении альвеол.

* Слабо развитая капиллярная сеть и уменьшенная площадь альвеолярной поверхности лёгких ведут к снижению диффузионной способности лёгких, особенно при физических нагрузках.

* Диффузия дыхательных газов между тканевыми капиллярами и интерстициальной жидкостью, а также скорость потребления О₂ тканями отвечает низкому уровню окислительных процессов в клетках.

Изменения системы дыхания у человека в условиях длительной гипокинезии представлены на рис. 7-2.

Рис. 7-2. Изменения системы дыхания у человека в условиях длительной гипокинезии

Дыхание при гипоксии

Гипоксией (кислородной недостаточностью) называется состояние, наступающее в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислородом или при нарушении утилизации в них кислорода в процессе биологического окисления. Исходя из этого достаточно точного определения гипоксии, все гипоксические состояния целесообразно разделить на экзогенные и эндогенные.

Экзогенная гипоксия развивается в результате действия измененных (в сравнении с обычными) факторов внешней среды.

Эндогенная гипоксия возникает при различных физиологических и патологических изменениях в различных функциональных системах организма.

Реакция внешнего дыхания на гипоксию зависит от продолжительности и скорости нарастания гипоксического воздействия, степени потребления кислорода (покой и физическая нагрузка), индивидуальных особенностей организма и совокупности генетически обусловленных свойств и наследственных морфофункциональных признаков (экопортрет коренных жителей высокогорья и популяции различных этнических групп).

Наблюдаемая в условиях кислородной недостаточности первоначальная гипоксическая стимуляция дыхания приводит к вымыванию углекислоты из крови и развитию дыхательного алкалоза. Гипоксия сочетается с гипокапнией. В свою очередь, это способствует увеличению рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хеморецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности. Это вызывает настолько существенное торможение нейронов дыхательного центра, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Наступает своеобразная гипоксическая "глухота". Несмотря на сохраняющуюся гипоксию, постепенно гиперпноэ сменяется непроизвольной гиповентиляцией, что в определенной мере способствует также сохранению физиологически необходимого количества углекислоты.

Реакция на гипоксию у коренных жителей высокогорья и у горных животных практически отсутствует, и, по мнению многих авторов, у жителей равнин гипоксическая реакция также исчезает после продолжительной (не менее 3-5 лет) их адаптации к условиям высокогорья.

Основными факторами долговременной акклиматизации к условиям высокогорья являются; повышение содержания углекислоты и понижение содержания кислорода в крови на фоне снижения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, увеличения плотности капилляров и относительно высокого уровня утилизации тканями 02 из крови. У горцев также возрастают диффузионная способность легких и кислородная емкость крови за счет роста концентрации гемоглобина. Одним из механизмов, позволяющих горцам в условиях гипоксии повысить отдачу кислорода тканям и сохранить углекислоту, является способность повышенного образования у них метаболита глюкозы - 2,3 дифосфоглицерата. Этот метаболит снижает сродство гемоглобина к кислороду.

Предметом интенсивных физиологических исследований как в эксперименте, так и в различных природно-климатических и производственных условиях является изучение функционального взаимодействия систем регуляции дыхания и кровообращения. Обе системы имеют общие рефлексогенные зоны в сосудах, которые посылают афферентные сигналы к специализированным нейронам основного чувствительного ядра продолговатого мозга - ядра одиночного пучка. Здесь же в непосредственной близости находятся дорсальное ядро дыхательного центра и сосудодвигательный центр. Особо следует отметить, что легкие являются единственным органом, куда поступает весь минутный объем крови. Это обеспечивает не только газотранспортную функцию, но и роль своеобразного фильтра, который определяет состав биологически активных веществ в крови и их метаболизм.

7. Дыхание в условиях кислородной недостаточности

Термин «экзогенная гипоксическая гипоксия» подразумевает кислородную недостаточность, возникающую при понижении pO₂ во вдыхаемом воздухе. В зависимости от длительности воздействия гипоксическая гипоксия может быть острой и хронической.

* Острая гипоксия может развиться в течение нескольких секунд и минут, иногда часов при быстром подъёме на высоту более 5000 м над уровнем моря или вдыхании газовых смесей, содержащих менее 10% кислорода.

- Критическое значение парциального давления О₂ в альвеолярном воздухе для возникновения острой гипоксии составляет от 27 до 33 мм рт.ст.

- Непродолжительное действие острой гипоксии (в течение нескольких минут), как правило, носит обратимый характер.

- Продолжительное действие острой гипоксии приводит к тяжё- лым (часто необратимым) последствиям, вплоть до летального исхода.

* Хроническая гипоксия характеризуется кислородной недостаточностью организма. Например, на высоте 3000 м над уровнем моря во вдыхаемом воздухе составляет 100 мм рт.ст. вместо 149 мм рт.ст., характерного для уровня моря.

Длительное или постоянное пребывание человека в гипоксической среде ведёт к приспособительному изменению органов дыхания,

кровообращения, крови и других функциональных систем, т.е. всех пяти этапов дыхания. Ниже рассмотрены изменения дыхания в начальный период адаптации, при длительном или постоянном пребывании в гипоксических условиях.

Начальный период адаптации

В условиях высокогорья в начальный период адаптации у человека развивается ряд изменений:

* развивается гипервентиляция лёгких за счёт учащения дыхания и увеличения дыхательного объёма;

* увеличивается остаточный объём лёгких за счёт снижения резервного объёма выдоха;

* благодаря усиленной вентиляции раскрываются резервные альвеолы, растёт функциональная остаточная ёмкость лёгких, что приводит к появлению так называемой «функциональной эмфиземы» и увеличению объёма альвеолярного воздуха;

* в первые дни пребывания человека в горах ЖЕЛ снижается за счёт повышения тонуса дыхательных мышц и поднятия диафрагмы в результате вздутия кишечника. При дальнейшей адаптации к высокогорью ЖЕЛ нормализуется.

Частота дыхания зависит от высоты над уровнем моря.

* Дыхание у людей, кратковременно пребывающих в горах, изменяется уже на высоте 1000 м над уровнем моря (в основном за счёт некоторого увеличения глубины дыхания).

* Учащение дыхания хорошо заметно на высоте 2000 м.

* На высоте 3000 м дыхание может не только учащаться, но становиться периодическим, напоминая дыхание Чейна-Стокса. Периодическое дыхание проявляется чаще ночью, во время сна. Механизм этого явления плохо изучен, предполагают, что парадоксальная реакция в дыхании может проявляться в результате снижения чувствительности хеморецепторов к гипоксемии.

Адаптационные реакции дыхания

Благодаря учащению и углублению дыхания на высоте увеличивается минутный объём дыхания (МОД).

Гипервентиляция лёгких способствует повышению напряжения О₂ в альвеолах.

Например, при атмосферном давлении 457 мм рт.ст., pO₂ во вдыхаемом воздухе 96 мм рт.ст.; благодаря усиленной лёгочной вентиляции pO₂ в альвеолах возрастает с 38,5 до 52-55 мм рт.ст. Это способствует повышению насыщения артериальной крови кислородом с 65 до 85%.

Альвеолярная гипервентиляция также понижает парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (р_аСО₂).

Кроме положительного эффекта, гипервентиляция на высоте ведёт к отрицательным явлениям, так как она заметно снижает напряжение СО₂ в альвеолах и крови. Как следствие развивается респираторный алкалоз - pH крови заметно повышается. Однако выраженная гипокапния и алкалоз удерживаются непродолжительное время, так как включаются другие механизмы компенсации, в частности, изменяется щелочной резерв крови. Через несколько дней пребывания на высоте pH в артериальной и венозной крови нормали- зуется, а щелочной резерв понижается.

Заметно изменяется структура дыхательных путей.

* Слизистая оболочка верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов становится отёчной, бокаловидные клетки выделяют значительное количество секрета.

* Реснитчатый эпителий находится в активном состоянии.

* Стенки дыхательных путей содержат полнокровные сосуды.

* Отёк слизистой оболочки и полнокровие стенок дыхательных путей в первые дни пребывания на высоте могут привести к повышению аэродинамического сопротивления при дыхании.

* Со временем отмеченные изменения структуры дыхательных путей нормализуются, но в составе эпителия слизистой оболочки количество бокаловидных клеток остаётся увеличенным.

Несмотря на напряжённую функцию внешнего дыхания в период кратковременного пребывания в горах, насыщение кислородом артериальной крови падает, но в меньшей степени, чем следовало бы ожидать. Это достигается увеличением в альвеолах.

Таким образом, относительное снижение экономичности внешнего дыхания у неадаптированных к горам людей всё-таки позволяет организму адаптироваться к кислородной недостаточности. Этому способствуют реакции сердечно-сосудистой системы и крови.

* В первые дни пребывания в условиях высокогорья увеличиваются ЧСС, ударный объём сердца и МОК.

* Возрастает ОЦК за счёт мобилизации крови из депо.

* Увеличение МОК сопровождается увеличением центрального объёма крови и содержанием крови в капиллярах лёгких.

* Увеличивается линейная скорость кровотока в сосудах.

* У здоровых лиц в первые дни пребывания на высотах 3200- 3600 м над уровнем моря обнаруживается снижение венозного давления, вызванное парадоксальной дилатацией венозных сосудов большого круга в ответ на симпатическую активацию.

* Транспорт О₂ к тканям облегчается за счёт увеличения кислородной ёмкости крови и увеличения количества функционирующих капилляров, проницаемость которых также повышена.

Кривая диссоциации оксигемоглобина. Усиление поглощения О₂ гемоглобином из воздуха альвеол и отдачи его тканям у человека в условиях высокогорья может осуществляться за счёт изменения сродства гемоглобина к кислороду и изменения кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 7-3).

Рис. 7-3. Влияние напряжения СО₂ на кривую диссоциации оксигемоглобина

Реакции миокарда. Наиболее выраженные сдвиги в газотранспортной функции сердечно-сосудистой системы и крови выявляются в первые дни пребывания на горных высотах, так как организм мобилизует в экстренном порядке все механизмы защиты от дефицита О₂. Так, происходит своеобразная перестройка фазовой структуры систолы левого желудочка. В целом эта перестройка свидетельствует об

усилении сократительной способности сердца, однако она часто приводит к развитию синдрома острого утомления миокарда. На высоте 3200 м этот синдром удерживается на протяжении 2-3 недель, а на высоте 3600 м этот срок растягивается на 4 нед и более. В дальнейшем миокард, особенно правого желудочка, начинает гипертрофироваться, а концентрация миоглобина в миокарде увеличиваться.

Дизадаптация и дезадаптация. Описанные изменения в системе дыхания и газообмена являются результатом адаптивных реакций в ответ на воздействие высокогорной гипоксии. Однако человек может адаптироваться лишь до определённой высоты, выше которой наблюдается нарушение и срыв приспособительных реакций, т.е. дизадаптация и дезадаптация. Пределом, где возможна адаптация человека, родившегося на уровне моря, является высота 4500-5200 м над уровнем моря.

Стадия стабильной адаптации

Через 3-4 недели пребывания на горных высотах наблюдаются следующие изменения.

* Частота дыхания урежается, а минутный объём дыхания (МОД) и объём альвеолярной вентиляции снижаются. Однако МОД остаётся у акклиматизированных мигрантов на высоком уровне, превышая равнинные нормативы.

* рO₂ в альвеолах остаётся пониженным, а выраженность потери углекислоты заметно уменьшается - р_аСО₂ оказывается несколько выше, чем на начальном этапе адаптации.

* Длительное пребывание на высоте ведёт к увеличению ЖЕЛ, резервных объёмов вдоха и выдоха, остаточного объёма и общей ёмкости лёгких.

* Адаптивная перестройка лёгочных объёмов и ёмкостей сопровождается увеличением площади альвеолярной и капиллярной поверхности лёгких.

* Увеличивается максимальная вентиляция и диффузионная способность лёгких.

* Потребление О₂ и основной обмен чаще нормализуются, а максимальное потребление кислорода (МПК) повышается.

* Плотность капилляров в периферических тканях возрастает.

* Кислородная ёмкость крови увеличивается за счёт увеличения количества эритроцитов и гемоглобина.

* Артерио-венозная разница по О₂ достоверно увеличивается.

* Лёгочная артериальная гипертензия у мигрантов, длительно

пребывающих в горах, сохраняется и сопровождается умеренно выраженной гипертрофией правого отдела сердца и мышечного слоя сосудов малого круга кровообращения.

* У адаптированных мигрантов показатели внешнего дыхания и газообмена не достигают уровня, характерного для аборигенов высокогорья.

* Адаптированные люди способны в большей степени увеличивать вентиляцию лёгких, имеют более выгодный уровень экономичности внешнего дыхания, чем неадаптированные. У адаптированных не наблюдается существенных сдвигов в кислотно-щелочном равновесии.

Таким образом, при длительном пребывании человека на высоте в горах мощность и экономичность всех этапов дыхания значительно увеличиваются, но не достигают уровня, характерного для абориге- нов высокогорья.

Естественная адаптация

У постоянных жителей (аборигенов) горных массивов наблюдают:

* некоторое учащение дыхания и увеличение лёгочной вентиляции;

* увеличение всех дыхательных объёмов и ёмкостей лёгких;

* увеличение диффузионной способности лёгких;

* повышение газотранспортной функции сердечно-сосудистой системы и крови;

* повышение диффузии дыхательных газов в тканях;

* повышение скорости потребления О₂ тканями;

* повышение максимального потребления кислорода (МПК);

* увеличение мощности и экономичности всей системы дыхания;

* снижение чувствительности хеморецепторов к гипоксии.

Основное различие в адаптации аборигенов и мигрантов в условиях высокогорья сводится к тому, что у первых адаптация имеет естественный характер, тогда как у вторых она приобретается путём сложных перестроек всех функциональных систем, ответственных за дыхание.

Дыхание при высоком атмосферном давлении

Во время водолазных и кессонных работ человек находится под давлением выше атмосферного на 1 атм. на каждые 10 м погружения. В этих условиях увеличивается количество газов, растворенных в крови, и особенно азота. При быстром подъеме водолаза на поверхность физически растворенные в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки - кровь "закипает". Кислород и углекислый газ быстро связываются кровью и тканями. Особую опасность представляют пузырьки азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды (газовая эмболия), что сопровождается тяжелыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в мышцах и в области суставов, потерей сознания. Такое состояние, возникающее при быстрой декомпрессии, называетсякессонной болезнью. Пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением, а затем постепенно производить декомпрессию.

Вероятность возникновения кессонной болезни может быть значительно снижена при дыхании специальными газовыми смесями, например гелиево-кислородной. Гелий почти нерастворим в крови, он быстрее диффундирует из тканей.

Гипероксия может встречаться при повышении атмосферного давления и увеличении процентного содержания кислорода в воздухе.

В настоящее время в медицине используется гипербарическая и нормобарическая гипероксия. В первом случае повышение атмосферного давления и процентного содержания О₂ приводит к значительному увеличению растворимости О₂ в крови. При дыхании чистым кислородом в альвеолярном воздухе составит 760-47 = 713 мм рт.ст. При увеличении в 7 раз растворимости О₂ в крови вместо 3 мл/л будет 21 мл/л O₂. Показано, что человек некоторое время может дышать чистым кислородом под давлением 3 атм без большого ущерба для себя.

В связи с этим в хирургии используют метод гипербарической оксигенации при оперативных вмешательствах, в частности на «сухом» сердце - без использования аппарата для искусственного кровообращения. В этом случае в альвеолах достигает 3X713 = 2139 мм рт.ст., а количество растворимого О₂ в крови увеличивается в 21 раз, т.е. будет около 65 мл/л. Хотя гемоглобин свяжет такое же количество кислорода, как и при дыхании обычным воздухом, суммарная прибавка доли растворённого в крови О₂ будет достаточно ощутимой (65X5 = 325 мл). Использование гипербарической оксигенации в сочетании с гипотермией, когда потребность тканей в О₂ резко снижается, даёт возможность хирургу выполнять сложные операции.

Нормобарическая оксигенация, при которой воздух содержит до 35% О₂, используется в терапевтических целях у больных, имеющих эндогенную кислородную недостаточность вследствие поражения органов дыхания, сердечно-сосудистой системы и крови.

Гипероксическая ситуация возникает при дыхании газовыми смесями под водой. Повышение атмосферного давления приводит к повышению в альвеолярном воздухе и напряжения О₂ в крови. В связи с этим для работы под водой используют газовые смеси с низким содержанием О₂, например, на глубине 40 м дают смесь, содержащую 5% О₂, на глубине 100 м - 2% О₂.

Дыхание газовыми смесями при повышенном атмосферном давлении связано и с другими проблемами.

* Возрастание парциального давления азота в крови вызывает наркотический эффект. Поэтому начиная с 60 м азотно-кислородная смесь заменяется гелио-кислородной смесью. Гелий менее токсичен, он начинает оказывать наркотический эффект лишь на глубине 200-300 м.

* При быстром снижении давления в замкнутом пространстве (быстрый подъём водолаза с глубины) возникаетдекомпрессия. При этом газовая эмболия, вызванная «вскипанием» растворён- ных газов крови, приводит к тяжёлым расстройствам кровообращения. В связи с этим требуется медленная декомпрессия, например, подъём с глубины 300 мтребует двухнедельной декомпрессии. Летательные герметизированные аппараты подчинены тем же закономерностям.

8. Дыхание в условиях низких температур

Холодный воздух, кроме низких температур, имеет повышенную плотность и сухость. Эти особенности предъявляют к органам дыхания повышенные требования, и, прежде всего, к калориферной и увлажняющей функциям верхних дыхательных путей.

Издавна бытует мнение, что на Крайнем Севере в атмосфере не хватает кислорода. Это вызвано тем, что у многих вновь прибывших на Север возникает так называемая «полярная одышка». На самом деле процентное содержание О₂ в воздухе соответствует норме, а весовое содержание О₂ в 1 м³ даже превышает показатели средних широт на 20-40%. Причина «полярной одышки» лежит в повышенной потребности организма в кислороде, когда организм человека включает все имеющиеся механизмы, чтобы ликвидировать кислородную задолженность.

Экологически обусловленные адаптивные изменения дыхательной системы целесообразно рассматривать на стадиях начальной адаптации (до 6 месяцев), стабильной адаптации (свыше 3-х лет проживания) и естественной адаптации (коренные жители). Наиболее характерная приспособительная реакция - гипервентиляция лёгких.

Начальная стадия адаптации

Верхние дыхательные пути у вновь прибывших в условиях низких температур подвергаются экстремальным воздействиям. Частота дыхания изменяется в зависимости от внешней температуры, может повышаться или снижаться: чем ниже температура внешней среды, тем более часто и поверхностно внешнее дыхание. В процессе адаптации изменение частоты дыхания и дыхательных объёмов на Севере в комфортных условиях (тёплом помещении) заметно изменяется в сторону урежения дыхания и увеличения его глубины.

К постоянным признакам адаптивных изменений внешнего дыхания у мигрантов на этапе «атмосферный воздух-альвеолярный воз- дух» относятся:

* увеличение остаточного объёма лёгких и МОД;

* снижение резервного объёма выдоха, ЖЕЛ и МВЛ.

У многих новосёлов газообмен на этапе «альвеолярный воздухкровь» напряжён, при повышенном метаболическом запросе организма в кислороде возникает его дефицит и развивается гипоксия. Кроме того, в результате спазма периферических сосудов, направленного на повышение эффективности терморегуляции, увеличивается скорость линейного кровотока и общего сосудистого сопротивления в большом круге кровообращения.

Таким образом, у новосёлов Крайнего Севера в результате срочной адаптации:

* кислородный режим организма находится в состоянии напряжения;

* физиологические системы, ответственные за дыхание, значительно лимитированы в своей деятельности, имеют низкую экономичность и нередко недостаточную мощность для обеспечения повышенных потребностей организма в энергообмене.

Стадия стабильной адаптации

Для достижения состояния адаптированности, т.е. повышения мощности, эффективности и экономичности всех этапов дыхания, в условиях Крайнего Севера человеку необходим длительный период времени. Он составляет в среднем 3 года. В результате сложной приспособительной перестройки органов дыхания внешнее дыхание адаптированных мигрантов приобретает новые черты.

* Урежается частота дыхания, увеличивается дыхательный объём.

* ЖЕЛ нормализуется, но гипервентиляция остаётся, хотя и несколько снижается.

* Показатели форсированного дыхания (в частности, МВЛ), улучшаются, но остаются ниже должных величин. Остаточный объём лёгких продолжает быть увеличенным.

* Артериальная лёгочная гипертензия. У большей части северян сохраняется артериальная лёгочная гипертензия, которая способствует снижению гравитационного эффекта крови и включению функциональных резервов лёгких в газообмен.

* Эффективность внешнего дыхания и газообмена в лёгких закономерно повышается, но у некоторой части северян экономичность лёгочной вентиляции и кровообращения остаётся низкой в результате значительной неравномерности альвеолярной вентиляции и перфузии, а также развития синдрома гиподинамии миокарда левого желудочка.

* Миокард. Длительная адаптация к условиям Крайнего Севера приводит к выраженной гипертрофии миокарда правого желудочка сердца. Эта гипертрофия сопровождается повышением концентрации миоглобина в мышечных волокнах как правого, так и левого отдела сердца, а также увеличением плотности кровеносных капилляров в миокарде.

* Кислородная ёмкость крови у адаптированных северян увеличивается в абсолютном значении за счёт увеличения её объёма. Количество гемоглобина и эритроцитов в единице объёма крови при этом остаётся в пределах физиологической нормы.

* Скорость потребления кислорода. В тканях у северян, так же как и у горцев, скорость потребления кислорода возрастает в результате повышения активности окислительных ферментов и интенсификации метаболизма.

Таким образом, длительная адаптация мигрантов к экологическим условиям Севера сопровождается сложной приспособительной перестройкой всех этапов дыхания, направленной на обеспечение организма высоким уровнем энергетического обмена и работоспособности. Функциональные системы, ответственные за кислородный режим организма, у адаптированных мигрантов по своим характеристикам приближаются к функциональным системам аборигенов, но не достигают их уровня.

Естественная адаптация

Постоянные жители Крайнего Севера (русские поморы) и аборигены (северные народности) имеют естественную адаптацию к экстремальным факторам высоких широт и обладают более совершенными механизмами приспособительных реакций.

* У них, как правило, не встречаются «полярная одышка», синдромы «полярного напряжения» и «полярной гипоксии».

* Постоянные жители и аборигены имеют хорошо развитые органы дыхания, которые характеризуются увеличением дыхательных объёмов и ёмкостей, высокими показателями МВЛ и максимального потребления кислорода (МПК).

* Частота дыхания чаще снижена, калориферная и увлажняющая функции дыхательных путей хорошо выражены, их мукоцилиарный аппарат отчётливо гипертрофирован.

* Увеличенная площадь альвеолярной и капиллярной поверхности лёгких закономерно приводит к увеличению их диффузионной способности.

* В бронхиолах и альвеолах у аборигенов повышен синтез сурфактанта, аэрогематический барьер заметно истончён.

Таким образом, у постоянных жителей и аборигенов Севера в процессе их естественной адаптации все этапы дыхания приобретают более высокую, чем у мигрантов, мощность, эффективность и экономичность.

9. Дыхание при высоких температурах

В условиях высоких температур внешней среды (по крайней мере летом) проживает около половины населения Земли. Кроме того, значительная часть населения планеты вынуждена сталкиваться с действием высоких температур в силу профессиональной необходимости, миграции и бытовых условий.

Тепловой стресс

При тепловом стрессе компенсаторно увеличиваются частота дыхания и дыхательный объём, что приводит к увеличению МОД и альвеолярной вентиляции, а значительная гипервентиляция лёг- ких способствует вымыванию СО₂, что, в свою очередь, смещает pH крови в щелочную сторону. В связи с этим гипокапния и дыхательный алкалоз являются постоянными признаками перегревания организма человека.

В условиях длительного перегревания организма изменение лёгочного дыхания у человека сведено до минимума, так как у него отсутствует механизм тепловой одышки, столь резко выраженный у большинства млекопитающих и птиц. Основную нагрузку при этом несёт сердечно-сосудистая система, кровь и тканевой метаболизм.

Основная реакция человека на тепло - перераспределение крови между «ядром» и «оболочкой» тела за счёт расширения периферических кровеносных сосудов, преимущественно кожи, и сужением сосудов чревной области (печени, ЖКТ), а также почек и скелетной мускулатуры.

В результате этой реакции улучшается теплоотдача и одновременно уменьшается доставка О₂ к внутренним органам с высоким уровнем обменных процессов и кратковременно снижается скорость потребления О₂. В дальнейшем в результате развития циркуляторной гипоксии органов и тканей запускается каскад процессов, при- водящий к увеличению потребления О₂ (рис. 7-4).

Рис. 7-4. Схема последовательного развития процесса повышения потребления О₂ при остром тепловом воздействии

Срочная адаптация

Срочная адаптация к высокой внешней температуре закономерно сопровождается комплексным изменением функционирования дыхательной, сердечно-сосудистой систем и системы крови. Изменения в функционировании дыхательной системы затрагивают процессы диффузии и транспорта газов при тепловом воздействии.

* Диффузионная способность лёгких при действии тепла большей частью остаётся нормальной или незначительно сниженной за счёт уменьшения кровотока в лёгких.

* Кислородная ёмкость гемоглобина и транспорт дыхательных газов кровью также остаются в пределах нормы.

* Проницаемость капилляров периферических тканей при воздействии тепла повышается, а значительное расширение и пол-

нокровие их обеспечивает повышение скорости потребления О₂ тканями «оболочки» тепла.

* В «ядре» (преимущественно в печени, ЖКТ и почках) потребление О₂ снижается за счёт сниженного кровотока.

Естественная адаптация

У адаптированных к жаркому и сухому климату людей изменения дыхания и кровообращения менее выражены:

* гипервентиляция лёгких отсутствует или слабо выражена;

* ЧСС, ударный объём сердца и МОК снижаются до величин, характерных для жителей средних широт;

* ОЦК за счёт плазмы остаётся увеличенным;

* кровоток во внутренних органах снижен, но при этом гипоксическая нагрузка на печень, ЖКТ и почки также уменьшена.

Дыхание человека в условиях тропиков и жаркого морского климата изменяется практически так же, как и в условиях аридной зоны. Однако высокая влажность воздуха затрудняет процесс теплоотдачи за счёт замедления испарения с поверхности кожи.

10. Патологические типы дыхания

Паттерн дыхания существенно меняется при нарушении функции структур мозга, участвующих в регуляции процесса дыхания, а также в условиях гипоксии, гиперкапнии и при их сочетании (рис.5).



Рис. 5. Различные формы дыхания в норме (1, 2, 3} и патологии (4, 5, 6, 7) (по В.Ефимову и В.Сафонову с изм.) увеличить

Различают несколько типов патологического дыхания.

Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое проявляется судорожными вдохами-выдохами. Оно возникает при резкой гипоксии мозга или в период агонии.

Атактическое дыхание, т.е. неравномерное, хаотическое, нерегулярное дыхание. Наблюдается при сохранении дыхательных нейронов продолговатого мозга, но при нарушении связи с дыхательными нейронами варолиева моста.

Апнейстическое дыхание. Апнейзис - нарушение процесса смены вдоха на выдох: длительный вдох, короткий выдох и снова - длительный вдох.

Дыхание типа Чейна-Стокса: постепенно возрастает амплитуда дыхательных движений, потом сходит на нет и после паузы (апноэ) вновь постепенно возрастает. Возникает при нарушении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга, часто наблюдается во время сна, а также при гипокапнии.

Дыхание Биота проявляется в том, что между нормальными дыхательными циклами "вдох-выдох" возникают длительные паузы - до 30 с. Такое дыхание развивается при повреждении дыхательных нейронов варолиева моста, но может появиться в горных условиях во время сна в период адаптации.

При дыхательной апраксии больной не способен произвольно менять ритм и глубину дыхания, но обычный паттерн дыхания у него не нарушен. Это наблюдается при поражении нейронов лобных долей мозга.

При нейрогенной гипервентиляции дыхание частое и глубокое. Возникает при стрессе, физической работе, а также при нарушениях структур среднего мозга.

Все виды паттернов дыхания, в том числе и патологические, возникают при изменении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга и варолиева моста. Наряду с этим могут развиваться вторичные изменения дыхания, связанные с различной патологией или воздействием на организм экстремальных факторов внешней среды. Например, застой крови в малом круге кровообращения, гипертензия малого круга или амнезия вызывают учащение дыхания (тахипноэ). Дыхание типа Чейна-Стокса часто развивается при сердечной недостаточности. Метаболический ацидоз, как правило, вызывает брадипноэ.

Размещено на Allbest.ru

...