Бабезиоз (пироплазмоз) собак

Размещено на http://www.allbest.ru

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

Департамент научно-технологической политики и образования

ФГБОУ ВПО «Красноярский государственный аграрный университет»

Институт прикладной биотехнологии и ветеринарной медицины

Кафедра: эпизоотологии, микробиологии, паразитологии и ВСЭ

КУРСОВАЯ РАБОТА

Тема: Бабезиоз (пироплазмоз) собак

Выполнила:

студентка гр. В-43

Ендольцева А.И.

Проверила: к.в.н доцент

Щербак О. И.

Красноярск 2014 г.



Содержание

Введение

1. Краткие сведения о болезни и возбудителях

1.1 История изучения болезни

1.2 Морфология возбудителя, систематическое положение

1.3 Биология развития

1.4 Патогенез и иммунитет

2. Диагностика

2.1 Эпизоотологические и клинические данные

2.2 Патологоанатомические изменения

2.3 Прижизненная диагностика и лабораторные методы исследования

3. Лечение

4. Профилактика

Заключение

Библиографический список

пироплазмоз клинический патологоанатомический



Введение

Бабезиоз (пироплазмоз) собак - протозойная неконтагиозная трансмиссивная болезнь, вызывающая инвазию и разрушение эритроцитов простейшим паразитом рода Babesia. Болезнь протекает остро, подостро, хронически. Проявляется заболевание повышенной температурой, анемией, гемоглобинурией, поражением ЦНС.

Пироплазмоз собак в последнее время приобретает все более массовый характер и наносит существенный ущерб, как физический - здоровью животных, так и моральный и материальный их владельцам. Подъем уровня заболеваемости, особенно в крупных населенных пунктах, связан с ростом численности собак в крупных городах, с активной естественной миграцией клещей, с отсутствием эффективной вакцины, с уменьшением количества площадей, которые подвергаются обработке от иксодовых клещей, с недостаточной просвещенностью населения в вопросах специфической профилактики болезни, путях заражения животных, низким санитарным состоянием территорий выгулов собак.[1]



1. Краткие сведения о болезни и возбудителях

1.1 История изучения болезни

Babesia canis была обнаружена впервые в Милане (Ріала и Galli-Valerio, 1895) у собаки с высокой температурой, желтухой и гемоглобинурией. R.Koch в 1898 г. в Восточной Германской Африке наблюдал у собак маля-риеподобное заболевание и обнаружил при этом паразитов, более или менее сходных с паразитами малярии человека. В последующем подобное заболевание было описано в 1899 г. в Южной Африке(НШ:спеоп, 1899). Возбудитель бабезиоза собак был описан в этой же стране учёными Carrington, Purvis и Carwright-Reed.

В Южной Африке это заболевание наблюдали: Spreul, 1894; Robertson, 1902; Theiler,1903. Celli изучал его в Ломбардии и в Римской провинции (1900). В этом же году Marchoux установил у собак этого возбудителя в Сенегале и, следуя номенклатуре, предложенной Kaveran, назвал его Piroplasma canis (1900). Leblanc (1900), а затем Almy и Nocard (1901) обнаружили его во Франции у больной собаки в клиниках Альфорской ветеринарной школы.

В последующем подобные образования в мазках крови больных туземных и английских собак были описаны в HHflHH(Delgetty,1904;Lingard и Jennings, 1904; James, 1905; Webb, 1905; Christophers, 1907).

О широком распространении бабезиоза собак в Индии, особенно среди импортированных, свидетельствуют данные Pease и Gunn(1908). В 1910 г. Patton идентифицировал возбудителя в Мадрасе с новым паразитом P.gibsoni.

Имеются многочисленные сведения об обнаружении возбудителя и вызываемой им болезни в различных весьма отдаленных местностях. В Венгрии его описал Wetzl (1904), в этом же году Martinez описал возбудителя в Пор-то-Рико, Memmo, Martoglio и Adani (1905) - в Эритрее, Wilbert (1905) - во Французской Западной Африке.

В Китае (Шантунг) бабезиоз был описан Martini (1907), a Leutpold (1908) наблюдал высокую смертность собак в немецких владениях восточной Африки. Eggerbrecht (1908) установил заболевание у собаки в Tsingtau, a Mathis (1909) обнаружил возбудителя в крови у местных и импортированных собак в Тонкине.

В последующие годы бабезиоз собак был описан в Багдаде и Алеппо (Wenyon, 1911), на Золотом Берегу (Macfie, 1915), в Панаме (Clare, 1918).

На территории России возбудитель бабезиоза собак впервые был выявлен и описан Якимовым В.Л.(1909) в Петербурге у собаки, привезенной с Северного Кавказа и почти одновременно с ним Любинецким В.Л.(1909) в Киеве. Затем заболевание было диагностировано Джунковским А. И. и Лу-сом К. К. в 1909 г. в Закавказье.

Кроме этих открытий, появились сообщения об обнаружении заболевания в Сибири-Оболдуев Г.А., 1910; Орлов Н.П.,1926;в Саратове-Виноградов К.Н.; в Пятигорске-Белавин B.C. В Уральске заболевание было описано Якимовым В.Л., Аманжуловым, Белицером А.В. и Марковым A.A., 1929( цит. по Якимову В.Л., 1931).

Имеющиеся литературные данные прошлых лет свидетельствуют о том, что возбудитель бабезиоза собак был представлен следующими видами: от пироплазмы собак Piroplasma canis, найденной Ріала и Galli-Valerio (1895), были отделены паразиты собак в Южной Америке- Rangelia vitalii, в Индии -Achromaticus gibsoni и в Британской Восточной Африке - Rossiella rossi.

В 1910 г. Nuttall Q.H. описал у шакалов в Восточной Африке внутриэрит-роцитарных паразитов как новый вид и назвал Piroplasma rossi. В дальнейшем он дал о нем дополнительную информацию и заменил родовое имя Piroplasma именем Rossiella. Однако Neitz и Steyn (1947), сличившие африканского и европейского паразитов, указали на идентичность весьма существенных морфологических признаков, что дало основание считать их за один вид, каковым и в том и в другом случае должен быть Babesia canis.

В дальнейшем явилось очевидным, что существуют несколько локальных штаммов, передающихся клещами рода Dermacentor в Европе, клещами Rhipicephalus sanguineus в тропических, субтропических и южных регионах и клещами Haemaphysalis leachi в Африке и определяющих, при прочих равных условиях, неодинаковую тяжесть болезни(1Н1епЬе G.,1989;Itoh N. et al.,1989).

Помимо этого, по данным иностранной литературы, различия между штаммами обуславливаются специфичностью переносчиков возбудителей, их ареалом и, что самое главное, отсутствием перекрестного HMMyHHTeTa(Ishibashi Т., Sunaga F.,1995).

Reichenow Е.(1935) выделил в качестве самостоятельных видов паразитов, передающихся клещами R. sanguineus и рода Dermacentor и отметил, как весьма характерную особенность более крупные размеры первого паразита и дал ему видовое название Babesia major. Поскольку это название уже было дано паразиту крупного рогатого скота (Sergent Ed. et al, 1926), он впоследствии заменил его именем Babesia vogeli (1937). Собаки, иммунные к B.canis, остаются чувствительными к В.gibsoni, а собаки, зараженные

B.vogeli, не резистентны к инвазии В.сашХКрылов М.В.,1996). Тем не менее, некоторые авторы (Poisson, 1953) считают B.vogeli синонимом B.canis.

Возбудитель бабезиоза собак в Австралии был впервые обнаружен в г. Таунсвилл у щенков и взрослых собак (Hill and Bolton, 1966). Авторы описали болезнь и крупных грушевидных возбудителей, располагающихся в эритроцитах и, кроме того, экспериментально доказали возможность его переноса посредством клещей Rhipicephalus sanguineus. В дальнейшем это заболевание было описано Callow(1984)y щенков дикой собаки динго(цит. по Irwin P.J., Hutchinson G.W., 1991).

В настоящее время накопившиеся экспериментальные материалы по изучению морфологических и биологических свойств возбудителя бабезиоза собак (Крылов М.В., 1978,1996) дают основание считать Achromaticus gibsoni синонимами В.gibsoni, a E.rossi, Rossiella rossi, Piroplasma canis - синонимами Babesia canis (Patton, 1910), B.major - синонимом B.vogeli (Reichenow E., 1935).

Положение возбудителя бабезиза собак в системе простейших.

Положение пироплазмид в системе простейших долгое время оставалось спорным. Франса (1910) помещал семейство Piroplasmidae вместе с семейством Plasmodidae в класс Sporozoa, в порядок Coccidiomorpha, в подпорядок Haemosporidia.

Исходя из работ Киношита (Kinoshita, 1907), Брейна и Хиндла (Brein, Hin-dle, 1908), которые описали якобы жгутиковые стадии при развитии в позвоночном хозяине у B.canis, Дю-Туа (Duoit P.J., 1918) относил пироплазмид к Flagellata(inrT. по Степановой Н.И. и др., 1982).

Однако последующие исследования показали полное отсутствие жгутиков у различных форм пироплазмид как в позвоночном, так и беспозвоночном хозяевах, а, между тем, наличие жгутиков и для большинства эластичной оболочки-кутикулы, которая определяет постоянную, обычно удлиненную форму тела, являются критериями для отнесения организмов в класс Flagel-lata. Таким образом, отсутствие этих признаков у пироплазмид делает невозможным включение их в класс Flagellata.

По классификации, предложенной Веньоном (Wenyon СМ., 1926) возбудителя бабезиоза собак вместе с другими возбудителями пироплазмидозов в начале 30-х годов относили к Типу Protozoa (Goldfuss, 1820) [11]

1.2 Морфология возбудителя, систематическое положение

При окраске мазков крови по Романовскому-Гимза Babesia canis может иметь различную форму: грушевидную, овальную, округлую, амебовидную, но в основном находят парногрушевидную форму паразита. Все формы могут различно ассоциироваться в одном эритроците

Зараженные эритроциты часто более крупные и более бледные, чем другие. В отличие от B.gibsoni, которая обладает большим полиморфизмом, более мелкими размерами и чаще находят единичными в эритроцитах. Паразит имеет размеры: 4…5мкм в длину (грушевидные и парногрушевидные формы) и 2…4 мкм в диаметре (округлая и амёбовидная форма). В периферической крови чаще наблюдаются единичные паразиты, реже парные и ещё реже три и более паразитов в одном эритроците.

Внутриэритроцитарный паразит размножается бинарным делением только в красных клетках крови. Инкубационный период природного штамма для B.canis составляет 10…21 дней, а для B.gibsoni 2…4 недели.[7]

Мерозоиты в эритроцитах имеют пириформную форму размером 4 - 5 мм либо амебоидную Форму размером 2 - 4 мм. Обычно они содержат вакуоль. При разрыве эритроцита хозяина мерозоиты высвобождаются и внедряются в следующие клетки. В дальнейшем из этих форм образуются гаметы, которые формируют зиготу.[3]

В.Л. Якимов более подробно исследовал величину паразитов: круглых одиночных форм диаметром 2,13-4,26 мкм, круглых парных 2,84-4,26 х 1,42-2,84 мкм, грушевидных одиночных 3,5-4,26 х 2,13-2,82 мкм, грушевидных парных 3,14-5,32 х 1,95-3,14 мкм (в среднем 4,12 х 2,73 мкм), овальных одиночных 2,82-4,26 х 2,13-2,82 мкм, овальных парных 2,13-2,43 х 1,42 -1,77 мкм (Якимов,1911, 1929).[6]

Разные виды бабезий часто называют пироплазмами, что является собирательным термином для рода бабезий и тейлерий. Эти два рода за последние 10 лет подверглись скрупулезному генетическому исследованию, что привело к переклассификации и изменениям в токсономии этих паразитов. По международной классификации роды Babesiaspp. входят в семейство Babesiidae, надсемейство Piroplasmida в пределах типа Apicomplexa, кроме того, в надсемейство Piroplasmida входит также и родTheileriidae.

В англоязычной литературе на основании величины бабезий при световой микроскопии выделяют «большой» бабезиоз (пироплазмоз) при обнаружении в мазках крови методом световой микроскопии бабезий размерами более 3-5 нм. На сегодняшний день мы знаем, что это такие бабезии (пироплазмы) как B. canis и B. vogeli. О «малом» бабезиозе говорят при обнаружении в мазках крови бабезий менее 3 нм, это такие бабезии (пироплазмы) как B. gibsoni. Несмотря на кропотливое наблюдение в течение почти ста лет за паразитами в мазках крови, классификация бабезий не шла дальше, чем классификация их по морфологическим особенностям и размерам. Впервые предложил классифицировать возбудителей бабезиоза собак по клиническим признакам заболевания немецкий протозоолог Эдвард Рейчнов, который выявил серьезные различия в тяжести клинического течения и патогенности возбудителей, вызывающих болезнь во Франции и на Севере Африки. Наиболее вероятно, что сейчас эти паразиты известны как B. canis и B. rosi соответственно. До 1980 года никаких новых изменений в номенклатуру возбудителей бабезиозов внесено не было. Возбудители бабезиоза собак были переклассифицированы только с появлением молекулярных методов диагностики и молекулярного генотипирования. Последние исследования бабезиоза собак сосредоточены на определении таксономического статуса известных и недавно обнаруженных возбудителей бабезиоза, улучшении диагностических методов, раскрытии аспектов патофизиологии этого заболевания и поиск новых химиотерапевтических и иммуннопрофилактических протоколов.

Такой возбудитель бабезиоза собак как B. canis в 2000 году был повторно классифицирован в три подвида: B. canis canis, B. canis rossi и B. canis vogeli. В 2005 году на основании перекрестных иммунных реакций, серологического тестирования, векторной специфики и генетического родства эти паразиты признаны независимыми видами B. canis, B. rossi и B. vogeli. Все три паразита названы большими (крупными бабезиями, по ранее предложенной морфологической классификации) (табл. 1).

Четвертая крупная бабезия, паразитирующая на собаках, выделена в Северной Каролине (США) от собак с клиническими и гематологическими признаками бабезиоза. На сегодняшний день еще не классифицирована и определена как неклассифицированная крупная Babesia sp., изолят из Северной Каролины.

Таблица 1 Виды бабезий (пироплазм), паразитирующих на собаках

Вид	Синоним	Вектор передачи	Географ. распростран.
Большой бабезиоз (пироплазмоз)	Babesia vogeli	Babesia canis vogeli	Rhipicephalus sanguineus	Широкое распространение
	Babesia canis	Babesia canis canis	Dermacentor spp.	Европа
	Babesia rossi	Babesia canis rossi	Haemaphysalis elliptica	Районы Сахары, Африка
	Babesia sp.	Неклассиф. Babesia sp.	Неизвестен	Северная Каролина, США
Малый бабезиоз (пироплазмоз)	Babesia gibsoni	Babesia gibsoni Азиатск. штамм	Haemaphysalislongicornis, собачьи бои	Азия, включая Японию
	B. conradae	B. conradae	Ixodes hexagonus	Запад США
	Theileria annae	Babesia microti-like	Ixodes hexagonus	Испания, Португалия Spanish isolate
	Theileria sp.	Неклассифиц. Theileria sp.	Неизвестен	Южная Африка
	Theileria annulata	__	Неизвестен	Африка, Европа, Азия
	Theileria equi	Babesia equi	Неизвестен	Африка, Европа, Азия

Большинство специалистов признают, по крайней мере, три возбудителя «малого» бабезиоза (пироплазмоза) у собак. Они отличаются по клиническим и генетическим характеристикам, это Babesia gibsoni, Babesia conradae. В другом исследовании бабезии (пироплазмы) были выделены от больных собак на западе США и описаны в оригинальном исследовании как B. gibsoni и Babesia microti-like, последняя позже идентифицирована как Theileriaannae.[9]

1.3 Биология развития

Промежуточные хозяева. Главными промежуточными хозяевами (в теле которых происходит бесполое размножение) B. canis являются домашние собаки. Восприимчивы также лисы, шакалы, волки, енотовидные собаки и другие представители семейства псовых (около 10 видов). Было описано экспериментальное заражение выделенными от больных щенков B. canis свиней, коровы, кролика, собаки, кошки, лошади, крысы. Паразитирование B. gibsoni описано у собак, шакалов и лис.

Дефинитивные хозяева. Переносчиками бабезиоза и основными хозяевами (в теле которых происходит половое размножение) паразита являются иксодовые клещи из родов Rhipicephalus (Rhipicephalus sanquineus, Rh. turanicus), Dermacentor (Dermacentor pictus, D. vetustus, D. reticulatus, D. marginatus), Hyalomma (Hyalomma marginatum, H. plumbeum), Ixodes ricinus, Haemaphisalis leachi, а также аргасовые клещи.

У B. canis наблюдается связь специфичности переносчиков с ареалом. Переносчиком B. canis rossi является клещ Haemaphysalis; для B.canis vogeli переносчиком является Rhipicephalus; для B.canis canis переносчиками являются Dermacentor и Ixodes. Для Babesia gibsoni специфичный переносчик окончательно не установлен, резервуарными хозяевами являются различные грызуны.

Жизненный цикл: бабезий протекает со сменой двух хозяев: промежуточного - позвоночного (собака) и дефинитивного - беспозвоночного (клещ)(рис.1). Собаки заражаются при укусе инвазированными клещами. В процессе развития бабезии проходят несколько стадий. Трофозоиты бабезий - одноклеточные организмы округлой формы, которые развивается в эритроцитах и питаются их содержимым (гемоглобином). Трофозоиты размножаются простым делением, и образующиеся при этом две дочерние каплевидные клетки (мерозоиты), располагаются внутри эритроцита. Иногда в кровяной клетке скапливается сразу несколько пар мерозоитов, но чаще всего эритроцит разрушается, и мерозоиты выходят в кровь. Каждый из них проникает в новый эритроцит и превращается в трофозоит. У некоторых особей паразита деление в эритроцитах не происходит - их называют гамонтами. Когда клещ кормится на зараженной собаке, проглоченные им эритроциты вместе с трофозоитами и мерозоитами разрушаются в пищеварительном тракте, и остаются только гамонты, которые проникают в стенку кишечника и превращаются в гаметы. При слиянии двух гамет формируется яйцо (зигота). Из зиготы формируется кинет, который покидает стенку кишечника и мигрирует в яйца клеща (трансовариальная передача). Кинет делится и образует колонию спорокинов. Когда вышедшая из содержащего спорокины яйца самка клеща следующего поколения кормится кровью собаки, спорокины переходят в слюнные железы, где каждый из них увеличивается в объеме и становится споронтом. Внутри него образуются тысячи спорозоитов, являющихся инвазионной стадией и способных заразить собаку. После укуса клеща спорозоиты проникают в эритроциты и снова становятся трофозоитами. Цикл повторяется.[11]



Рис. 1 Цикл развития Babesia canis. Спорозоиты в слюне клеща, которыми заражается собака (А). Неполовое размножение бабезий в эритроцитах (В), мерозоит (С),овоидная стадия (D). После всасывания клещем в эпителии его кишечника формируются вермикулы (Е, F), которые сливаются (G) и возникают зиготы (H, I). Стадии, проникающие в разные клетки вектора, включая яйцеклетки, где они снова размножаются (J). Следующая стадия (K), которая проникает в слюнные железы клеща и образует там многоядерный споронт (L)

Путь передачи. Передача возбудителя осуществляется клещами. Возможны трансстадийная и трансовариальная передача возбудителя, поэтому клещи остаются инфицированными на любой стадии жизненного цикла (личинка, нимфа, взрослая особь) а также в течение нескольких поколений (инфекция может сохраняться в популяции клещей более пяти лет после последнего кормления на инфицированном животном). После проникновения в тело теплокровного хозяина простейшие проникают внутрь эритроцитов, где размножаются бинарным делением, затем происходит гибель клетки и инфицирование других эритроцитов.

Другие пути передачи. Переливание крови может представлять потенциальную угрозу, поэтому доноров необходимо тщательно проверять.

Время передачи. Время, необходимое для передачи возбудителя от клещей при кровососании в организма хозяина, обычно составляет более 24 часов. Полезно знать, что попытки механического удаления клещей руками или с применением неподходящего инструмента могут «побеспокоить» клеща, вызвать у него обратный ток жидкости и собствовать заражению животного.[2]

1.4 Патогенез и иммунитет

Патогенез бабезиоза изучен недостаточно.

Передаётся бабезиоз через укусы клещей почти всех родов семейства Ixodidae, наиболее известны как передатчики клещи родов Dermacentor, Rhipicephalus, Hyalomma. Передача происходит через слюну во время питания клеща.

Болеют собаки всех пород и возрастов. Более восприимчивы и тяжелее болеют щенки, молодые и породистые животные. Взрослые собаки старше 4 лет переносят заболевание легче. Инкубационный период, соответствующий размножению паразитов в организме собаки, может продолжаться от 2 дней до 2 недель.

Размножение возбудителя бабезиоза в организме восприимчивого животного происходит в эритроцитах капилляров внутренних органов, затем в эритроцитах кровяного русла. Паразиты питаются за счет эритроцитов путем осмоса.[4]

P. canis и их токсины являются первыми патогенетическими факторами, оказывающими аллергическое воздействие на организм и вызывающими нарушение функций органов кроветворения и лизис эритроцитов у собак. В патогенезе заболевания решающее значение имеет разрушение эритроцитов, в которых происходит развитие паразитов. У 80% больных животных разрушение эритроцитов приводит к значительному уменьшению периферической крови, что и определяет низкий уровень гемоглобина. Количество эритроцитов в некоторых случаях уменьшается до 2.5 - 3.0*10№І/л, а количество гемоглобина - до 35 - 40 г/л, что приводит к развитию анемии гемолитического типа.

Освобождающийся гемоглобин остается растворенным в плазме крови и частично всасывается эритроцитами, которые становятся гиперхромными, а частично выделяется с мочой (гемоглобинурия - 57%), что является одним из характерных признаков болезни. Какая - то часть гемоглобина превращается клетками РЭС в билирубин и гемосидерин. Так, в 54.5% случаев усобак, больных пироплазмозом, отмечается повышение уровня билирубина (до 330 - 362 мкмоль/л), что приводит к возникновению гемолитической желтухи, принимающей впоследствии гемолитически - гепатогенный характер.

Недостаток эритроцитов и гемоглобина вызывает нарушение функций всех органов. При этом накапливается много недоокисленных веществ, что отражается, в первую очередь, на сердечно - сосудистой системе. Происходит ослабление функций миокарда, а в дальнейшем расстройство кровообращения. В результате развивается учащение сердцебиения, застой в большом и малом кругах кровообращения, отек легких, нарушается газообмен, наблюдается гипоксемия, ацидоз.

Токсины воздействуют и на нервную систему, что проявляется угнетением и повышением температуры. Если происходят необратимые изменения в ЦНС, то прогноз болезни неблагоприятный.

Одновременно в организме происходят нарушения в желудочно-кишечном тракте, что проявляется усилением перистальтики, снижением аппетита (у 89% больных собак), рвотой (у 44%), ухудшением процессов переваривания и всасывания пищи. Постепенно развивается катаральное воспаление, ослабление перистальтики, метеоризм. В начале заболевания наблюдается понос (12%), а затем запор. Животные заметно худеют.

Нарушения кровообращения и интоксикация организма приводят к нарушению функций почек (альбуминурия, олигурия, анурия). Как результат, уменьшение выделения токсических веществ из организма. Изменения в сосудах способствуют резкому увеличению их проницаемости, приводящей к отечности перикапиллярной ткани диапедезным геморрагиям, аноксемии, снижению способности обезвреживать токсические продукты. Позднее развиваются более тяжелые изменения, указывающие на тяжелую интоксикацию всего организма. При этом кровь приобретает водянистый вид, морфология эритроцитов изменяется, развивается анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматия, появляются эритроциты с базофильной зернистостью.

В острых случаях отмечают небольшой лейкоцитоз. При этом в первые дни наблюдается кратковременное преобладание эозинофилов, и в лейкоцитарной формуле отмечается сдвиг влево - до юных, которые затем уступают место нейтрофилам, а в дальнейшем регистрируют лимфоцитоз (в 50%). Лейкоцитопения выявляется у животных с хроническим течением заболевания, за счет снижения уровня нейтрофилов.

Изменение биохимических процессов приводит к гиперплазии клеток РЭС, т. е. к увеличению объема печени, селезенки и лимфоузлов. Одновременно с этим повышается уровень общего белка за счет глобулиновых фракций, при одновременном снижении концентрации альбуминов.

Процесс выздоровления при пироплазмозе собак длительный и при тяжелой форме нередко осложняется миокардитами, нефритами и гепатитами. Таким образом, в зависимости от вирулентности возбудителя, от степени восприимчивости и резистентности животного инвазия может протекать как тяжелый процесс с нарастающими явлениями сердечно - сосудистой недостаточности. В результате развивается отек легких и возможна смерть.[5]

Как и при всех бабезиозах, иммунитет нестерильный (продолжительностью 1-2 года), при полной элиминации паразита антитела сохраняются в крови непродолжительное время. Поэтому применение средств, таких как имидокарб, приводит к тому, что титр антител значительно снижается в короткий период времени после лечения, повышая риск повторного заражения животных в тот же сезон по сравнению с естественно переболевшими собаками. Возрастной иммунитет, отсутствует, однако молодняк может быть защищён клостральным иммунитетом, передающимся за счёт передачи антител с молозивом недавно от переболевших матерей.

Отмечена породная устойчивость животных к бабезиозу. Так у грейхаундов и имеющих иммунные тела к B. canis, вследствие заражения, в большинстве случаев не наблюдается клинических признаков заболевания. Беспородные собаки также более устойчивы к данному заболеванию. Наиболее подвержены заболеванию шарпеи, немецкие овчарки, шелти, колли, бобтейлы, и другие породистые собаки, особенно ввозимые из благополучных по бабезиозу районов.[4]



2. Диагностика

2.1 Эпизоотологические и клинические данные

В начале заболевания паразитов в крови мало, но на 2-4 сутки количество их резко возрастает. Зараженность эритроцитов достигает 6-10%, число паразитов колеблется от 1 до 16 (чаще всего 2-3). В организме животного пироплазмы в первую очередь размножаются во внутренних органах, а потом в периферической крови. Паразиты очень быстро размножаются, поражают так много эритроцитов, что кровь не может больше выполнять свою функцию. В конце концов наступает момент, когда кроветворные органы уже не в состоянии компенсировать потерю эритроцитов, и состояние внешнего здоровья уступает место явным признакам заболевания. Собака становится вялой, сонной и как бы слегка заторможенной. Несмотря на отсутствие аппетита, у заболевшего животного обычно сильно выражена жажда. Этому способствует и лихорадка: не сразу и не у всех заболевших собак температура повышается до 40°С и выше и держится на таком уровне вплоть до наступления летального исхода.

Вследствие анемии, вызванной разрушением эритроцитов, прогрессирует одышка.

Печень перестает справляться с переработкой гемоглобина разрушенных бабезиями эритроцитов и увеличивается. В результате бледные (анемичные) слизистые оболочки становятся желтушными. Обычно этому предшествует появление очень характерного для пироплазмоза клинического признака потемнения мочи, которая по цвету при пироплазмозе напоминает крепкий чай или кофе. "Перегрузка" органов кроветворения сопровождается нарушением свертываемости крови. Поэтому бывают случаи кровотечения из носа, а также кровоизлияния под кожу и во внутренние органы.

Продукты разрушения эритроцитов и токсины бабезий на поздних стадиях болезни вызывают дрожание мускулатуры и шаткость походки. В литературе при пироплазмозе собак описаны случаи парезов и параличей. Снижается количество лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина. Сами паразиты и продукты их жизнедеятельности вызывают серьезные нарушения функций различных органов и систем, последствия которых могут оставаться на всю жизнь: поражения печени и поджелудочной железы, дистрофия почек, миокардит и т.д. Наблюдаются увеличение печени и селезенки, вызванные массированной интоксикацией. Но одним из наиболее неприятных проявлений пироплазмоза является гипоксия мозга, в результате чего развиваются тяжелые, а иногда - необратимые поражения центральной нервной системы. Кроме того, развивающиеся при этом вторичные иммунодефицитные состояния, обусловливают повышенную восприимчивость организма к бактериальным и вирусным инфекциям. Обычно при тяжелом течении инвазии и отсутствии своевременного грамотного лечения собака довольно быстро впадает в коматозное состояние и погибает.

Острая форма:

Острое течение характеризуется снижением или отсутствием аппетита, апатией, учащением и затруднением дыхания. Температура тела собаки повышается до 41-42°С (при норме 38,8-39°С) и остается на таком уровне 2-3 суток со следующим быстрым спадом ее до 30-3 5 °С, температура может даже падать ниже нормы, до 33°С, и это понижение связанно с появлением паразитов. У совсем молодых собак, у которых смерть наступает быстрее, повышение температуры на протяжении заболевания может не отмечаться. Также учащается пульс, он становится нитевидным (до 120-160 ударов за минуту), затем аритмичным и плохо прощупывается. Видимые слизистые оболочки бледнеют, приобретают синеватый оттенок, а на более поздней стадии поражения становятся желтушными (вследствие переработки гемоглобина в желчные пигменты). На 2-3 сутки моча становится красновато-коричневого цвета вследствие распада эритроцитов и выхода из них гемоглобина, который и окрашивает мочу. Пальпацией определяют увеличение и болезненность печени, селезенки, почек. Болезнь длится 3-9 суток (2-5, реже 10-11 суток). При отсутствии лечения или при запоздалом лечении собака с каждым днем слабеет, задние конечности ослабевают, может развиться их паралич. Возникает нарушение функции кишечника.

Хроническая (атипичная) форма:

Течение болезни может быть типичным, когда проявляются все признаки пироплазмоза, но в 30 - 40 % случаев бывает атипичное (хроническое) течение. Хроническое течение чаще встречается у ранее переболевших пироплазмозом собак, у беспородных, подобранных с улицы, или у собак с повышенной устойчивостью организма к заболеванию. Такая форма пироплазмоза протекает в виде анемии, мышечной слабости, слабости задних конечностей, сопровождается снижением аппетита, апатией, истощением. В начале заболевания у собак наблюдается быстрая утомляемость, «капризный» аппетит. Температура тела только в начале болезни повышается до 40--41оС, затем она снижается до нормы или может быть чуть выше нее. Периодически у собак отмечается то улучшение общего состояния, то вновь появляются признаки угнетения. Часто наблюдается изменение цвета и консистенции фекалий - они приобретают желтоватое окрашивание, появляется диарея (понос). Наиболее постоянным признаком хронической формы является анемия. Ее патогенез до конца остается не изученным. Без оказания ветеринарной помощи собаки при таком течении заболевания выздоравливают медленно - от 3-8 недель до 2-3 месяцев. Поставить правильный диагноз при такой смазанной картине заболевания бывает затруднительно, поэтому при каждом подозрении на пироплазмоз обязательно должно проводиться исследование мазков крови.

Подострая форма:

Характеризуется снижением аппетита, повышением температуры тела до 40-40,5 (41)°С, угнетением, залеживанием, иногда наблюдается гемоглобинурия. Болезнь длится 2-3 недели и также может заканчиваться летально.

При сверхостром, или молниеносном, течении болезни наблюдается внезапная гибель собаки без проявления видимых признаков заболевания.

Довольно часто пироплазмоз сопровождается лептоспирозом и гепатитом, реже - другими инфекционными заболеваниями. Иммунная система организма, ослабленная в результате борьбы с пироплазмой, не может обеспечить надежную защиту от других инфекций. Следует оговориться, что это практически не относится к собакам, которые были вакцинированы от упомянутых болезней. Ситуация усугубляется еще и тем, что сезонные пики заболеваемости пироплазмозом, лептоспирозом и гепатитом практически совпадают. Поэтому если собака не была привита и заболела пироплазмозом, то она имеет высокий шанс получить дополнительно еще какую-нибудь инфекционную болезнь. Поэтому при проведении лабораторных анализов параллельно с тестами на наличие пироплазмы грамотные специалисты всегда проводят серологические исследования, чтобы выявить другие инфекции.

Бабезиоз собак распространен повсеместно, исключая регионы Крайнего Севера, где отсутствуют клещи. Учитывая, что собаки заражаются данным заболеванием чаще в дикой природе, где присутствуют клещи, а также дикие псовые, то данное заболевание можно условно отнести к природно-очаговым. Однако, в некоторых местностях, возможно существование исключительно синантропных очагов заболевания.

Резервуаром возбудителя при этом могут служить не только дикие плотоядные, но и сами популяции клещей, в которых возбудитель сохраняется за счёт трансоовариальной и трансфазной передачи. Циркуляция возбудителя в синатропных очагах поддерживается за счёт большого числа паразитоносителей - переболевших животных. Особенно высока доля таких животных среди беспризорных собак. Возбудитель в крови собак-носителей способен сохранятся от полугода до двух лет

В РФ распространен в основном один подвид бабезий B. canis canis, второй вид Babesia gibsoni отмечен на Дальнем Востоке и в северо-западных регионах страны. Вне России бабезия Гибсона отмечена в странах Азии, Африки (Египет, Нигерия, Мали), Америки (США, Бразилия) и Европы (Испания, Франция). Babesia canis canis распространённая в Европе передаётся клещами Dermacentor reticularis, B. canis vogeli посредством Rhipicephalus sanguineus в тропических и субтропических регионах, B. canis rossi переносится клещами Haemaphysalis leachi в Южной Африке. Специфичность переносчиков на территории России изучена слабо.

Есть указания на штаммовость бабезий, наличие генетических изолятов внутри подвидов, однако их клиническое и эпизоотологическое значение ещё не достаточно изучено.

Собаки заболевают после укусов заражённых клещей, которые нападают на животных во время прогулок в лесу, парках, иногда скверах, во время охоты. Доказан трансплацентарный путь передачи потомству. Кроме того, клещи способны проникать в дома и квартиры с землёй для цветов, различными предметами и на других животных и человеке.

Бабезиоз заболевание с выраженной сезонностью, характеризующееся двумя подъёмами заболеваемости в год. В средней полосе заболевание обычно регистрируется с начала мая до июля и с конца августа до октября. Сезонность обеспечивают два фактора - температура, влияющая на активность клещей, и короткий инкубационный период болезни. В отдельные годы случаи пироплазмоза могут отмечаться от первых чисел марта вплоть до зимних месяцев, что связано также с климатическими условиями, оттепелями. В южных регионах случаи заболевания отмечаются в более ранние и поздние сроки. Единичные случаи бабезиоза отмечаются и в зимнее время, что связано с казуистическими нападениями клещей.

Бабезии проявляют возрастную специфичность. Наиболее тяжело переболевают взрослые собаки. Щенки чаще переносят заболевание в лёгкой или скрытой форме. У старых животных чаще встречаются тяжёлые осложнения.[4]

2.2 Патологоанатомические изменения

Труп обычно истощен, резко выражена желтушность слизистых оболочек, подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани, фасций, сухожилий, жира; кровь жидкая, плохо свертывается. В брюшной полости обнаруживают серозный экссудат красноватого цвета. На слизистой оболочке кишечника иногда видны точечные или полосчатые кровоизлияния.

Селезенка, как правило, увеличена в несколько раз, края утолщены, цвет от ярко-красного до темно-коричневого. Поверхность ее бугристая, в редких случаях пульпа размягчена. Печень светло-вишневого или кирпичного цвета, на разрезе паренхима уплотнена, дольчатость выражена. Желчный пузырь переполнен густой желчью оранжевого цвета. Лимфоузлы увеличены, сочны. Почки увеличены, размягчены, неравномерно окрашены, капсула почек снимается легко, на разрезе рисунок сглажен. В мочевом пузыре моча красного цвета (гемоглобинурия), на слизистой оболочке его обнаруживают точечные или полосчатые кровоизлияния. В легких наблюдают иногда поверхностные кровоизлияния и очаговое воспаление паренхимы. Сердце увеличено, мышца его дряблая, наблюдаются полосчатые и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом, иногда в сердечной сорочке обнаруживается большое количество желтоватой жидкости.[4]

2.3 Прижизненная диагностика и лабораторные методы исследования

Диагностика заболевания не представляет никаких трудностей, как для врачей, так и для животных и их владельцев. Диагноз устанавливают с учетом клинических признаков, эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений. Решающим в диагностике бабезиоза является выявление возбудителей в мазках крови, которые окрашивают методом Романовского. Высокоэффективными являются серологические методы диагностики. Проведение биохимического и клинического анализа крови имеет очень большое значение, так как позволяет определить характер и оценить степень тяжести развития патологических процессов в различных органах и системах организма.

Клиническое исследование мочи дает возможность судить о степени развития почечной патологии и своевременно корректировать ход лечебного процесса.

Единственным фактором точной диагностики является выявление паразита в мазках крови, но и такой анализ может не дать результатов при слабой динамике хронической формы заболевания. Для постановки диагноза необходимо взять на анализ периферическую кровь. К сожалению, найти бабезий в крови невозможно, если клещ только присосался. Для ее нахождения требуется некоторое время, чтобы паразит появился в периферической крови.

При диагностике бабезиоза собак учитывают сезон(весна-лето-осень), эпизоотическую ситуацию (отмечались ли ранее в данной местности случаи пироплазмоза), клинические признаки, патоморфологические изменения и результаты микроскопического исследования мазков крови. При сборе анамнестических данных уточняют, не снимали ли клещей с собаки в предыдущие 1-3 нед.

Окончательный диагноз ставят только при обнаружении парных грушевидных форм паразита при микроскопическом исследовании мазков периферической крови. При окраске мазков крови по Романовскому-Гимзе обнаруживают ВаЪезга сатз различной формы: грушевидной, овальной, округлой, амебовидной, а также парную грушевидную. Все формы могут различно ассоциироваться в одном эритроците.

В последнее время для диагностики бабезиоза собак применяют серологические исследования (РДСК, РНГА, ИФА) и даже ПЦР.

Бабезиоз дифференцируют от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита. При лептоспирозе наблюдают гематурию (в моче отстаиваются эритроциты), при бабезиозе - гемоглобинурию (при отстаивании моча не просветляется). При чуме на первый план выходят поражения пищеварительной, дыхательной и нервной систем. Инфекционный (вирусный) гепатит протекает с постоянной лихорадкой, анемичностью и желтушностъю слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется.

Бабезиоз нужно дифференцировать от лептоспироза, чумы плотоядных, отравлений, инфекционного гепатита. При лептоспирозе, в отличие от бабезиоза, наблюдается гематурия. Инфекционный гепатит протекает с лихорадкой постоянного типа, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не изменяется. Для чумы характерные катаральные явления в кишечнике, дыхательных органах, а также нервные расстройства.[1]



3. Лечение

Без лечения смертность собак достигает 98%. Лечение пироплазмоза очень нелегкое, и многое зависит от того, как быстро владелец животного обратился к ветеринарному специалисту.

Лечение пироплазмоза собак проводят в двух направлениях:

1. Применение специфических лекарственных средств (имидокарб, имидосан, имизол, пиросан, пиростоп, фортикарб), убивающих самих паразитов. Это основа лечения. Препараты вводятся внутримышечно, одно- или двукратно в зависимости от тяжести заболевания. Препараты диминазина (азидин, неозидин, беренил, верибен) еще несколько лет назад повсеместно использовались для лечения бабезиоза, как весьма эффективные в отношении паразитов, но при этом они чрезвычайно токсичны и часто вызывают тяжелейшие осложнения, поэтому современные ветеринарные врачи стараются их не использовать. Препараты с действующим веществом имидокарб (имидосан, фортикарб и др.) вызывают наименьшее количество побочных эффектов и являются наиболее предпочтительными препаратами при лечении бабезиоза.ВСЕ используемые для лечения бабезиоза препараты, действующие непосредственно против бабезий, токсичны. Их НЕЛЬЗЯ применять «профилактически», да еще и самостоятельно. Применение противобабезиозных препаратов допустимо только под наблюдением ветеринарного врача, после премедикации (назначения препаратов, которые подготавливают собаку к введению токсичных средств). В ином случае возможны тяжелые реакции, вплоть до гибели собаки.

2. Поддерживающая терапия, или симптоматические средства, в зависимости от тяжести общего состояния собаки: сердечные препараты, гепатопротекторы, спазмолитики, мочегонные, витамины и препараты железа. Обязательна инфузионная терапия -- капельницы. В самом благоприятном случае капельницы назначаются на 4-5 дней -- это необходимо для того, чтобы помочь организму вывести продукты распада гемоглобина. При обращении на 3-4 день после начала болезни и большом количестве разрушенных эритроцитов может потребоваться переливание крови.

Последствия и осложнения

Прогноз зависит от степени тяжести заболевания, возраста животного, времени начатого лечения, а также сопутствующих заболеваний животного.

Заболевание бабезиозом -- тяжелая нагрузка на организм, и после уже проведенного лечения часто возникают осложнения. Вызваемая бабезиями интоксикация, а также сами противопротозойные препараты приводят к серьезным нарушениям во всем организме больного животного. К таким осложнениям относятся в первую очередь почечная недостаточность, острые гепатиты, повреждения центральной нервной системы, сердечная недостаточность, анемии.

Осложнения могут быть разной степени тяжести, например, судорожный синдром диагностируется довольно редко, но почти всегда заканчивается смертельно, а почечная недостаточность встречается очень часто, но с применением современных диализных процедур есть хорошие шансы на выздоровление.

Самым частым и тяжелым осложнением пироплазмоза является почечная недостаточность. Через несколько часов после инъекции противобабезиозного препарата начинается массовая гибель бабезий и разрушение пораженных эритроцитов, разрушенные эритроциты, выделяясь через почки, закупоривают почечные канальцы, что и обуславливает развитие почечной недостаточности. Особенно тяжело она проходит у старых животных и тех, у кого уже были заболевания почек. Наилучшие результаты для защиты почек дает проведение гемодиализа, плазмафереза или гемосорбции.

Для лечения поражений печени, связанных с токсичностью лечебных препаратов и в целом с тяжелым протеканием болезни, применяют курсовое лечение капельницами с 5% глюкозой и дополнением гепатопротекторов.

Вызванная бабезиями интоксикация и применяемые для лечения препараты (особенно диминазинового ряда - верибен, беренил, азидин) оказывают токсичное действие также и на центральную нервную систему. Поражения центральной нервной системы протекают в виде судорог, переходящих в кому, и заканчиваются, как правило, смертельно.

Гибель значительного количества эритроцитов и нарушение выработки новых эритроцитов понижает возможности организма снабжать органы и ткани кислородом - развивается кислородное голодание и сердечно-легочная недостаточность. В легких случаях для лечения используют препараты, улучшающие и поддерживающие работу сердца.

Сочетанное поражение почек, печени и сердечно-сосудистой систем практически не оставляет надежд на выздоровление, в основном это бывает, когда к врачам обращаются слишком поздно. Поэтому очень важное значение имеет раннее начало лечения, при котором внешнее выздоровление наступает уже через 1-2 дня, в запущенных же случаях лечение осложнений бабезиоза затягивается до 20 дней и не всегда приводит к выздоровлению. [4]



4. Профилактика

К сожалению, ни один способ профилактики бабезиоза не дает 100% защиты собак, не развивается устойчивый иммунитет и у собак, переболевших бабезиозом, но все же надо делать все возможное для уменьшения риска заболевания:

1. Тщательный ежедневный осмотр и удаление найденных на собаке клещей - выкручиванием вручную или при помощи специальных приспособлений.

2. Наружные обработки акарицидами - препаратами, отпугивающими или убивающими клещей.

Это наиболее приемлемый, легко выполнимый, относительно безвредный и надежный способ профилактики пироплазмоза собак. Эффективность при своевременной и тщательной обработке достигает 80-90%.

Для обработки используют капли на холку (спот-он), спреи и ошейники. Из множества имеющихся на рынке препаратов наиболее популярны Фронтлайн, Адвантикс, ПракТик, Хартц, Килтикс, Промерис, Болфо, Барс. Капли и ошейники начинают действовать через несколько дней после начала использования, а спрей действует сразу, но при условии правильного тщательного нанесения.

Капли защищают от клещей 1 месяц. Ошейник может действовать от 1 до 7 месяцев. Спрей при тщательной обработке действует 1 месяц. Как правило, обработки от иксодовых клещей проводят ежемесячно, начиная с апреля и заканчивая октябрем.

Рекомендуется использовать комбинации из 2-х, а иногда и всех 3-х видов обработки: например, проводить базовую обработку каплями или спреем и усиливать ее либо ошейником, либо небольшими обработками шерсти спреем перед выездами в опасные места.

3. Вакцины от бабезиоза

На российском рынке представлены вакцины Пиродог (Merial, Франция) и Нобивак Пиро (Intervet, Нидерланды). Следует иметь в виду, что основное назначение этих вакцин - не предотвращение заболевания собак бабезиозом, а снижение процента смертельных случаев. Вакцины действуют только против одного (Пиродог) или двух (Нобивак Пиро) подвидов бабезий, широко распространенных в умеренной зоне Европы и европейской части России. Исследования их эффективности против других подвидов (а на территории России видовое разнообразие паразитов гораздо обширнее) не проводились.

Вырабатываемый вакциной иммунитет недостаточно силен, чтобы полностью защитить собаку от заболевания, однако, как утверждают производители вакцин, в случае заражения поможет облегчить тяжесть течения болезни и избежать серьезных осложнений.

Действие вакцины после базовой двукратной вакцинации с интервалом 3-6 недель наступает через 3 недели (до этого момента собака не считается защищенной) и сохраняется в течение 6 месяцев.

4. Использование специфических лечебных препаратов от бабезиоза (имидосан и др.) в качестве профилактики. Это очень сомнительный способ профилактики и не может быть рекомендован из-за токсичности препаратов и очень короткого срока действия - 1-4 недели. [2]



Заключение

К сожалению, в последние годы бабезиоз (пироплазмоз) собак приобретает все более массовый характер -- расширяется как география этого опаснейшего заболевания, так и уровень заболеваемости. Специалисты связывают это явление не только с расширением ареала распространения иксодовых клещей -- переносчиков бабезий, но и с общим потеплением климата: если раньше заболевание носило четкий сезонный характер (поздняя весна и ранняя осень), то сейчас нередки случаи, когда клещи активизируются даже в зимние месяцы.[10]

В настоящее время пироплазмоз является одним из самых опасных сезонных заболеваний собак. Конечно, ветеринарные врачи делают все, что в их силах. Однако до тех пор, пока в нашей стране не появятся эффективные вакцины и лечебные препараты, которые не дают сильных побочных явлений, отрицательно воздействующих на организм собаки-пациента, кардинальных изменений в лучшую сторону ждать не приходится. Пока можно рекомендовать владельцам собак тщательно оберегать своих питомцев от клещей. Обязательно прививать собаку, это позволит ей избежать вторичных инфекций, если она, все-таки заболеет пироплазмозом. И, конечно, поддерживать животное в хорошей физической форме. Это справедливо для борьбы с любыми болезнями, но в случае с пироплазмозом хорошее состояние собаки может иметь решающее значение.[4]



Библиографический список

1. В. В. Белименко, В. Т. Заблоцкий, А. Р. Саруханян, П. И. Христиановский Бабезиоз собак / В. В. Белименко, В. Т. Заблоцкий, А. Р. Саруханян, П. И. Христиановский // Российский ветеринарный журнал. - 2012. - №2. - С. 42-45[1]

2. www.biglik.ru [2]

3. www.chitalky.ru[3]

4. www.biglik.ru [4]

5. www.rolfclub.ru[5]

6. www.student.km.ru[6]

7. www.vetkentavr.ru[7]

8. www.vetkuban.com - А.В. Санин, И.К. Васильев Бабезиоз собак: как повысить эффективность лечения/ А.В. Санин, И.К. Васильев // Ветеринария Кубани. - 2007. - №2.[8]

9. www.vetlabcentr.ru[9]

10. www.vettorg.net[10]

11. www.dslib.net [11]

Размещено на Allbest.ru

...