Биологические факторы мутагенеза и селекция шиншилл

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования Российской Федерации

Кафедра генетики, селекции и теории эволюции

Реферат

Биологические факторы мутагенеза и селекция шиншилл

Выполнила:

Данилова А.В.

Особенности мутаций у шиншилл.

Всем известно, что зарегистрированные в настоящее время цветные окрасы шиншилл представляют собой результат мутаций, вызванных различными факторами. Сущность мутаций состоит в изменении ДНК, являющейся носителем генетической информации, и, как результат - в возникновении нового признака (прямые мутации) или изменении старого (обратные - реверсии). Мутации могут изменять поведение, коснуться любых физиологических особенностей и затрагивать строение особи.

По влиянию на жизнеспособность особи выделяют мутации летальные, полулетальные, сублетальные, снижающие в большей или меньшей степени жизнеспособность организма. Большинство мутаций вредны для организма (наследственные заболевания, уродства или даже гибель развивающегося плода), также могут быть мутации практически нейтральные в данных условиях. Полезные мутации, улучшающие те или иные свойства, возникают очень редко. Как правило, новые мутации у шиншилл носят рецессивный характер и, следовательно, начинают внешне проявляться только после накопления их в популяции и появления гомозигот. Поэтому рецессивная мутация может передаваться много поколений без проявления.

Основные виды мутаций. Виды мутагенеза.

К основным видам мутаций относят:

1. точечная мутация, связанная с модификацией одного нуклеотида в структуре ДНК;

2. инсерции - вставки молекул ДНК в ген;

3. хромосомные аберрации, т. е., изменение структуры хромосом или числа хромосом в клетке.

Выделяют спонтанный (возникающий в естественных условиях окружающей среды без четко регистрируемых внешних воздействий) и индуцированный (в результате искусственных воздействий) мутагенез. Что касается спонтанного мутагенеза, его механизмы изучены недостаточно. Бытует мнение, что спонтанные мутации возникают под действием естественного фона радиации (в т. ч., космических лучей), а также остаточных количеств некоторых химических веществ, образующихся за счет разложения природных органических соединений или в процессе хозяйственной деятельности человека.

Одним из факторов спонтанного мутагенеза являются химические соединения, естественно образующиеся в организме как промежуточные продукты обмена веществ.

Ведущей причиной спонтанного мутагенеза считаются ошибки ферментов, взаимодействующих с ДНК при размножении клеток, устранении повреждений ДНК или в процессе обмена генами.

Процессы мутагенеза продолжаются постоянно, ведь способность мутировать присуща всем формам жизни на земле и лежит в основе фундаментального свойства живого - изменчивости. Поэтому любой владелец шиншилл, у которого они размножаются, может получить в потомстве новую мутацию, которая после правильного закрепления может стать популярным окрасом.

Виды мутагенных факторов.

В настоящее время различают три группы мутагенных факторов: физические, химические и биологические.

К физическим мутагенам относят все виды ионизирующих излучений (гамма- и рентгеновские лучи, протоны, нейтроны и другие), ультрафиолетовое излучение, высокие и низкие температуры. Источники излучения - солнечный свет, ртутные лампы, рентгеновское излучение, радиоактивные элементы.

Химические мутагены - химические вещества, способные вызывать мутации. К химическим мутагенам относятся многие алкилирующие соединения, аналоги азотистых оснований нуклеиновых кислот, производные акридина, некоторые биополимеры (чужеродные ДНК или РНК), алкалоиды и многие другие. Также среди химических мутагенов выделяют супермутагены, увеличивающие частоту возникновения мутаций в 5-50 раз по сравнению с природной. Супермутагенами являются: диметилсульфат, иприт, этиленимин, уретан и др.

К биологическим факторам мутагенеза относят старение, иммунные, нейроэндокринные конфликты в организме, а также последствия воздействия на организм факторов инфекционной природы. Биологические факторы играют колоссальную роль не только в мутационных поражениях клеток растений, животных и человека, но и способны изменить последствия радиационного и химического мутагенеза.

Кроме того, несомненно, что биологические факторы мутагенеза стоят у истоков эволюции жизни на Земле. Совершенно очевидно, что, в большинстве случаев, при биологическом мутагенезе возникновение изменений происходит опосредованно.

В организме и в клетках имеются факторы которые могут индуцировать структурные хромосомные нарушения или же вызвать нарушения течения деления клеток, что в свою очередь приводит к появлению клеток с измененной плоидностью ядра.

Рис. 1. - Внутриклеточные факторы инфекционного мутагенеза:

Особое внимание привлекают лизосомы, в которых имеются ферменты - способные вызвать нарушение структуры хромосом, это, в основном, ДНК-азы и протеазы. Разрушение мембран лизосом или повышение их проницаемости может вызвать выход лизосомальных ферментов и, при воздействии на ядро, они могут индуцировать деструкцию хроматина. В настоящее время показано, что таким способом могут вызывать мутации некоторые вирусы.

В случае инфекционного процесса при размножении возбудителя внутри клетки, как правило, наблюдается конкуренция между инфектом и клеткой за предшественники нуклеиновых кислот. Поскольку инфект размножается очень быстро, то клетка-хозяин может недополучать “строительный материал”. При вступлении в стадию синтеза ДНК инфицированная клетка испытывает дефицит структурных компонентов ДНК, и это также может обусловить появление ошибок при биосинтезе наследственных молекул. Известно, что в ликвидации инфекта принимают активное участие лейкоциты - макрофаги, нейтрофилы, Т- и В - лимфоциты.

Эти клетки стремятся уничтожить проникший паразитарный агент или инфицированную им клетку, при этом образуются самые разнообразные “активные” молекулы - перекиси, синглентный кислород а также некоторые ферменты, которые могут способствовать возникновению поломок в генетическом аппарате клеток инфицированного организма. Внимание привлекают антинуклеарные антитела, которые образуются при многих аутоиммунных конфликтах, а также при инфекционных заболеваниях. Показано, что они способны проникать и соединяться с хроматином ядра. Некоторые из них специфичны, например, при склеродермии образуются антитела против кинетохоров хромосом, что может обусловить неверное расхождение хромосом при делении клеток.

Миллиарды лет эволюции жизни на Земле привели к появлению и развитию систем призванных защищать клетки организма от самых разнообразных мутагенных факторов. К наиболее древним следует, по-видимому, отнести системы, способные устранять потенциально мутагенные соединения, например активные формы кислорода. Это, в основном, специальные ферменты, разрушающие перекиси и стабилизирующие их. Кроме того, на заре эволюции появились и системы ДНК-репарации, способные обнаруживать и устранять дефекты в молекуле ДНК. Эти системы имеются у очень примитивных организмов - прокариот (бактерий, сине-зеленых водорослей), имеющих несовершенное ядро без ядерной оболочки. С появлением эукариот, имеющих, как правило, много хромосом, возникают системы способные снизить мутагенный эффект окружающей среды на уровне всего генома. По-видимому, к первым таким приобретениям следует отнести способность клеток увеличивать геном - полиплоидизироваться. Дело в том, что в полиплоидных клетках, когда ген представлен многими копиями, поражение одной из копий ни к каким особым генетическим последствиям не приведет, поскольку зачастую мутантные аллели рецессивны, а нормальная аллель гена доминантна.

В связи с этим обращает на себя внимание то, что большинство одноклеточных эукариот полиплоидны. К таким суперполиплоидам следует отнести, например, амебу. На границах ареала (области) существования вида у растений часто встречаются полиплоиды. Они растут в пустынях, в Арктике и высоко в горах. Зачастую, именно здесь и сталкивается организм с природными мутагенами - ультрафиолетовой и космической радиацией, резкими перепадами температур, наличием озона и т. п.

Полиплоидизация, как способ защиты, по-видимому, используется и клетками печени у человека и животных. Печень - орган, призванный разрушать и удалять потенциально ядовитые вещества как образующиеся в процессе метаболизма в организме, так и поступающие в этот организм извне. Таким образом, именно здесь особенно часта встреча клеток организма с мутагенными факторами. Известно, что генетически измененные клетки при ухудшении способности к нормальной жизнедеятельности способны к автолизу, когда в клетке срабатывают системы приводящие к ее саморазрушению. У многоклеточных организмов автолиз приводит к “безболезненному” очищению организма от таких дефектных клеток. Кроме того, в многоклеточном организме клетки как бы следят друг за другом. Они, по-видимому, должны быть наделены способностью устранять генетически измененных “соседок” (рис. 2).

Рис. 2. - Гипотетические модели механизмов поддержания генетической стабильности клеток организма:

Особым этапом эволюции следует считать появление систем, призванных следить за генетической “благонадежностью” сочленов данного организма. Уже на ранних этапах эволюции многоклеточного организма начинают появляться особые клетки - иммуноциты, способные защищать организм от всего генетически чужого. Клеточный иммунитет был открыт русским ученым И.И. Мечниковым. Как оказалось иммуноциты - основа защиты организма от проникновения большинства чужеродных субстанций. Исследованиями знаменитого ученого иммунолога Ф. Бернета было доказано, что иммунная система призвана не только защищать организм от инфекции, но и способна обнаруживать и устранять генетически измененные клетки внутри собственного организма, поскольку совершенно очевидно, что дефектное функционирование генетически аномальных клеток приводит к снижению жизнеспособности данной особи.

Ингибирование (подавление) систем, призванных следить за генетическим гомеостазом организма, как правило, приводит к накоплению в организме числа мутантно измененных клеток. Большинство вирусных инфекций способствуют снижению способности клеток к репарации ДНК, кроме того, некоторые вирусы снижают активность естественных клеток - киллеров. Совершенно очевидно, что на этом фоне любые мутагенные как экзогенные, так и эндогенные мутагенные факторы, даже очень слабые, индуцируют мутации, и они не устраняются из организма и постепенно накапливаются. Накопление же генетически дефектных соматических клеток - путь к дисфункциональным изменениям, старению и болезням организма.

Воздействие мутагенных факторов на шиншилл.

С возрастом в соматических клетках организмов увеличивается число генетических нарушений, чаще всего в числе хромосом. Поэтому частота рождения потомства с генетическими аномалиями повышается у старых животных. Учитывая, что шиншиллы сохраняют способность к рождению малышей до 12-16 лет, в этом возрасте наиболее вероятно появление мутантного потомства. Кроме того, как известно, шиншиллы очень подвержены стрессам, а у животных, стрессированных, например, резким звуковым сигналом, повышается чувствительность к мутагенному воздействию ионизирующей радиации.

Это связано с тем, что в условиях стресса у них выделяется большое количество адреналина, что повышает способность различных мутагенных факторов индуцировать цитогенетические нарушения. Также мутагенным действием обладают такие гормоны, как дезоксикортикостерон, эстрадиол, эстриол и многие другие. Например, гормон щитовидной железы - тироксин - способен вызывать полиплоидизацию клеток печени у грызунов. Интересно, что мутагенные факторы оказывают больший поражающий эффект на животных с измененным суточным биоритмом. Как известно, шиншиллы ночные животные, поэтому нарушение их привычного ритма жизни может также стать причиной мутаций.

Рис. 3. - Чувствительность к мутагенному действию радиации в зависимости от времени суток:

То, что вирусы являются фактором мутагенеза, было обнаружено еще в 1960-70-ых годах. В частности, почти все известные вирусы способны индуцировать цитогенетические изменения в клетках животных. Некоторые вирусы могут вызывать мутации за счет разрушения мембран лизосом или повышения их проницаемости, что может вызвать выход лизосомальных ферментов (в основном, ДНК-аз и протеаз), которые, воздействуя на ядро, могут индуцировать деструкцию хроматина.

Как показывает практика, чаще всего мутации у шиншилл возникают на больших фермах, выращивающих животных «на мех», у любителей они проявляются довольно редко. Известно, что все зарегистрированные ныне окрасы получены в результате закрепления мутаций, возникших у шиншилл стандартного окраса. И, если возникновение фиолетового окраса на ферме в Южной Африке можно связать с соседством урановых разработок, то возникновение других мутаций скорее всего обусловлено действием таких факторов, как воздействие повышенных или пониженных температур (многие фермы снабжены системами климат-контроля), особенностями питания (например, действие такого химического фактора, как алкалоиды, содержащихся во многих растениях), последствиями инфекционных заболеваний. К счастью, для непрофессионалов недоступен метод воздействия различными видами излучения.

Если рассмотреть конкретный пример - появление в популяции стандартных племенных шиншилл на одной из крупных ферм в Украине животных с мехом цвета ржавчины, причем одновременно у самок из разных семей - то можно предположить, что данная мутация связана с необычным питанием этих животных. Дело в том, что на ферме, о которой идет речь, шиншилл в качестве лакомства угощают такими источниками белка, как специально разводимыми мраморными тараканами (предварительно умерщвленными низкими температурами) и живыми мучными червями. В связи с этим можно предположить, что мутация первоначально возникла в популяции насекомых и вызвала ответную почти одновременную (в течение весны 2004 года) мутацию у нескольких шиншилл, употребивших их в пищу.

Селекционная работа как механизм закрепления полезных для шиншилл мутаций. мутагенез биологический наследственный

Говоря о мутагенезе, необходимо обратить внимание на селекционную работу как механизм закрепления полезных для шиншилл мутаций.

В частности, в процессе селекции заводчики шиншилл обращают в первую очередь внимание на размер, форму, густоту меха, длину меха, равномерность опушения, фактуру меха, цвет меха.

Если шиншилла отвечает требованиям согласно указанным параметрам (крупное, круглое тело, густой длинный равномерный мех, упругий и шелковистый, соответствующий требованиям, предъявляемым к конкретному окрасу), важными факторами проводимого отбора являются плодовитость, молочность самок, хороший иммунитет, отсутствие проблем с зубами и выгрызанием меха, уравновешенная психика (не приветствуются агрессивные шиншиллы, а также слишком пугливые, как бы «заторможенные»). Кроме описанных общих требований, в соответствии с которыми проводится племенная работа как с шиншиллами, разводимыми «на мех», так и для домашнего содержания, для последней категории шиншилл важно выглядеть декоративно.

Поэтому для домашнего содержания желательно проводить селекцию по таким признакам, как широкая голова, маленькие круглые уши, короткая тупая мордочка. Подбирая пары для разведения, необходимо учитывать, что обычно «улучшителем» у шиншилл является самец.

Кроме того, важно знать родителей подобранной пары, потому что, как показывает опыт, бывают случаи, когда у невзрачной, но удачно подобранной пары (по группе признаков, в направлении которых ведется селекция), получается выдающееся потомство.

Размещено на Allbest.ru