Морфологічний стан слизової оболонки пілоричного відділу шлунка і ясенних сосочків в нормі та при виразковій хворобі

Основні дані літератури зводяться до того, що за наявності Нр власна пластинка слизової оболонки шлунка характеризується високою кількістю присутніх у ній макрофагів, нейтрофілів, еозинофілів і лімфоцитів (Megraud F. et al., 1997). Результати наших досліджень дозволяють підтвердити цей факт і проілюструвати його у всіх подробицях і повноті.

Поряд із цим, у даний час встановлено, що взаємодія Нр із імунною системою організму призводить до появи в гуморальному середовищі антитіл до тканинних структур ураженої зони слизової оболонки шлунка, за рахунок чого реалізується аутоімунний компонент запалення (Кононов А.В., 1997), що викликає тканинні пошкодження. Згідно наших даних, це стосується не тільки структур епітеліального походження. Разом з ними піддаються альтерації і скорочувальні елементи слизової оболонки, утворені пучками гладеньких міоцитів, що пронизують її, починаючись від м'язової пластинки і закінчуючись в базальній мембрані залозистого і покривного епітелію. Такі зміни, очевидно, призводять до порушення пластичних властивостей слизової оболонки, а значить, і до втрати реакції у відповідь на ті чи інші несприятливі впливи. Разом із порушенням функції залоз і цілісності покривного епітелію ця втрата, напевно, робить слизову оболонку надзвичайно вразливою навіть до несуттєвих ушкоджуючих чинників. Однак, як пояснити, враховуючи вище викладене, той факт, що виразковий дефект не має занадто вираженої тенденції до поширення від зони ураження слизової оболонки.

Проте, ми визнаємо (у цьому переконують нас численні фундаментальні роботи і результати власних досліджень), що гелікобактерна інфекція відіграє провідну роль у розвитку та хронізації виразкової хвороби, однак питання щодо першопричини захворювання залишається відкритим, бо залежності між ступенем обсіменіння цими бактеріями людей та кількістю постраждалих від цього недуга немає. Отже, прояву вірулентності патогенного штаму Нр повинна сприяти деяка схильність організму “хазяїна” або місцеві порушення функціонального стану слизової оболонки шлунка. А якщо взяти до уваги переважну локалізацію ділянки виразки, то не можна виключити анатомо-фізіологічні особливості відповідних відділів шлунка. Проте, незалежно від викладених припущень, подальший розвиток виразкового дефекту, вірогідно, цілком зумовлено специфікою антигенних властивостей гелікобактерій. Така точка зору не є новою, її поділяють багато авторів, праці котрих присвячені вивченню ролі гелікобактерій у розвитку хронічного гастриту та виразкової хвороби (Пасечников В.Д., 1998; Гомоленко І.В. та співав., 1999; Перцева О.И., 2001).

Враховуючи велике підвищення інтересу дослідників до цього питання, природно було б очікувати на появу в літературі повідомлень про залежність або її відсутність між ураженням у людей, що страждають на виразкову хворобу шлунка та гінгівіт, які асоційовані із Нр. Проте, аналіз літератури свідчить, що подібні праці відсутні, хоча, здавалося б, це питання напрошується саме собою, адже давно відомо про існуючий інтеркурентний зв'язок між виразковою хворобою та гінгівітом. Більше того, його підказує сам факт наявності в мікрофлорі порожнини рота спірохет, які утворюють асоціації з іншими мікроорганізмами та можуть викликати виразково-некротичні ураження слизової оболонки. Найбільша концентрація бактерій спостерігається на поверхні ясенного краю та у зубному нальоті, з якого було виділено Нр. Відомо також, що при інфікуванні гелікобактеріями орально-оральним шляхом відбувається одночасне заселення ними і слизової оболонки шлунка. Даних фактів цілком достатньо, щоб об'єднати зусилля гастроентерологів та стоматологів для вивчення цієї проблеми і вироблення заходів, спрямованих на підвищення ефективності ерадикації інфекції Нр. Правомірність розгляду цього питання стає ще більш переконливішою, якщо взяти до уваги той факт, що внаслідок міграції лімфоцитів з лімфоепітеліальних асоціацій травного тракту відбувається одночасне включення імунної відповіді у всіх слизових оболонках, незалежно від локалізації антигенного стимулу. З цього випливає, що при інфікуванні слизової оболонки шлунка гелікобактеріями ефекторні імунокомпетентні клітини повинні бути присутніми у слизових оболонках порожнини рота і виявляти відповідні реакції на присутні локально однорідні антигени. Крім того, колонізація шлунка Нр супроводжується не тільки інфільтрацією слизової оболонки імунокомпетентними клітинами, але і появою в крові циркулюючих антитіл. При цьому одночасне підвищення вмісту в крові імуноглобулінів G і А розцінюється як ознака гострого інфікування Нр (Циммерман Я.С., Зиннатуллин М.Р., 1997). Поряд із цим, привертають увагу дані літератури щодо наявності відповідних антитіл у слині, а також про їх наявність у змивах ротової порожнини та в зубному нальоті (Пасєчніков В.Д., 1997; Christel J.M. et al., 1996; Malfertheiner P., Megroud F., Morain C.O., 1997). Але особливий інтерес викликають дані літератури, згідно яких у хворих на виразкову хворобу з пілоричним гелікобактеріозом відзначається статистично достовірне зниження вмісту в слині імуноглобуліну G і, що особливо важливо в світлі обговорюваної нами проблеми, секреторного імуноглобуліну А (Фокина Т.В. и соавт., 1986; Пасечников В.Д. и соавт., 1998; Christle J.M. et al., 1996). Автори відзначають, що подібна негативна кореляція свідчить про зниження бар'єрних функцій ротоглоткової ділянки. Це негативно впливає не тільки на ефективність місцевого імунітету, але й знижує захист слизової оболонки шлунка через недостатнє надходження до нього імуноглобулінів зі слиною. Якщо врахувати, що при виразковій хворобі в самому шлунку встановлено дефіцит секреторного компонента імуноглобуліну А, то вищезгаданий недолік буде визначати імунологічну неспроможність слизових оболонок усього шлунково-кишкового тракту (Зайцева К.К. и соавт., 1997; Кононов А.В., 1997, 1999). У даному випадку чітко простежується замкнене хибне коло, у якому слизову оболонку порожнини рота вважають однією із найбільш вразливих ланок.

Отже, розгляд гінгівіту в якості інтеркурентного захворювання при виразковій хворобі є цілком правомірним. З'ясуємо: чи співпадають наші дані з цією точкою зору. Спочатку обговоримо питання про можливість адгезії Нр до зовнішньої поверхні багатошарового плоского зроговілого епітелію. Зрозуміло, що фізико-хімічні умови в порожнині рота зовсім інші в порівнянні зі шлунком, але й пристосувальна здатність гелікобактерій до середовища існування є високою, що підтверджується їх наявністю у зубному нальоті та ясенних кишенях. Проте, сам багатошаровий зроговілий епітелій здається на перший погляд нездоланним для них бар'єром і зовсім не через його товщину, яка, до речі, ненабагато перевершує останню шлункового епітелію (це зумовлено висотою його клітин), а через те, що міжклітинний простір в яснах закрито шаром кератоцитів, що виключає можливість потрапляння у власну пластинку ясен імуногенних молекул. Однак варто визнати, що цілісність зроговілого шару покривного епітелію ясен у багатьох випадках під впливом різноманітних ушкоджуючих факторів може порушуватись. Крім того, при деяких функціональних станах інтенсивність його злущення може перевищувати мітотичну активність базальних епітеліоцитів.

Через ці міркування становлять інтерес отримані нами мікрофотографії поперечних гістологічних зрізів біоптатів міжзубного сосочка, які виконані при максимальному збільшенні світлового мікроскопа. На них можна чітко бачити злущені кератоцити поверхневого шару епітелію. Помітно, що на місці відторгнення деяких зроговілих лусочок утворюються мікроскопічні ніші, в яких, а також над іншими кератоцитами, знаходяться (поодинці та скупченнями) базофільно забарвлені толуїдиновим синім округлі часточки, що нагадують за формою кокоподібну мікрофлору (рис.)

На цей час ми не маємо достатніх підстав для ідентифікації даних мікроорганізмів, хоча й відомо, що за деяких умов гелікобактерії можуть набувати кокоподібну форму. Однак ця картина цілком переконливо свідчить про можливість адгезії мікроорганізмів до поверхні ушкодженого покривного епітелію ясен. При цьому в аморфній речовині, що являє собою скупчення ексудату між клітинами шипуватого шару та кератоцитами, добре помітні окремі ідентичні тільця, зв'язані з клітинним детритом. Доречно відзначити також одну особливість у способах ізоляції міжклітинного простору епітелію ясен та слизової оболонки шлунка. В останньому, як відомо, вона досягається за рахунок щільних оперізуючих облітеруючих контактів в апікальній зоні клітин, тоді як у багатошаровому епітелії ясен міжклітинний простір шипуватого та базального шарів замикається тонким шаром кератоцитів. Тому, завдяки відсутності щільних облітеруючих контактів між шипуватими епітеліоцитами, до їхнього міжклітинного простору (після відшарування клітин поверхневого шару) можуть вільно потрапляти не тільки імуногенні молекули, але і мікроорганізми.

Викладеного вище, на нашу думку, досить для того, щоб вважати цілком обґрунтованою, з морфологічної точки зору, можливість надходження до власної пластинки ясен антигенних речовин, що локально ініціюють відповідну імунну реакцію.

Швидше за все, при геликобактеріозі незалежно від осередку антигенного стимулу, через одночасне включення імунної відповіді у всіх слизових оболонках, найбільш вразливими в порожнині рота стають міжзубні сосочки ясен, через те, що вони постійно піддаються механічним впливам та знаходяться в тісному контакті з мікрофлорою ясенних кишень. Їхня підвищена імунна чутливість до антигенів гелікобактерій, разом з дефіцитом секреторних імуноглобулінів у слині, є реальною основою для виникнення додаткового осередку ураження тканин при виразковій хворобі. Підтвердженням тому може слугувати описана нами картина патоморфологічного стану ясенних сосочків при гінгівіті, що супроводжує виразковий процес у пілоричному відділі шлунка. Під час її аналізу привертає увагу тотожність в основному характері морфологічних проявів реакції імунокомпетентних клітин та альтерації тканинних структур в яснах і слизовій оболонці крайової ділянки виразки пілоричного відділу шлунка. Не вдаючись до подробиць, відзначимо, що, безперечно, вся патоморфологічна картина ясен відображає високу фагоцитарну активність, котра виражається великою концентрацією макрофагів і ПМЯ-лейкоцитів у власній пластинці, що супроводжується рясною інфільтрацією її лімфоцитами та плазматичними клітинами. Переважним місцем скупчення імунокомпетентних клітин є вторинні сполучнотканинні сосочки, котрі являють собою відроги власної пластинки, що глибоко проникають до покривного епітелію. Нагадаємо, що, згідно результатів наших досліджень, у ділянці їхніх верхівок покривний епітелій є найбільш тонким за рахунок зменшення кількості клітинних рядів у шипуватому шарі. Ці пункти проектуються на зовнішню поверхню епітелію за кластерним характером розподілу. Швидше за все, саме вони є найбільш вразливими при контакті епітелію з патогенними мікроорганізмами.

Отже, за сукупністю імунокомпетентних клітин у власній пластинці ясенних сосочків, можна зробити висновок, що при хронічній формі гінгівіту спостерігається локальний розвиток системної імунної відповіді, котрий є найбільш типовим для агресії гелікобактерій, при якій найбільш показовою ознакою є значна акумуляція ПМЯ-лейкоцитів. У той же час лімфоцитарна інфільтрація відображає місцеву реакцію клітинного і гуморального імунітету, однак, це не призводить до елімінації Нр. Більш того, вона є умовою прогресування або персистенції запалення, свідченням чого можуть бути результати наших досліджень, згідно яких процеси альтерації при гінгівіті, в поєднанні з виразковою хворобою, призводять до ульцералізації ясенних сосочків.

ВИСНОВКИ

1. У дисертації викладені теоретичні узагальнення та нове рішення проблеми морфологічної сутності інтеркурентного зв'язку між виразковою хворобою і гінгівітом із позиції уявлень про спільність реакції імунної системи слизових оболонок травного тракту на однорідний антигенний фактор. Успішне вирішення даної проблеми забезпечено попередньо отриманими результатами стереомікроскопічного аналізу слизової оболонки пілоричного відділу шлунка і ясенних сосочків людини, що дозволило суттєво доповнити викладені в літературі уявлення про їхню структуру й обґрунтувати новий методологічний підхід до вивчення специфіки розвитку в них запального процесу.

2. Структурний комплекс різнохарактерних тканинних елементів, що визначає специфіку функціонування слизової оболонки пілоричного відділу шлунка, локалізований у межах окремих шлункових полів. Він містить наступні функціонально значимі ефекторні елементи:

- епітеліальні асоціації (покривний і залозистий епітелій);

- обмінні кровоносні мікросудини (посткапілярні і збірні венули);

- пучки гладеньких м'язових волокон.

3. У покривному епітелії та епітеліальній стінці пілоричних залоз (згідно наших даних, вони, в порівнянні з існуючими в літературі уявленнями, мають більш складну будову) міститься міжклітинний простір, що чітко візуалізується на напівтонких зрізах у вигляді щілиноподібних просвітів між окремими епітеліоцитами, котрі відділені від підлягаючої сполучної тканини власної пластинки тільки базальною мембраною, яка не може слугувати достатньою перешкодою для рідини і розчинених у ній дрібнодисперсних речовин. Міжклітинний простір епітеліальних асоціацій слизової оболонки шлунка в змозі здійснювати трансепітеліальне переміщення в порожнину шлунка фільтрату інтерстиціальної рідини, загальний обсяг якої повинен залежати від функціональної реакції обмінних кровоносних мікросудин.

4. Обмінні кровоносні мікросудини слизової оболонки пілоричного відділу шлунка складаються переважно з венозних ланок гемомікроциркуляторного русла, що, за своїми структурними ознаками, належать до посткапілярних і збірних венул. Дані мікросудини в змозі забезпечувати не тільки відтік крові від відповідних тканинних мікрорегіонів, але й ставати судинами опору в момент надходження обсягу крові, що перевищує їхню пропускну здатність (розвиток функціональної гіперемії), внаслідок чого підвищується трансендотеліальна фільтрація плазми крові в інтерстицій.

Дані мікросудини локалізуються у формі замкнених петель приепітеліально в заглибленнях сполучної тканини, що оточують шлункові ямочки.

5. Слизова оболонка шлунка відрізняється значно вираженою пристосувальною пластичністю за рахунок не тільки м'язової пластинки, але і регулярно відщеплюваних від її тонких пучків гладком'язових клітін (оточених базальною мембраною), котрі, пронизуючи власну пластинку, закінчуються у базальній мембрані покривного епітелію та стінках вивідних проток залоз, що забезпечує під час їхнього скорочення есктрузію секрету з одночасним розширенням вивідних проток.

6. При функціональному аналізі ясенних сосочків доцільно розрізняти в них повторювані мікроанатомічні комплекси (вони мають відносну автономію мікроциркуляторних та обмінних процесів), що відповідають окремим первинним і вторинним сполучнотканинним сосочкам разом із прилеглими до них зонами покривного епітелію. Виходячи з концепції про структурно-функціональні одиниці, дані конструктивні рівні позначені як первинні і вторинні папілярно-епітеліальні комірки.

Осьовою структурою окремої вторинної папілярно-епітеліальної комірки є шпилькоподібна капілярна петля, що складається з артеріального та венозного сегментів. Останній, за основними морфологічними ознаками, належить до посткапілярних венул.

7. У товщі покривного епітелію ясенних сосочків можна виділити дві зони: глибоку - проникну і поверхневу - непроникну, котра представлена шаром (у кілька рядів) тісно зімкнутих між собою кератоцитів.

Проникна зона складається з базального шару і більш товстого шару шипуватих клітин. Проникні властивості цієї зони зумовлені наявністю іррегулярного міжклітинного простору, котрий являє собою складно розгалужений щілиноподібний лабіринт, який поширюється в усіх напрямках. У напрямку до зовнішньої поверхні покривного епітелію цей міжклітинний простір стає вужчим, а в зроговілому шарі - зникає зовсім.

8. Розвиток виразкової хвороби пілоричного відділу шлунка пов'язаний з інфікуванням слизової оболонки Нр. Про це свідчить пряме виявлення типових за формою мікроорганізмів на поверхні покривного епітелію в ділянці шлункових ямочок і валикоподібних складок. Додатковим підтвердженням даного висновку слугують результати цитологічного аналізу місцевого прояву реакції імунної системи організму.

9. В осередках інфільтрації власної пластинки слизової оболонки крайової зони виразки пілоричного відділу шлунка серед плазматичних клітин та лімфоцитів у великій кількості постійно знаходяться макрофаги і ПМЯ-лейкоцити, що свідчить про підвищену фагоцитарну активность в даній зоні запалення, яка вважається типовою для гелікобактерної інфекції.

Морфологічною ознакою хронізації запального процесу можуть слугувати явища діапедеза з посткапілярних венул моноцитів і ПМЯ-лейкоцитів.

10. Найбільш виразні явища альтерації тканинних структур відзначаються в зоні сполучної тканини, що оточує шлункові ямочки. Це, насамперед, прояви гіперемії, застою з підвищеним оводненням приепітеліального інтерстиціального простору, а також деструкцією покривних епітеліоцитів та їхньою осередковою десквамацією.

11. До морфологічних ознак змінених пілоричних залоз належать: помітне розширення міжклітинного простору в епітеліальній стінці кінцевих відділів і вивідних проток; оводнення цитоплазми окремих гландулоцитів та їхнє відторгнення; масована екструзія вмісту вивідних проток із значними домішками детриту епітеліальних клітин.

Поряд з цим, у крайовій зоні виразки слизова оболонка значно втрачає свою пристосувальну пластичну активність у результаті деструктивних змін пучків гладеньких м'язових волокон у місцях їхнього прикріплення до базальної мембрани покривного епітелію та стінки вивідних проток пілоричних залоз.

12. Місцевий прояв реакції імунної системи в ясенних сосочках при хронічному гінгівіті, інтеркурентному виразковій хворобі, цілком ідентичний тому, що має місце в слизовій оболонці крайової зони виразки пілоричного відділу шлунка.

Ця тотожність підтверджується також наявністю в ясенних сосочках морфологічних ознак міграції з обмінних кровоносних судин (шпилькоподібні капілярні петлі вторинних сполучнотканинних сосочків) до осередку запалення моноцитів та ПМЯ-лейкоцитів і характером альтерації покривного епітелію.

13. Найбільш показовою морфологічною ознакою альтерації покривного епітелію ясенних сосочків є розширення міжклітинного простору в його базальному та шипуватому шарах внаслідок переміщення надлишкового обсягу рідини з гідратованого інтерстицію власної пластинки.

Подальша хронізація запального процесу призводить до дезінтеграції та деструкції епітеліоцитів цих шарів і локального відторгнення шару кератоцитів, що сприяє утворенню виразки ясенних сосочків.

14. При хронічному гінгівіті, інтеркурентному виразковій хворобі пілоричного відділу шлунка, кератоцити, котрі відшарувалися від підлягаючого шипуватого шару, становлять субстрат для мікроорганізмів, про що свідчать чітко візуалізовані на напівтонких зрізах явища адгезії останніх до поверхні кератоцитів і проникнення їх до шипуватого шару, міжклітинний простір якого відкривається у інтерстицій власної пластинки ясенних сосочків.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1.Немеш Н.И., Шерстюк О.А., Коба В.В. Стереоморфологическое исследование свободного края слизистой оболочки десны человека в постнатальном онтогенезе // Вестник проблем биологии и медицины. - 1997. - № 28. - С. 112-116.

Здобувачу належить ідея роботи, розробка методу тривимірної реконструкції, аналіз отриманих даних.

2.Шерстюк О.А. Стереоморфологические особенности строения слизистой оболочки десневого сосочка человека // Вісник стоматології. - 1997. - № 3. - С. 316-317.

3.Шерстюк О.А. Стереоморфология гемомикроциркуляторного русла десны человека // Український медичний альманах. - 1998. - № 3. - С. 175-176.

4.Шерстюк О.А. Некоторые методологические проблемы изучения структуры десневых сосочков человека при язвенной болезни желудка // Проблеми екології та медицини. - 1999. - Т 3. - № 3. - С. 12-13.

5.Шерстюк О.А. Цитологический анализ покровного эпителия межзубных десневых сосочков человека // Український медичний альманах. - 1999. - № 4. - С. 155-158.

6.Шерстюк О.А. Тонкая структура эпителия вестибулярной поверхности десневого межзубного сосочка человека // Проблеми екології та медицини. - 1999. - № 5. - С. 75-77.

7.Шерстюк О.А. Ультраструктурный анализ обменных микрососудов межзубных десневых сосочков человека // Український медичний альманах. - 1999. - № 3. С. 173-176.

8.Шерстюк О.А. Гистоархитектоника десны человека // Вісник морфології. - 1999. - № 2. - С. 137-139.

9.Шерстюк О.А. Стереоархитектоника межклеточного пространства эпителия десневого сосочка человека // Вісник морфології. - 1999. № 1. - С. 21-22.

10.Шерстюк О.А. Структурно-функциональное состояние тканей десневого сосочка человека при язвенной болезни желудка // Вісник морфології. - 2000. - № 1. - С. 97-98.

11. Шерстюк О.О. Деякі питання морфології ясенних сосочків людини при виразковій хворобі шлунка // Одеський медичний журнал. - 2000. - № 6. - С. 93-94.

12.Шерстюк О.О. Морфологічні зміни слизової оболонки ясенних сосочків людини при виразковій хворобі шлунка // Науковий вісник Ужгородського університету. - 2000. - № 11. - С. 76-79.

13.Шерстюк О.А., Костиленко Ю.П. Структурное обеспечение сократительных свойств слизистой оболочки желудка // Український медичний альманах. - 2001. - № 3. - С. 183-184.

Здобувач провів аналіз літератури, обробку гістологічного матеріалу,сформулював висновки.

14.Костиленко Ю.П., Шерстюк О.А. Состояние десневых сосочков при гингивитах, сочетающихся с язвой пилорического отдела желудка в аспекте геликобактерной инфекции // Вісник стоматології. - 2001. - № 1.- С. 7-9.

Здобувачу належить ідея роботи, забір гістологічного, біопсійного матеріалу та його обробка. Ним проаналізовані результати дослідження.

15.Шерстюк О.А., Дейнега Т.Ф., Степанчук А.П. Влияние воспаления на изменение структурной организации десневых сосочков человека // Вісник проблем біології і медицини. - 2001. - № 5. - С. 52-55.

Здобувачем проведений аналіз результатів роботи, порівняння з даними наукової літератури та сформульовані висновки.

16.Структура эпителиальных формаций слизистой оболочки пилорического отдела желудка человека / О.А. Шерстюк, Ю.П. Костиленко, Л.Г. Колонтай, Т.Ф. Дейнега // Український медичний альманах. - 2001. - № 4. - С. 186-189.

Здобувачу належить ідея роботи, проведений аналіз результатів дослідження, сформульовані висновки.

17.Шерстюк О.А., Степанчук А.П. Цитологический анализ иммунной реакции при гингивитах, интеркуррентных язвенной болезни пилорического отдела желудка человека // Проблеми екології та медицини. - 2001. - № 3 - 4. - Т. 5. - С. 51-52.

Здобувачем проведено цитологічне дослідження та аналіз результатів, сформульовані висновки.

18. Костиленко Ю.П., Шерстюк О.О. Розподіл гемомікросудин в топологічному просторі слизової оболонки пілоричного відділу шлунка людини // Вісник ВДМУ. - 2001. - № 2. - 2001. - С. 449-450.

Здобувачу належить аналіз літературних джерел, забір та обробка гістологічного матеріалу, формулювання висновків.

19. Шерстюк О.А., Костиленко Ю.П. Характер альтеративных изменений тканевых структур краевой зоны язвы слизистой оболочки пилорического отдела желудка человека // Вісник морфології. - 2001. - № 7. - С. 110-112.

Здобувачу належить ідея роботи, аналіз літературних джерел, набір та обробка гістологічного матеріалу.

20. Шерстюк О.А., Степанчук А.П. Цитологический анализ лимфоэпителиальных структур слизистой оболочки пилорического отдела желудка человека // Проблеми екології та медицини. - 2001. - № 5-6. - С. 39-40.

Здобувачу належить ідея роботи, ним проведений аналіз літературних джерел, сформульовані висновки.

21. Шерстюк О.А. Морфологические изменения покровного эпителия десневых сосочков человека при язвенной болезни желудка // Российские морфологические ведомости. - 2000. - № 1-2. - С. 263-264.

22. Шерстюк О.О. Морфологічний стан ясен людини при виразковій хворобі шлунка // “Український медичний альманах”. Тези доповідей науково-практичної конференції “Актуальні питання морфогенезу та регенерації”. - Т. 3, № 1. - Луганськ, 2000. - С. 64.

23. Шерстюк О.А. Морфологическая оценка биоптатов десневых сосочков человека, страдающего язвенной болезнью желудка // Труды науч. конф. “Функциональная морфология и клиническая медицина”, посвященной 100-летию со дня рождения профессора П.А. Соколова. - Ростов-на-Дону.-- 2000. - С. 112-113.

АНОТАЦІЯ

Шерстюк О.О. Морфологічний стан слизової оболонки пілоричного відділу шлунка і ясенних сосочків в нормі та при виразковій хворобі. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.03.01 - нормальна анатомія. - Харківський державний медичний університет МОЗ України, Харків, 2002 р.

У дисертації викладені теоретичні узагальнення та нові рішення проблеми, пов'язаної з морфологічною сутністю інтеркурентного зв'язку між виразковою хворобою (локалізація виразки в пілоричному відділі шлунка) і катаральним хронічним гінгівітом із позицій уявлення про спільність реакції імунної системи слизових оболонок травного тракту на однорідний антигенний фактор. Розв'язання цієї проблеми потребувало глибокого морфологічного аналізу досліджуваних об'єктів.

Суттєво розширене уявлення про конструкцію гемомікроциркуляторного русла ясен. Встановлено, що в покривному епітелії ясен наявні дві зони: глибока - проникна і поверхнева - непроникна. Вперше особлива увага приділена власному скорочувальному механізму слизової оболонки шлунка. Також обґрунтовано положення, згідно якого в якості структурно-функціонального осередку слизової оболонки шлунка слід розглядати мікроанатомічний комплекс різнохарактерних тканинних структур, локалізованих у межах окремих шлункових полів. Ці осередки є зонами, де найбільш чітко виявляються морфологічні зміни за наявності тієї чи іншої патології слизової оболонки шлунка.

Встановлено, що місцеві прояви реакції імунної системи ясенних сосочків при гінгівіті, інтеркурентному виразковій хворобі, ідентичні до того, що мають місце у слизовій оболонці периульцерозної зони пілоричного відділу шлунка.

Ключові слова: морфологічний стан, ясенні сосочки, слизова оболонка пілоричного відділу шлунка, виразкова хвороба шлунка, хронічний катаральний гінгівіт, інтеркурентні ураження.

АННОТАЦИЯ

Шерстюк О.А. Морфологическое состояние слизистой оболочки пилорического отдела желудка и десневых сосочков в норме и при язвенной болезни.- Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.03.01 - нормальная анатомия. - Харьковский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Украины, Харьков, 2002.

В диссертации изложены теоретические обобщения и новые решения проблемы, которая связана с морфологической сущностью интеркуррентной связи между язвенной болезнью (локализация язвы в пилорическом отделе желудка) и катаральным хроническим гингивитом с позиций представления об общности реакции иммунной системы слизистых оболочек пищеварительного тракта на однородный антигенный фактор, носителем которого является геликобактерная инфекция. Решение данной проблемы требовало глубокого морфологического анализа исследуемых объектов. Приоритет данной работы заключается в широком применении стереоморфологии для исследования гистоархитектоники десневых сосочков и слизистой оболочки пилорического отдела желудка человека в нормальном состоянии. Это позволило выделить в десне повторяющиеся микроанатомические комплексы, обладающие относительной автономией микроциркуляторных и метаболических процессов в микрорегионах, соответствующих отдельным первичным и вторичным сосочкам вместе с прилежащими к ним зонами покровного эпителия. Исходя из концепции о структурно-функциональных единицах, эти конструктивные уровни обозначены как первичные и вторичные папиллярно-эпителиальные ячейки, что оказалось полезным в целях локализации ведущих звеньев в патогенезе гингивита.

Наряду с этим, существенно расширено представление о конструкции гемомикроциркуляторного русла десны, которое имеет устройство, конформное многорядности кластерного распределения первичных и вторичных соединительнотканных сосочков.

Впервые установлено, что в покровном эпителии десны имеется две зоны: глубокая - проницаемая и поверхностная - непроницаемая. Проницаемые свойства глубокой зоны обязаны наличию иррегулярного межклеточного пространства, которое представляет собой сложно разветвленный, протекающий по всем направлениям щелевидный лабиринт.

В значительной степени дополнены существующие представления об особенностях структурной организации слизистой оболочки желудка. Установлено, что индивидуальная желудочная железа пилорического отдела являет собой разветвленную систему эпителиальных трубок, венчающихся терминальными отделами, которые по аналогии с другими экзокринными железами, выделены под названием ацинусов. Стенка всех железистых трубок пилорической железы образована одним слоем полиморфнофункциональных гландулоцитов, которые будучи объединенными в единую ассоциацию посредством специализированных межклеточных контактов, содержат щелевидное межклеточное пространство, служащее для трансмурального переноса жидкости из интерстиция в просветы железистых трубок.

Впервые особое внимание уделено собственному сократительному механизму слизистой оболочки желудка. При морфологической оценке функции слизистой оболочки следует учитывать тот факт, что от мышечной пластинки на всем ее протяжении происходит регулярное отщепление тонких пучков гладкомышечных волокон, которые, имея перпендикулярное направление к поверхности слизистой оболочки, заканчиваются в базальной мембране покровного эпителия и стенке выводных протоков желез, Сокращение пучков гладкомышечных волокон способствует экструзии секрета и обеспечивает приспособительную пластичность слизистой оболочки вцелом.

Наряду с этим обосновано положение, согласно которому в качестве структурно-функциональной ячейки слизистой оболочки желудка следует рассматривать микроанатомический комплекс разнохарактерных тканевых структур, локализованных в пределах отдельных желудочных полей. Эти ячейки являются зонами, где наиболее отчетливо проявляются морфологические явления при той или иной патологии слизистой оболочки желудка.

Установлено, что местные проявления реакции иммунной системы в десневых сосочках при гингивите, интеркуррентном язвенной болезни, идентичны тем, которые имеют место в слизистой оболочке периульцерозной зоны пилорического отдела желудка.

Ключевые слова: морфологическое состояние, десневые сосочки, слизистая оболочка пилорического отдела желудка, язвенная болезнь, гингивит, интеркуррентные поражения.

SUMMARY

O.A. Sherstyuk Morphological state of the stomach mucous membrane in the pyloric part and gingival papillas in normal conditions and in case of the gastric ulcer. - A manuscript.

A thesis in search for a scientific degree of a Doctor of Medical Sciences on the speciality 14.03.01- General Anatomy - Kharkiv State

Medical University, of the Ministry of Health Care of Ukraine, Kharkiv, 2002.

In the thesis there were expounded theoretical generalization and recent approaches to the problem that deals with morphological essence of the intercurrent connection between gastric ulcer (in case of its localization in the pyloric part of the stomach) and catarrhal chronic gingivitis from positions of imagination about community of immune reactions in mucous membrane of the digestive tract to the homogeneous antigenic factor. The decision of this problem needs a deep morphological analysis of the objects investigated.

At the same time these were significantly widened the conceptions of the construction of the hemomicrocirculatory bed of the gum. There has been established that in integmantary epithelium of the gum there are two zones: deep-penetrating - permeable and superficial - impermeable ones. For the first time special attention has been paid to the shortened mechanism of the mucous membrane of the stomach. The statement has been made in accordance with which in the quality of the structural and functional center of the mucous membrane of the stomach a microanatomical complex of different kinds of fibrous structures should be considered, they being localized within the limits of separate gastric fields. These centers are zones where the morphological changes take place most vividly, they being the sings of different kinds of the mucous membrane of the pathology of the stomach.

It has been determined that local manifistations of the immune system response of gum papillas in gingivitis intercurrent to the peptic ulcer disease are identical to those that take place in the mucous membrane of the periulceral zone of the pyloric part of the stomach.

Key words: morphological state, gingival papillae, mucous membrane of pyloric part of the stomach, ulcer of the stomach, catarrhal chronic gingivitis, intercurrent injures.

Підписано до друку 15.07.2002

Формат 60х90х16. Папір Xerox 80 г/м2

Умов. арк. 1,9. Тираж 100 прим.

Замовлення №1777

Видавництво Полтавського університету

споживчої кооперації України

36000, м. Полтава, вул. Коваля, 3.

Размещено на Allbest.ru