Вміст цинку в клітинах при різних функціональних станах інсулярного апарата підшлункової залози

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Вступ

Актуальність теми. Цинк є життєво важливим елементом в організмі (Darago et al., 2003; Tapiero et al., 2003), так як значна кількість відомих металоензимів є цинкмісткими (Parkin., 2001; Jozic et al., 2003; Koca et. al, 2003; Tobin et al., 2003). Він є необхідним для активності багатьох ферментів (Hadley et al., 1997; Tapiero et al., 2003) та забезпечення інтегральної структури і функції біомембран (Bettger et al., 1981; Bray et al., 1990; Kocaturk et al., 2002).

Встановлено, що у деяких видах клітин відбувається акумуляція цинку, який легко доступний для цитохімічного виявлення (Торопцев та співавт., 1981; Гольдберг та співавт., 1993). До них зокрема відносяться нейрони гіпокампу, гранулоцити крові, клітини панкреатичних острівців, базальних відділів кишкових крипт і кінцевих відділів передміхурової залози (Малько, 2000; Григорова, 2002; Sindreu et al., 2003; Cai et al., 2004).

Фізіологічне значення цинку, який визначається за допомогою цитохімічних методів, не з'ясовано. Найбільше число робіт присвячене дослідженням вмісту цинку в В-інсулоцитах (Григорова, 2002; Chausmer, 1998), в яких два іони цинку, зв'язаних з шістьома молекулами інсуліну (Huang et al., 1997; Rahuel-Clermont et al., 1997), як припускають, акумулюються в зрілих секреторних гранулах (Балаболкин, 2000). Вміст цинку в даних клітинах підвищується при дії на організм гострого стресу: фізичного навантаження, іммобілізації й алкоголізації (Малько, 2000). При введенні ж діабетогенних речовин вміст цинку в панкреатичних клітинах В знижується (Григорова, 2002). Проте, залишається не вивченим вплив діабетогенних речовин на інші клітини організму, які містять цитохімічно визначаємий цинк. Також не досліджена динаміка змін кількості цього металу в клітинах від ступеня вираженості недостатності інсулярного апарата підшлункової залози.

Можна думати, що й в інших видах клітин цинк знаходиться в комплексі із секреторним матеріалом.

У літературі є дані, що вказують на можливий функціональний зв'язок інсулярного апарата підшлункової залози з клітинами лімбічної, імунної, травної і репродуктивної систем (Ведяев та співавт., 1988, Балаболкин, 2000; Heitmeiser et al., 2001). Для підтвердження результатів таких досліджень необхідно з'ясувати відповідність змін вмісту цинку в панкреатичних клітинах В змінам кількості даного металу в нейронах гіпокампа, гранулоцитах крові, клітинах базальних відділів кишкових крипт і кінцевих відділів передміхурової залози при різних експериментальних впливах, що змінюють функціональний стан інсулярного апарата.

Показано, що попереднє введення цистеїну, глутатіону і диетилдитіокарбамату натрію (ДЕДТКН) попереджає діабетогенну дію алоксану, дитизону, 8-(п-толуолсульфоніламіно)-хіноліну (8-ТСХ) (Гольдберг та співавт., 1993). Однак, не вивчений вплив даних речовин на вміст цинку і секреторного матеріалу в клітинах. Важливо також простежити вплив наступного після діабетогенних речовин введення інсуліну і цинку, що викликає компенсацію недостатності інсулярного апарата підшлункової залози. Для рішення недостатньо вивчених питань слід розробити нові, сучасні методи цитохімічного визначення цинку і секреторного матеріалу.

Дослідження вмісту цинку в клітинах при різних функціональних станах інсулярного апарата підшлункової залози вносять істотний вклад у з'ясування фізіологічної ролі цього металу. Актуальність і практичне значення вказаної проблеми і були передумовою для проведення нашого дослідження.

Мета і завдання дослідження. Метою даної роботи було визначення вмісту цинку в клітинах при дії факторів, що змінюють функціональний стан острівцевого апарата підшлункової залози.

Відповідно до мети перед нами були поставлені наступні завдання:

Розробити методи визначення цинку і секреторного матеріалу в клітинах.

Визначити вміст цинку і секреторного матеріалу в клітинах при пригнічені секреторної функції інсулярного апарата підшлункової залози.

Визначити вміст цинку і секреторного матеріалу в клітинах при активації секреторної функції інсулярного апарата підшлункової залози.

Визначити вміст цинку і секреторного матеріалу в клітинах при введенні речовин, що викликають стан гіпофункції острівцевого апарата.

Вивчити вплив попередження розвитку гіпофункції інсулярного апарата на вміст цинку і секреторного матеріалу в клітинах.

Визначити вміст цинку і секреторного матеріалу в клітинах у випадку компенсації гіпофункції острівцевого апарата підшлункової залози.

1. Матеріали і методи досліджень

Дослідження проведені на мишах (628), щурах (384) та кролях (75). Обстежено 59 людей. У людей досліджували кров і сперму, у тварин - кров і внутрішні органи (підшлункову залозу, головний мозок, тонку кишку, передміхурову залозу).

У осіб, що піддавались одноразовому фізичному навантаженню середньої потужності, визначали вміст цукру у крові, цинку і секреторного матеріалу в гранулоцитах крові. Вплив гострої алкоголізації вивчали у людей, які отримували одноразово перорально по 2 мл/кг етанолу у вигляді 20%-го його розчину. Особи, що споживали регулярно і в значній кількості алкоголь, складали групу хронічно алкоголізованих людей. Крім того, обстежувались особи, що піддавалися одноразовому і багаторазовому впливу високої і низької температури, а також хворі на цукровий діабет, гепатит, ентерит і нефрит.

Вплив фізичного навантаження на клітини мишей вивчали після плавання протягом однієї години в акваріумі з температурою води 32С. У дослідах з іммобілізацією тварин прив'язували м'якими пов'язками до станку у положенні на спині. Тривалість іммобілізації - 6 год.

У дослідах із голодуванням мишей позбавляли їжі на 12 год. Алкоголізували тварин уведенням через зонд у шлунок 20%-го етанолу в дозі 2 мл/кг. Для вивчення дії низької температури мишей поміщали в холодну ванну (21С) на 0,5 год.

Алоксан уводили під шкіру в дозі 200 - 400 мг/кг у вигляді 2 - 5%-их розчинів. Ін'єкції дитизону робили у вигляді 1%-го водно-аміачного розчину, а 8-ТСХ - у вигляді 0,5%-го розчину на 0,1 н розчині їдкого натрію у дозах 50 - 100 мг/кг мишам і щурам - внутрішньоочеревинно, кролям - внутрішньовенно.

Диетилдитіокарбамат натрію (ДЕДТКН) уводили в дозі 0,5 г/кг у вигляді 10%-го розчину, цистеїн і глутатіон - у дозі 1 г/кг у вигляді 20%-их розчинів. Ін'єкції цих речовин робили мишам і щурам внутрішноочеревинно, кролям - внутрішньовенно.

Ін'єкції інсуліну робили під шкіру в дозі 20 ОД/кг. Мишам уводили гормон, розбавлений у 20 разів, щурам - у 2 рази. Ін'єкції його робили щоденно протягом 5 діб після введення алоксану, дитизону, 8-ТСХ. У ці ж строки тварини отримували перорально через зонд ацетат цинку в кількості 0,4 мл у дозі 10 мг/кг. Мишам вводили 0,05%-ий, а щурам - 0,5%-ий розчин.

Адреналін уводили мишам під шкіру у дозі 0,05 мг/кг, преднізолон - внутрішньом'язово в дозі 5 - 10 мг/кг, а пілокарпін - під шкіру в дозі 1 мг/кг. При житті тварин і після їх забою брали кров на дослідження: у мишей і щурів - із хвоста, у кролів - з вуха. У людей кров брали з пальця.

Забивали кролів уведенням повітря у вушну вену, мишей і щурів - декапітацією через 2 год. з початку фізичного навантаження і після уведення етанолу, після закінчення іммобілізації, через 12 год. - 2 доби з початку голодування, після закінчення строку охолодження, через 2 год. після уведення адреналіну і преднізолону, 0,5 - 1 год. після ін'єкції пілокарпіну, 30 хв. - 5 діб після ін'єкції алоксану, дитизону, 8-ТСХ, ДЕДТКН, 5 діб після введення цистеїну і глутатіону. Попередні ін'єкції цистеїну, глутатіону і ДЕДТКН робили за 10 - 30 хв. до уведення алоксану, дитизону і 8-ТСХ. У тварин брали шматочки підшлункової залози, тонкої кишки, передміхурової залози, головного мозку.

Вміст цукру в крові визначали модифікованим методом Хаггедорна-Йенсена.

Для оцінки функціонального стану клітин панкреатичних острівців використовували забарвлення модифікованими гематоксилін-флоксиновим і альдегідфуксиновим методами депарафінованих зрізів підшлункової залози, фіксованої протягом 1 доби в рідині Буена. При забарвленні альдегідфуксином у цитоплазмі клітин В виявлялась синьо-фіолетова зернистість, кількість якої в клітинах була показником вмісту в них інсуліну. Для оцінки функціонального стану гранулоцитів крові використовували забарвлення її мазків розробленим методом, що заснований на використовуванні метилового фіолетового - флоксина (МФФ). Секреторний матеріал виявляли в цитоплазмі нейтрофілів у вигляді фіолетової зернистості (фіксація в парах формаліну). Використовуючи цю ж фіксацію мазків, забарвлювали еозинофіли і сперматозоїди 0,5 - 1%-им розчином флоксину. Секреторний матеріал виявляли за наявністю в цитоплазмі клітин червоної зернистості. Такого ж кольору виявляли секреторний матеріал в клітинах базальних відділів кишкових крипт (клітинах Панета) і епітелії кінцевих відділів передміхурової залози на депарафінованих зрізах цих органів при забарвленні гематоксилін-флоксином, або флоксином.

Для оцінки функціонального стану лімфоцитів використовувалася люмінесцентна реакція хлортетрацикліну (ХТЦ). Мазки крові одночасно фіксували та фарбували обробкою їх на протязі 1 - 5 хв. 0,01%-им спиртовим розчином ХТЦ. Позитивну реакцію виявляли по жовто-зеленій люмінесценції лімфоцитів (світлофільтри ФС-1 і ЖС-18). Для цитохімічного виявлення цинку використовували забарвлення мазків і зрізів 0,2%-им водно-аміачним розчином дитизону, 0,01%-им ацетоновим розчином 8-ТСХ і 8-(бензолсульфоніламіно)-хіноліну (8-БСХ), а також 0,1%-им водним розчином сульфарсазену. У контрольних дослідженнях при забарвленні дитизоном використовували ДЕДТКН, що маскує інші метали. Для забарвлення мазків крові і сперми дитизоном і сульфарсазеном використовували фіксацію препаратів на повітрі та в парах формаліну. Цитохімічну дитизонову реакцію виявляли в клітинах у вигляді червоних гранул, а реакцію сульфарсазену - у вигляді рожевої зернистості. При забарвленні мазків 8-ТСХ у тих же ділянках, що і у випадку з дитизоновою реакцією виявляли зернистість, яка люмінесціювала жовто-зеленим світлом (світлофільтри ФС-1 і ЖС-18).

Цитохімічну реакцію 8-ТСХ і 8-БСХ отримували у гіпокампі шляхом флуорохромування заморожених зрізів головного мозку ацетоновими розчинами цих речовин. Інші тканини попередньо фіксували в холодному ацетоні, доводили до парафіну, зрізи обробляли розчином 8-ТСХ. Жовто-зелена люмінесценція виявлялась у клітинах панкреатичних острівців, базальних відділів кишкових крипт і кінцевих відділів передміхурової залози.

Інтенсивність цитохімічної реакції дитизону, 8-ТСХ і альдегідфуксину оцінювали за бальною системою, що запропонована Соколовським (1971), а також Хейхоу і Квагліно (1983). За один бал брали слабопозитивну, два - помірну, три - виражену за інтенсивністю реакцію. Середні величини в умовних одиницях (у.о.) встановлювали на підставі підрахунку на 100 клітинах. Отримані нами дані інтенсивності цитохімічних реакцій мали нормальний розподіл, тому для оцінки достовірності результатів був використаний параметричний критерій Ст'юдента.

2. Результати досліджень та їх обговорення

За допомогою розроблених методів цинк виявляли в гранулоцитах крові, нейронах гіпокампа, клітинах панкреатичних острівців, базальних відділів кишкових крипт (клітинах Панета) і кінцевих відділів передміхурової залози, а також в сперматозоїдах. В панкреатичних клітинах В цинку більше всього визначалось у кролів, декілька менше - у людини і мишей, а у щурів - найменша кількість. При різних експериментальних впливах вміст цинку і інсуліну в цих клітинах змінювався подібним чином.

Встановлено, що у контрольних (інтактних) мишей рівень цукру складав 5,900,24 ммольл. При голодуванні він зменшувався на 36%, а вміст цинку та інсуліну в панкреатичних клітинах В підвищувався на 30% та 43% відповідно. Адреналін (0,05 мгкг, пш) та преднізолон (5 мгкг, вм) збільшували рівень цукру в крові відповідно на 115% та 100%, кількість цинку в панкреатичних клітинах В - на 25%, кількість інсуліну в панкреатичних клітинах В відповідно на 43% і 36%. Пілокарпін (1 мгкг, пш) зменшував рівень цукру в крові на 41 %, при цьому вміст цинку та інсуліну в панкреатичних клітинах В знижувався відповідно на 30% та 50%.

Таким чином, при голодуванні спостерігалися гіпоглікемія, підвищення вмісту цинку та інсуліну в панкреатичних клітинах В. Пілокарпін також викликав гіпоглікемію, але при цьому знижувалася концентрація цинку та інсуліну в даних клітинах. При уведені адреналіну та преднізолону відмічалось підвищення рівня цукру в крові мишей, а також вміст вказаних металу і гормону в клітинах В острівців. Отже, пригнічення інкреторної функції підшлункової залози приводить до підвищення, а підсилення цієї функції - до зниження вмісту цинку та інсуліну в указаних клітинах. Результати досліджень підкріпляють положення про зв'язок цинку та інсуліну в панкреатичних клітинах В [Ciszak, Smith, 1994; Huang et al., 1997; Rahuel-Clermont et al., 1997].

В наступній серії досліджень вивчали вплив голоду, пілокарпіну, адреналіну на вміст цинку в панкреатичних клітинах В кролів. Показано, що у кролів голодування, адреналін і преднізолон підвищують, а пілокарпін знижує інтенсивність цитохімічної реакції 8-ТСХ в панкреатичних клітинах В. Тобто, у різних видів тварин відбуваються однакові зміни вмісту цинку в панкреатичних клітинах В при різному функціональному стані підшлункової залози. Голодування, адреналін і преднізолон, які пригнічують секреторну активність В-інсулоцитів, викликають накопичення в них цинку, а пілокарпін, зменшуючи секреторну активність вказаних клітин, знижує в них вміст цинку.

При постановці цитохімічної реакції дитизону та МФФ в цитоплазмі зернистих лейкоцитів виявлялись гранули кількість і розподіл яких при різних експериментальних впливах змінювалися подібним чином, що вказує на можливий зв'язок цинку і секреторного матеріалу в гранулоцитах крові, подібно цинк-інсуліновому комплексу в панкреатичних клітинах В.

При постановці цитохімічної реакції 8-ТСХ у гіпокампі виявлялось світіння, яке визначалось у зубчастій фасції і полях СА2 - СА4 амонову рогу. У всіх досліджених видів тварин гіпокамп давав досить яскраву люмінесценцію. Голодування, адреналін і преднізолон підвищували вміст цинку на 37%, 37% та 32% відповідно, а преднізолон його зменшував на 26%. Таким чином, пригнічення функції інсулярного апарата супроводжувалось накопиченням цинку в гіпокампі, активація зменшувала вміст цинку в ньому.

Отримані дані співпадають з висновком інших авторів про можливий функціональний зв'язок гіпокампа з острівцевим апаратом підшлункової залози [Ведяев та співавт., 1988; Григорова, 2002; Seto еt al., 1983; Hiroshi et al., 1998].

Цинк визначався (за допомогою цитохімічної реакції 8-ТСХ) у клітинах Панета тонкого кишечника у тварин різних видів. На препаратах виявлялися гранули, які по локалізації були схожі зі специфічною зернистістю (секреторними гранулами), що забарвлюються флоксином у червоне світло. При різних експериментальних впливах кількість двох типів гранул змінювалась подібним чином, що вказує на можливий зв'язок цинку та секреторного матеріалу в клітинах Панета подібно до цинк-інсулінового комплексу в панкреатичних клітинах В.

Наведені дані визначень цинку в клітинах Панета у мишей при різному функціональному стані інсулярного апарата підшлункової залози. Голодування, адреналін і преднізолон підвищували вміст цинку в клітинах Панета на 30, 40% та 40% відповідно. Пілокарпін же зменшував вміст цинку в клітинах Панета на 40%. Схожість змін вмісту цинку в клітинах панкреатичних острівців і базальних відділів кишкових крипт підкріплює існуючий погляд про наявність так званої ентеро-інсулярної системи [Балаболкин, 2000; Reimer et al., 1996; Holst et al., 1999; Parkes et al., 1999; Rocca et al., 1999].

За допомогою цитохімічної реакції 8-ТСХ цинк виявлявся в епітелії кінцевих відділів передміхурової залози у вигляді дрібної зернистості, яка мала подібну локалізацію з гранулами (секреторним матеріалом), що забарвлюються у червоний колір флоксином. Кількість двох типів зернистості змінювалась подібним чином при різних експериментальних впливах, що вказує на можливий зв'язок цинку з секреторним матеріалом в епітеліальних клітинах передміхурової залози. На рис. 2 наведені дані визначень вмісту цинку в клітинах простати у мишей при різному функціональному стані інсулярного апарата підшлункової залози. Голодування, адреналін і преднізолон підвищували вміст цинку в клітинах простати на 29%, 38% та 43% відповідно. Пілокарпін зменшував вміст цинку в клітинах простати на 36%.

При дії стресу на організм тварин (фізичне навантаження, іммобілізація, алкоголізація, охолодження), що призводить до пригнічення інкреторної функції підшлункової залози, спостерігалось підвищення цукру в крові та вмісту цинку і секреторного матеріалу в клітинах. Рівень цукру в крові у мишей підвищувався в 1,2 - 1,4 разів (р < 0,001 - 0,01) у порівнянні з нормою. У панкреатичних клітинах В кількість цинку збільшувалась на 25 - 30%, а інсуліну - на 25 - 36%. Вміст цинку в гранулоцитах крові підвищувався на 27 - 36%, нейронах гіпокампа - 21 - 32%, клітинах Панета - 30 - 40%, клітинах передміхурової залози - 29 - 43%. Таким чином, пригнічення функції інсулярного апарата при стресових впливах на організм призводить до накопичення цинку в клітинах.

Наведені дані стосуються лише стресування організму в умовах одноразового впливу екстремальних факторів. У випадках багаторазових впливів цих факторів спостерігались зворотні відношення - зниження вмісту цинку в клітинах. При цьому відмічалося послаблення люмінесцентної реакції ХТЦ у лімфоцитах, що вказує на наявність імунодефіциту.

Для з'ясування питання про вплив острівцевого апарата підшлункової залози на вміст цинку в клітинах були проведені дослідження вмісту цього металу в них при вимиканні (гіпофункції) інсулярного апарата. Останню отримують уведенням тваринам речовин (алоксану, дитизону, 8-ТСХ та ін.), які ушкоджують інсулінпродукуючі клітини острівців (Гольдберг та співавт., 1993). Проводились дослідження вмісту цинку і секреторного матеріалу в клітинах при діабеті різного ступеню тяжкості.

У мишей з тяжким алоксановим діабетом вмісту цинку в острівцевих клітинах В було на 90%, а інсуліну - на 93% нижче контролю. В інших видах клітин цього металу знаходилось на 71 - 80% менше за норму.

При алоксановому діабеті середньої тяжкості у мишей цинку в острівцях знаходилось на 75%, а інсуліну - на 86% менше, чим у контролі. В інших видах клітин, які містять цинк, що визначається цитохімічно, цього металу було на 47 - 60% менше норми.

У мишей з легким алоксановим діабетом цинку в панкреатичних клітинах В було на 45%, інсуліну - на 37% менше за контрольні величини. В інших видах клітин вміст цього металу був на 26 - 36% нижче за норму.

Залежність змін вмісту цинку та секреторного матеріалу від ступеню тяжкості діабету спостерігалась також при інсуліновій нестачі у інших видів тварин і людини. З розвитком інсулініової нестачі вміст цих двох компонентів в клітинах прогресивно знижувався. Це особливо демонстративно при уведенні алоксану, який не ушкоджує клітини, що містять цинк, який визначається цитохімічно, за виключенням В-інсулоцитів. Усі ці клітини у більшій або меншій мірі ушкоджуються дитизоном і 8-ТСХ, тому дефіцит цинку та секреторного матеріалу в них є результатом сумації ефектів інсулінової нестачі і клітинної альтерації. Розвиток ушкодження клітин відбувається протягом перших діб, що супроводжується втратою клітинами цинку. У подальшому з'являються ознаки інсулінової нестачі, під впливом якої ще більше знижується вміст цього металу в клітинах. Саме з даною недостатністю пов'язане прогресування дефіциту цинку і секреторного матеріалу в клітинах. Результати таких досліджень вказують на вплив функціонального стану острівцевого апарата підшлункової залози на вміст цинку в клітинах.

Таким чином, розвиток гіпофункції інсулярного апарата підшлункової залози супроводжується дефіцитом цинку та секреторного матеріалу в клітинах. При цьому інтенсивність люмінесцентної реакції ХТЦ в лімфоцитах була знижена, що вказує на наявність імунодефіциту. Такі дані підкріплюють положення про зв'язок функції інсулярного апарата та імунної системи.

Представляють інтерес дослідження вмісту цинку і секреторного матеріалу в клітинах у випадку попередження і корекції гіпофункції острівцевого апарата. Для попередження розвитку гіпофункції інсулярного апарата використовували попереднє до діабетогенних речовин уведення цистеїну, глутатиону і ДЕДТКН. Корекцію цієї гіпофункції отримували наступним після вказаних речовин уведенням цинку та інсуліну.

Попереднє уведення цистеїну і глутатиону попереджувало діабетогенну дію алоксану. У мишей вміст цинку в острівцях був статистично недостовірно знижений на 5 - 10%, а інсуліну - на 7 - 14% (р > 0,05). Отже, попередження інсулінової нестачі запобігало виникненню дефіциту цинку та інсуліну в клітинах.

Попереднє уведення ДЕДТКН попереджувало діабетогенний вплив дитизону і 8-ТСХ, а також ушкодження, які викликались ними в клітинах. У зв'язку з цим попереджувався дефіцит цинку та секреторного матеріалу в клітинах.

При уведенні алоксановим мишам інсуліну та цинку вміст цих двох компонентів в панкреатичних клітинах В підвищувався, але не досягав нормального рівня. Як видно, уведення інсуліну та цинку підвищувало вміст цього металу в клітинах. Цинк підсилює процеси регенерації і біосинтезу в клітинах, що сприяє накопиченню в них цього

Таким чином, зміни вмісту цинку в клітинах супроводжуються односпрямованими змінами кількості в них секреторного матеріалу. Ці дані підкріплюють положення про те, що цинк, який визначається цитохімічно знаходиться в комплексі з секреторним матеріалом, який у такому вигляді накопичується в секреторних гранулах (“депо-форма” секрету). Нами були також отримані дані, що підкріплюють положення про можливий функціональний зв'язок інсулінпродукуючих клітин з іншими видами клітин, що містять цинк, який визначається цитохімічно. Результати проведених досліджень вказують на зв'язок змін вмісту цинку в клітинах зі змінами функціонального стану інсулярного апарата підшлункової залози.

Висновки

секреторний підшлунковий панкреатичний цитохімічний

У дисертації, відповідно до поставленої мети, вирішена актуальна наукова задача, що стосується участі інсулярного апарата підшлункової залози в регуляції клітинного метаболізму цинку.

За допомогою розроблених методів проводили порівняльні дослідження цинку і секреторного матеріалу в клітинах у людей і тварин різних видів при різному функціональному стану інсулярного апарата підшлункової залози. Для цитохімічного виявлення цинку використовували металохромні індикатори дитизон, 8-(п-толуолсульфониламино)-хінолін, 8-(бензолсульфониламино)-хінолін, сульфарсазен. Цитохімічне виявлення секреторного матеріалу проводили фарбуванням мазків і зрізів тканин альдегідфуксином, флоксином, гематоксилин-флоксином, метиловим фіолетовим - флоксином. Про вплив факторів, що змінюють функціональний стан інсулярного апарата, на вміст цинку і секреторного матеріалу в клітинах, свідчить відповідність змін кількості цих компонентів змінам інкреторної функції підшлункової залози.

Пригнічення секреторної функції панкреатичних клітин В при голодуванні та введенні адреналіну і преднізолону викликає накопичення цинку і секреторного матеріалу в клітинах, що містять цитохімічно визначаємий цинк.

Активація секреторної функції острівцевого апарата підшлункової залози введенням холіноміметика пілокарпіну викликає зниження вмісту цинку і секреторного матеріалу в клітинах, у яких виявляється цитохімічно визначаємий цинк.

При гіпофункції острівцевого апарата підшлункової залози, що характеризується порушенням процесів біосинтезу інсуліну й одержуваної введенням речовин, що ушкоджують клітини В, розвивається дефіцит цинку і секреторного матеріалу в клітинах. Спостерігається залежність цих змін від ступеня виразності інсулінової недостатності.

Попередження розвитку гіпофункції інсулярного апарата попереднім введенням антидіабетогенних речовин запобігає розвиток дефіциту цинку і секреторного матеріалу в клітинах. Цей дефіцит зменшується у випадках компенсації недостатності острівцевого апарата призначенням інсуліну і цинку.

Зміни вмісту цинку в гранулоцитах крові, клітинах панкреатичних острівців, базальних відділів кишкових крипт, кінцевих відділів передміхурової залози при різних експериментальних впливах відповідають змінам кількості в цих клітинах секреторного матеріалу в цих клітинах.

Література

1. Eshchenko V.A., Tumansky V.A., Bovt V.D., Eshchenko J.V., Prohvatilova A.V. Histochemical research of zinc in pancreatic beta cells and blood granulocytes of normal, fasting and dithizone injected rabbits //Actual Questions of Morphology. - 1998. - C. 169 - 172.

2. Eshchenko V.A., Tumansky V.A., Bovt V.D., Eshchenko J.V. Cytochemical zinc investigation in pancreas and blood in human and experimental diabetes //Ukrainian Medical Allmanach. - 1998. - № 2. - P. 82 - 84.

3. Eshchenko V.A., Tumansky V.A., Bovt V.D., Eshchenko J.V., Prohvatilova A.V. Zinc content in pancreatic islets and blood granulocytes of normal and diabetic rabbits //Schooll Fund. Med. J. - 1999. - № 2. - P. 82 - 85.

4. Єщенко Ю.В., Григорова Н.В., Прохватилова А.В., Єщенко В.А., Бовт В.Д., Омельянчик В.М., Кучковський О.М. Вибіркова ушкоджуюча дія дитизону на передміхурову залозу //Вісник ЗДУ. - 2000. - № 1. - С. 230 - 232.

5. Кучковський О.М., Єщенко Ю.В. Вплив конвульсанту на вміст цинку в інсулоцитах і нейронах гіпокампу у мишей //Вісник ЗДУ. - 2001. - № 1. - С. 118 - 130.

Размещено на Allbest.ru