Задачи биохимии

1) внеклеточный (действие белковых гормонов, катехоламинов, серотонина, гистамина) - при этом рецепторы, взаимодействующие с гормонами, находятся на поверхности мембраны;

2) внутриклеточный (действие стероидных и тиреоидных гормонов) - при этом гормоны проникают внутрь цитоплазмы и взаимодействуют с рецепторами, расположенными внутри клетки. Их регуляция осуществляется за счет изменения их синтеза.

Например, при беременности у женщин в миометрии существенно меняется концентрация окситациновых, серотониновых, холино- и адренорецепторов. Эти изменения, видимо, происходят под влиянием эстрогенов и прогестерона.

38. Характеристика гормонов гипоталамо-гипофизарной системы

Гипоталамо-гипофизарная система определяет функциональное состояние всей эндокринной системы. Анатомическая и функциональная взаимосвязь гипоталамуса и гипофиза обеспечивает также единение нервной и эндокринной систем.

Гипоталамус (подбугорье) занимает часть промежуточного мозга книзу от таламуса под гипоталамической бороздкой и представляет собой скопление нервных клеток с многочисленными афферентными и эфферентными связями. Как вегетативный центр, гипоталамус координирует функцию различных систем и органов, регулирует функцию желез внутренней секреции (гипофиза, яичников, щитовидной железы и надпочечников), обмена веществ (белкового, жирового, углеводного, минерального и водного), температурного баланса и деятельности всех систем организма (вегетососудистой, пищеварительной, выделительной, дыхательной и др.).

Эта многогранная функция гипоталамуса обеспечивается нейрогормонами, поступающими в него через портальную систему сосудов после высвобождения из окончаний гипоталамических нервных волокон. Гипоталамические гормоны высвобождаются в пульсирующем режиме и контролируют функцию гипофиза, а их уровень в свою очередь определяется уровнем в крови гормонов периферических эндокринных желез, достигающих гипоталамуса, по принципу обратной связи (сигналами активации при недостатке гормонов или ингибирования при высоком их уровне).

Гипофиз обоснованно, считается главной железой, вырабатывающей ряд гормонов, непосредственно воздействующих на периферические железы. Расположен он в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости и через ножку связан с мозгом. Кровоснабжение осуществляется таким образом, что кровь проходит через срединное возвышение гипоталамуса, обогащается рилизинг-гормонами и попадает в аденогипофиз.

39. Характеристика гормонов щитовидной железы и околощидовидных желез

Щитовидная железа расположена на шее впереди гортани. Щитовидная железа как бы охватывает гортань спереди и с боков. Щитовидная железа продуцирует гормоны, богатые йодом, -- тет-райодтиронин (тироксин) и трийодтиронин. Они стимулируют окислительные процессы в клетке и влияют на водный, белковый, углеводный, жировой, минеральный обмен, рост, развитие и дифференцировку тканей. В стенках фолликулов между тироцитами и базальной мембраной, а также между фолликулами имеются более крупные светлые парафолликулярные клетки (их верхушка не достигает просвета фолликула), продуцирующие гормон тиреокальцитонин, который участвует в регуляции обмена кальция и фосфора (тормозит резорбцию кальция из костей и уменьшает содержание кальция в крови). К концу первого года жизни железа весит около 1 г, к периоду полового созревания ее масса достигает 14 г, а к 20 годам -- 30 г, в пожилом возрасте несколько снижается.

При гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз) расходуется больше белков, жиров и углеводов -- человек потребляет больше пищи и в то же время худеет. При этом тратится больше энергии, что обусловливает быструю утомляемость и истощение организма. Гипертиреоз приводит к базедовой болезни, которая сопровождается увеличением щитовидной железы, появлением зоба, учащением сердцебиения, раздражительностью, потливостью, бессонницей. При пониженной функции щитовидной железы (гипотиреозе) у детей тормозится физическое, психическое развитие, снижаются умственные способности, задерживается половое созревание. У взрослых людей гипотиреоз сопровождается микседемой, при которой развивается быстрая утомляемость, появляется сухость кожи и ломкость костей. При недостатке в пище и воде йода, который входит в состав гормонов щитовидной железы, развивается эндемический зоб. Ткань щитовидной железы разрастается, однако продукция гормонов не возрастает, так как для их синтеза не хватает йода. У человека при этом на шее видна увеличенная железа -- «зоб» и развивается состояние, характерное для гипотиреоза. Паращитовидные железы располагаются на задней поверхности щитовидной железы. Клетки железы продуцируют паратгормон, регулирующий уровень кальция и фосфора в крови и влияющий на возбудимость нервной и мышечной системы. Гормон действует накостную ткань, вызывая усиление функции остеокластов. У новорожденного паращитовидные железы весят 6-9 мг, к году их масса увеличивается в 3-4 раза, к 5 годам -- еще удваивается, а к 10 годам -- утраивается. В 20 лет масса желез достигает 120--140 мг. У женщин она всегда больше, чем у мужчин. При гипофункции паращитовидных желез снижается содержание кальция в крови и увеличивается количество калия, что вызывает повышенную возбудимость нервной системы, появление судорог. При недостатке кальция в крови он вымывается из костей, в результате чего кости становятся более гибкими, т.е. происходит их размягчение. При гиперфункции паращитовидных желез кальций откладывается не только в костях, но и в стенках кровеносных сосудов, в почках.

40. Характеристика гормонов поджелудочной железы

Поджелудочная железа состоит из экзокринной и эндокринной (панкреатические островки или островки Лангерганса) частей, которые развиваются из энтодермы первичной кишки. В экзокринной части, которая составляет 98 % всей массы железы у человека, происходит выработка пищеварительного сока, который с пищей поступает в двенадцатиперстную кишку и содержит те ферменты, которые необходимы для расщепления белков, жиров и углеводов. В панкреатических островках происходит синтез гормонов, которые регулируют метаболические процессы, в частности углеводный обмен. Они распределены по всему телу поджелудочной железы и не имеют специальных выводных путей. Секрет этих клеток поступает непосредственно в кровь и доставляется ко всем органам-мишеням.

Основные гормоны поджелудочной железы: инсулин ; глюкагон; с-пептид.

Инсулин регулирует углеводный обмен, снижает концентрацию сахара в крови, способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах. Он повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы: попадая внутрь клетки, глюкоза усваивается. Инсулин задерживает распад белков и превращение их в глюкозу, стимулирует синтез белка из аминокислот и их активный транспорт в клетку, регулирует жировой обмен путем образования высших жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани.

Глюкагон повышает количество глюкозы, что также ведет к усилению продукции инсулина. Аналогично действует гормоны надпочечников. Уменьшение секреции инсулина приводит к развитию сахарного диабета. Увеличение сахара в крови у больных сахарным диабетом является результатом потери способности печени синтезировать гликоген из глюкозы, а клеток - утилизировать глюкозу. В мышцах также замедляется процесс образования и отложения гликогена.

41. Переваривание и всасывание углеводов в желудочно-кишечном тракте

Углеводы поступают в организм в виде поли-, ди- и моносахаридов. Их расщепление в основном происходит в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике, соки которых содержат активные амилолитические ферменты (амилазу, мальтазу, сахаразу, лактазу, инвертазу и др.). Углеводы расщепляются до моносахаридов и всасываются.

Расщепление и всасывание углеводов нарушается при различных патологических состояниях. Основными причинами являются тяжелые повреждения кишечника и дефицит амилолитических ферментов (например, при врожденной недостаточности лактазы). Всасывание глюкозы резко уменьшается при нарушении ее фосфорилирования в клетках кишечной стенки. В основе данного нарушения лежит недостаточность фермента гексокиназы, развивающаяся при тяжелых воспалительных процессах в кишечнике, отравлении некоторыми ядами -- флоридзином, монойодацетатом. При уменьшении всасывания углеводов возникает гипогликемия и уменьшается масса тела, так как на синтез глюкозы путем глюконеогенеза расходуются жиры и белки. В кишечнике нерасщепленные углеводы метаболизируются бактериями, что приводит к осмотической диарее.

42. Характеристика гормонов надпочечников

Надпочечники - парные железы, расположенные над верхними полюсами почек. Они имеют важное жизненное значение. Различают два типа гормонов: гормоны коркового слоя и гормоны мозгового слоя.

Гормоны коркового слоя длятся на три группы:

1) глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортизон, кортикостерон);

2) минералокортикоиды (альдестерон, дезоксикортикостерон);

3) половые гормоны (андрогены, эстрогены, прогестерон).

Глюкокортикоиды синтезируются в пучковой зоне коры надпочечников. По химическому строению гормоны являются стероидами, образуются из холестерина, для синтеза необходима аскорбиновая кислота.

Альдостерон регулирует водно-солевой обмен в организме.

Повышение уровня альдостерона наблюдается при: Беременности, физическом переутомлении, сильном потоотделении, гиперплазии надпочечников, опухолях коры надпочечников, циррозом печени.

Понижение уровня альдостерона наблюдается при: болезни Аддисона, гипофункции надпочечников, эмболии надпочечниковой артерии, тромбозе надпочечниковой вены, потреблении большого количества жидкости.

Кортизол усиливает образование глюкозы из аминокислот и белков, ограничивает синтез антител, а также снижает аллергические реакции.

Повышение концентрации кортизола в крови наблюдается при болезни Иценко - Кушинга, аденоме и раке надпочечников.

Понижение концентрации кортизола в крови наблюдается при болезни Аддисона, хронической надпочечниковой недостаточности.

Адреналин и норадреналин: Эти гормоны повышают артериальное давление, уровень глюкозы и холестерина в крови, учащают ритм сердечных сокращений, суживают периферические сосуды, тормозят моторику кишечника и усиливают поступление жирных кислот в кровоток.

Повышение концентрации адреналина и нор-адреналина наблюдается при: физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, синдроме Иценко - Кушинга, заболеваниях почек, гемолитической желтухе.

Понижение концентрации адреналина и нор-адреналина наблюдается примиастении, поражении гипоталамуса, синдроме Иценко - Кушинга.

43. Характеристика половых гормонов

Половые железы (семенники у мужчин, яичники у женщин) относятся к железам со смешанной функцией, внутрисекреторная функция проявляется в образовании и секреции половых гормонов, которые непосредственно поступают в кровь.

Мужские половые гормоны - андрогены образуются в интерстициальных клетках семенников. Различают два вида андрогенов - тестостерон и андростерон.

Андрогены стимулируют рост и развитие полового аппарата, мужских половых признаков и появление половых рефлексов. Женские половые гормоны эстрогены образуются в фолликулах яичника. Синтез эстрогенов осуществляется оболочкой фолликула, прогестерона - желтым телом яичника, которое развивается на месте лопнувшего фолликула.

Эстрогены стимулируют рост матки, влагалища, труб, вызывают разрастание эндометрия, способствуют развитию вторичных женских половых признаков, проявлению половых рефлексов, усиливают сократительную способность матки, повышают ее чувствительность к окситоцину, стимулируют рост и развитие молочных желез.

Прогестерон обеспечивает процесс нормального протекания беременности, способствует разрастанию слизистой эндометрия, имплантации оплодотворенной яйцеклетки в эндометрий, тормозит сократительную способность матки.

44. Характеристика тканевых гормонов

Помимо "классических " гормонов было обнаружено большое их количество в пищеварительном тракте. Наиболее известные: гастрин, который образуется в желудке и стимулирует работу его желёз; секретин - гормон, образующийся в двенадцатиперстной кишке и стимулирующий секрецию поджелудочной железы; холецистокинин - гормон, который стимулирует сокращение желчного пузыря.

В тканях были обнаружены гистамин, простагландины, брадикинин и т.д. Эти гормоны действуют локально, там, где они образуются. Кинины - пептиды, стимулирующие сокращения гладкой мускулатуры. Они способны регулировать кровоток в тканях и принимают участие в воспалительных реакциях. К группе кининов относится брадикинин, который выделяется при потоотделении, вызывает сужение сосудов отдельных областей, принимая участие в механизме терморегуляции.

Простагландины - производные ненасыщенных жирных кислот. Первоначально были открыты в простате и семенных пузырьках (отсюда получили свое название) и в дальнейшем были обнаружены во всех органах, включая головной мозг. Действуют как посредники между железами и на клеточном уровне могут влиять на метаболизм, реализуя конечные эффекты гормонов.

45. Пути использования углеводов в организме. Синтез и распад гликогена

В пищеварительном тракте углеводы распадаются до моносахаридов, которые подвергаются всасыванию Пути использования моносахаридов в организме. Они поступают в кровь и образуют сахар крови с нормальным содержанием 3, 3-6, 1 ммоль/л или 70-120 мг %. Далее поступают в печень и откладываются в виде гликогена. Могут превращаться в гликоген мышц и использоваться при мышечном сокращении. Углеводы могут превращаться в жиры и откладываться в жировых депо, что используется для вскармливания сельскохозяйственнных животных. Углеводы могут превращаться в аминокислоты при присоединение NH2. Они служат энергетическим источником. Для синтеза гликолипидов, гликопротеинов. Поддержание уровня сахара в крови происходит за счет гормонов поджелудочной железы - инсулин (способствует отложению гликогенов), глюкагон - появляется при снижении уровня глюкозы в крови, способствует распаду гликогена в печени. Содержание сахара увеличивает адреналин - увеличивает распад гликогена. Глюкокортикоиды - стимулируют процессы глюконеогенеза. Тироксин (щитовидная железа) Усиливает всасывание глюкозы в кишечнике. Гликоген является основным резервом глюкозы в организме. Он способен синтезироваться во всех тканях, но его наибольшие запасы находятся в печени и в скелетных мышцах. В мышцах гликоген накапливается в период восстановления после работы, в печени - только после еды, в основном после приёма богатой углеводами пищи.

Резервы гликогена могут использоваться различным способом, в зависимости от функциональной потребности клетки. Гликоген печени расщепляется при снижении уровня глюкозы в крови, наиболее часто между приёмами пищи. Через 12-18 часов полного голодания запасы гликогена в печени полностью истощаются.

Ферментопатия гликогенсинтетазы (острые и хронические поражения печени воспалительным, некротическим или цирротическим процессами); так и на уровне расщепления (гликогенолиза), что проявляется уже с детского возраста: наследственная ферментопатия (болезни Гирке, Помпе, Кори, Андерсена, Мак-Ардля, Герца и некоторые другие).

46. Роль печени в углеводном обмене

Основная роль печени в углеводном обмене заключается в поддержании нормального содержания глюкозы в крови - т. е. в регуляции нормогликемии. Это достигается за счет нескольких механизмов. Наличие в печени фермента глюкокиназы. Глюкокиназа, подобно гексокиназе, фосфорилирует глюкозу до глюкозо-6-фосфата. Следует отметить, что глюкокиназа в отличие от гексокиназы, содержится, только в печени и в-клетках островков Лангерганса. Гликоген печени выполняет роль депо глюкозы в организме. После приема пищи избыток углеводов откладывается в печени в виде гликогена, уровень которого составляет примерно 6 % от массы печени (100-150 г). В промежутках между приемами пищи, а также в период «ночного голодания» пополнения пула глюкозы в крови за счет всасывания из кишечника не происходит. В этих условиях активируется распад гликогена до глюкозы, что поддерживает уровень гликемии. Запасы гликогена истощаются к концу 1-х суток голодания.

В печени активно протекает глюконеогенез - синтез глюкозы из неуглеводных предшественников (лактат, пируват, глицерол, гликогенные аминокислоты). Благодаря глюконеогенезу в организме взрослого человека образуется примерно 70 г глюкозы в сутки. Активность глюконеогенеза резко возрастает при голодании на 2-е сутки, когда запасы гликогена в печени исчерпаны.

Благодаря глюконеогенезу печень участвует в цикле Кори - процессе превращения молочной кислоты, образующейся в мышцах, в глюкозу.

47. Регуляция углеводного обмена. Инсулин, строение

Регуляция углеводного обмена осуществляется на всех его этапах нервной системой и гормонами. Помимо этого, активность ферментов отдельный путей метаболизма углеводов регулируется по принципу «обратной связи», в основе которого лежит аллостерический механизм взаимодействия фермента с эффектором. Регуляция углеводного обмена осуществляется на всех его этапах нервной системой и гормонами. Помимо этого, активность ферментов отдельный путей метаболизма углеводов регулируется по принципу «обратной связи», в основе которого лежит аллостерический механизм взаимодействия фермента с эффектором. К аллостерическим эффекторам можно отнести конечные продукты реакции, субстраты, некоторые метаболиты, адениловые мононуклеотиды. Из гормонов выдающуюся роль играет инсулин. Инсулин оказывает свое действие только на инсулинзависимые ткани, прежде всего, на мышечную и жировую. В отличие от других органов, действие инсулина не связано с рецепторными механизмами его влияния на метаболизм гепатоцитов. Хотя глюкоза свободно проникает в печёночные клетки, но это возможно только при условии повышенной её концентрации в крови. При гипогликемии, напротив, печень отдаёт глюкозу в кровь (даже несмотря на высокий уровень инсулина в сыворотке).

Наиболее существенным действием инсулина на организм является снижение нормального или повышенного уровня глюкозы в крови. Уровень глюкозы в крови снижается в результате:

1. Ускорения поступления глюкозы в клетки.

2. Повышения использования глюкозы клетками.

Инсулин ускоряет поступление моносахаридов в инсулинзависимые ткани. Связывание инсулина со своим рецептором на плазматической мембране приводит к перемещению запасных белков-переносчиков глюкозы из внутриклеточных депо и включению их в мембрану.

48. Сахарный диабет: классификация, этиология, патогенез, лечение

Сахарный диабет - это нарушение обмена веществ, которое происходит из-за недостаточного образования в организме больного собственного инсулина (болезнь 1 типа) или же из-за нарушения воздействия этого инсулина на ткани (2 типа). Вырабатывается инсулин в поджелудочной железе, и потому больные сахарным диабетом часто оказываются среди тех, кто имеет различные нарушения в работе этого органа.

Больные сахарным диабетом 1 типа называются "инсулинозависимыми" - именно они нуждаются в регулярных инъекциях инсулина, и очень часто заболевание у них бывает врожденным. Обычно заболевание 1 типа проявляется уже в детском или юношеском возрасте, и такой тип болезни встречается в 10-15% случаев.

Сахарный диабет 2 типа развивается постепенно и считается "диабетом пожилых". Такой вид у детей почти не встречается, и обычно характерен для людей старше 40 лет, страдающих от избыточного веса. Встречается этот тип диабета в 80-90% случаев, и наследуется практически в 90-95% случаев. На то, какими будут симптомы заболевания, чаще всего влияют типы диабета. Безусловно, в обоих случаях диабет можно выявить при помощи анализа на содержание глюкозы в крови и моче. Норма содержания сахара в крови - 120 мг% (натощак) или 140 мг% (после приема пищи), в моче при норме сахар не содержится. Однако есть и другие признаки болезни.

Прежде всего следует четко усвоить, что сахарный диабет пока что является неизлечимым заболеванием, поэтому если больному обещают "гарантию" на полное исцеление, верить в это не стоит. Однако не стоит и отчаиваться: корректировать болезнь может каждый! Для этого необходимо:есть здоровую пищу, ежедневно делать инсулиновые инъекции (болезнь1 типа), вести постоянное наблюдение за содержанием глюкозы в моче и крови (если уровень глюкозы падает, нужно будет срочно пополнять его при помощи продуктов питания, содержащих это вещество, если же уровень вырастет, нужно будет срочно обратиться к врачу), регулировать вес (заболевание 2 типа).

Также при диабете 1 типа может понадобиться прием противодиабетических таблеток, которые помогут поджелудочной железе вырабатывать нужное количество инсулина и расходовать его продуктивно. Кроме того, больным сахарным диабетом показаны физические упражнения, укрепляющие здоровье и помогающие сбросить вес.

49. Переваривание и всасывание липидов в желудочно-кишечном тракте

Липиды, поступающие с пищей, крайне гетерогенны по своему происхождению. В желудочно кишечном тракте они в значительной мере расщепляются до составляющих мономеров: высших жирных кислот, глицерола, аминоспиртов и др. Эти продукты расщепления всасываются в кишечную стенку и из них в клетках кишечного эпителия синтезируются липиды, свойственные человеку. Эти видоспецифические липиды далее поступают в лимфатическую и кровеносную системы и разносятся к различным тканям и органам. Желчные кислоты образуются в печени из холестерина (биополимер), в молекулы которого вводятся в гидроксильные(-ОН) и карбоксильная (-СООН) группы. Желчные кислоты из печени поступают в желчный пузырь и затем в 12-п.к.

Большая часть желчных кислот конъюгирует аминокислотами (глицином или таурином) по карбоксильной группе парных желчных кислот. Парные желчные кислоты-холеиновые кислоты-обладают амфипатическими свойствами, т.к. содержат гидрофильные (-ОН и -СООН) и гидрофобные (кольцо стерана) группы. Поэтому парные желчные кислоты являются детергентами т.е. эмульгаторами(снижают поверхностное натяжение липидов).

Функции желчных кислот:

1. Эмульгаторы

2. Активируют панкреатическую липазу

3. Участвуют во всасывании продуктов переваривания липидов и жирорастворимых витаминов в форме мицеллы

4. Растворяют холестерин в желчном пузыре

50. Процесс в-окисления жирных кислот

Для преобразования энергии, заключенной в жирных кислотах, в энергию связей АТФ существует метаболический путь окисления жирных кислот до СО2 и воды, тесно связанный с циклом трикарбоновых кислот и дыхательной цепью. Этот путь называется в-окисление, т.к. происходит окисление 3-го углеродного атома жирной кислоты (в-положение) в карбоксильную группу, одновременно от кислоты отщепляется ацетильная группа, включающая С1 и С2 исходной жирной кислоты.

Реакции в-окисления происходят в митохондриях большинства клеток организма (кроме нервных клеток). Для окисления используются жирные кислоты, поступающие в цитозоль из кровиили появляющиеся прилиполизе собственных внутриклеточных ТАГ. При расчете количества АТФ, образуемого при в-окислении жирных кислот необходимо учитывать:

- число циклов в-окисления. Число циклов в-окисления легко определить исходя из представления о жирной кислоте как о цепочке двухуглеродных звеньев. · число двойных связей в жирной кислоте. В первой реакции в-окисления происходит образование двойной связи при участии ФАД. Если двойная связь в жирной кислоте уже имеется, то необходимость в этой реакции отпадает и ФАДН2 не образуется. Количество необразованных ФАДН2 соответствует числу двойных связей. Остальные реакции цикла идут без изменений.

- количество энергии АТФ, потраченной на активацию (всегда соответствует двум макроэргическим связям).

51. Синтез жирных кислот

Синтез жирных кислот происходит в основном в печени, в меньшей степени - в жировой ткани и лактирующей молочной железе. Гликолиз и последующее окислительное декарбоксилирование пирувата способствуют увеличению концентрации ацетил-КоА в матриксе митохондрий. Синтез же жирных кислот происходит в цитозоле, куда и должен быть транспортирован субстрат. Для этого в матриксе митохондрий ацетил-КоА конденсируется со ЩУК с образованием цитрата. Затем транслоказа переносит цитрат в цитоплазму. Это происходит только при увеличении количества цитрата в митохондриях, когда изоцитратдегидрогеназа и a-кетоглутаратдегидрогеназа ингибированы высокими концентрациями НАДН и АТФ.

Молекулы жирных кислот состоят из атомов углерода, к которым присоединяются атомы кислорода и водорода. Если атомы водорода располагаются вдоль всей цепочки атомов углерода, то они как бы «покрывают» их (насыщают) - и такая жирная кислота называется насыщенной. Ненасыщенные жирные кислоты, в свою очередь, делятся на мононенасыщенные и полиненасыщенные.

Если в продукте много мононенасыщенных жирных кислот, то при комнатной температуре он остаётся жидким, а при охлаждении сгущается - например, как оливковое масло. Полиненасыщенные жирные кислоты бывают двух видов, или семейств - Омега-3 и Омега-6, в зависимости от структуры молекул. Именно в эти семейства и входят незаменимые жирные кислоты - линолевая и линоленовая, и они обязательно должны поступать в наш организм с продуктами питания - иначе просто невозможно будет поддерживать основные процессы жизнедеятельности.

52. Синтез холестерина

Синтез холестерина протекает в основном в печени на мембранах эндоплазматического ретикулума гепатоцитов (эндогенный холестерин) и транспортируется в ткани. Для построения мембран используется также пищевой (экзогенный) холестерин. Ключевой фермент биосинтеза холестерина -- ГМГ-редуктаза (b-гидрокси, b-метил, глутарил-КоА редуктаза). Кроме того, происходит освобождение холестерина из тканей и транспорт его в печень с помощью липопротеинов высокой плотности (ЛВП). Они содержат очень мало липидов и много белка, апобелки апо А, апо С и апо Е. Синтез ЛВП протекает в печени. В кровеносном русле к ЛНП присоединяется белок-фермент лецитин холестерин ацил трансфераза (ЛХАТ).

Размещено на Allbest.ru