Патофизиология голода и старения

Анализ закономерностей, гипотез и теорий старения. Его проявления на молекулярном, клеточном, субклеточном и тканевом уровнях. Определение принципов голодания и классификация. Изучение физиологических процессов. Рассмотрение периодов лечебного голодания.

Рубрика Биология и естествознание
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 23.10.2014
Размер файла 82,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Нижегородская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию"

Кафедра патологической физиологии

Реферат

Патофизиология голода и старения

Выполнили:

студенты 305 группы

Пахомов Александр,

Абхазава Дмитрий,

Кузнецова Виолетта и

студентка 304 группы

Ческина Елена

Проверила:

Шевченко Елена Александровна

г. Нижний Новгород

2011 год

Содержание

Введение

1. Старение

1.1 Общие закономерности развития старения

1.1.1 Закономерности развития старения

1.1.2 Гипотезы и теории старения

1.2 Проявление старения на молекулярном и клеточном уровнях

1.3 Проявление старения на субклеточном уровне

1.4 Проявление старения на тканевом уровне

2. Голодание

2.1 Определение голодания

2.2 Классификация

2.3 Полное голодание

2.4 Неполное голодание

2.5 Частичное голодание

2.6 Основной обмен при голодании

2.7 Откармливание

2.8 Лечебное голодание

2.9 Период воздержания от пищи

2.10 Восстановительный период

Заключение

Список литературы

Введение

Биология старения стала одной из центральных проблем современного естествознания. Всё нарастающий интерес исследователей к этой проблеме определяется рядом факторов. Во-первых, крупные достижения биологической науки, в первую очередь раскрытие механизмов передачи генетической информации, биосинтез белка, мембранных механизмов функции клеток, установление общих закономерностей регуляции обмена и функции организма, сделали реальной возможность познания ведущих механизмов старения. Во-вторых, экспериментальные исследования последних лет показали возможность пролонгирования жизни животных и обосновывают возможность перенесения некоторых результатов на человека. В-третьих, в высокоразвитых странах значительно растёт число пожилых и старых людей в обществе, развивается постарение населения, что приводит к возникновению ряда крупных социально-экономических проблем. В-четвертых, возрастные изменения обмена и функции организма - основа развития возрастной патологии, возникновением ряда заболеваний человека, являющихся основной причиной его смерти. Голодание как способ продления жизни в настоящее время считается наиболее перспективным. Первые систематические эксперименты на млекопитающих были проведены Т. Осборном (1915). В опытах на крысах было обнаружено, что калорийно-ограниченная (на 20-30%) полноценная диета вызывала значительное продление жизни животных. В 1930-43 гг. интенсивные исследования проводила группа Мак-Кея, затем М. Росс, К. Барроуз, В.Н. Никитин, А. Эвериттт и другие. Во всех опытах описано увеличение продолжительности жизни на 40-100% под влиянием различных условий ограничения питания и даже ограничения в диете одной аминокислоты - триптофана. Характерно, что подопытные животные в зрелом возрасте долго сохраняли признаки, типичные для молодых. Наибольший эффект продления жизни достигался в тех опытах, когда воздействие начинали с раннего возраста. У других видов (кролики, собаки, обезьяны) эти изменения менее выражены. Подобных изменений в программе развития человека не обнаружено, однако при голодании температура тела немного снижается. Что касается уровня обмена веществ, то есть основания ожидать, что он увеличится. Если аналогичные явления будут проявляться у человека до полового созревания, то голодание в этот период может привести даже к сокращению последующей жизни. Потому данный способ продления жизни требует тщательного изучения. Более того, калорийно-недостаточная диета, отмечаемая в некоторых регионах земного шара, приводит к глубоким нарушениям обмена веществ, особенно в раннем возрасте человека, вызывает необратимые структурные изменения в ЦНС, приводя к сокращению жизни. У пожилых людей недостаточное питание зимой способствует развитию гипотермии и увеличению травм. Некоторое продление жизни человека с помощью ограничения питания может быть достигнуто при воздействии во второй половине жизни. Это подтверждается многочисленными данными долгожительства людей. Здесь, видимо, ограничение питания способствует замедлению возрастных изменений не за счет снижения обмена веществ, а за счет смягчения стрессорного действия измененного метаболизма, характерного для пожилых людей. При этом важно, чтобы питание было ограниченным и полноценным. Все это привело к тому, что проблемой биологии старения интересуются в последние годы не только биологи, но и клиницисты, экономисты демографы. К этой проблеме обращаются сотни творческих коллективов, многочисленные исследователи. Стало очевидным, что правильное понимание сущности старения необходимо для познания основных механизмов жизненных явлений, их становления и развития. Стало также очевидным, что исследования в области биологии старения приобретают большое значение для практики медицины и ряда социальных мероприятий. Как видно, проблема изучения механизмов старения имеет большое значение для самых разных областей жизни и науки. Данная работа рассматривает механизмы старения и его проявления на молекулярном, субклеточном, клеточном и тканевых уровнях организации.

1. Старение

1.1 Общие закономерности развития старения

1.1.1 Закономерности развития старения

Внутренне противоречивый характер возрастного развития, соотношение процессов регулирования и приспособления определяют многообразие метаболических, структурных и функциональных

сдвигов в процессе старения. Оказалось, что даже один и тот же уровень некоторых показателей обмена и функции организма имеет в разные возрастные периоды неодинаковое внутреннее обеспечение благодаря включению адаптивных механизмов, направленных на сохранение гомеостаза.

Старение характеризуется нарастающим снижением надежности регуляции гомеостаза, снижением возможного диапазона приспособления. Это отчетливо, выявляется при использовании различных нагрузок, которые неизбежно и постепенно возникают в течение жизни. В этом случае, несмотря на гомеостатический уровень функции выявляется их изменение в старости. Вся жизнь представляет собой бесконечную цепь потрясений внутренней среды организма, постоянных нарушений гомеостаза. В ходе этих потрясений мобилизуются и совершенствуются адаптационно-регуляторные механизмы, способствующие сохранению гомеостаза. Оказалось, что крысы, длительно ограждаемые от обычных для животных умеренных стрессорных воздействий, живут меньше животных, подвергающихся периодически этим влияниям. Старение характеризуется последовательной сменой функционального состояния организма, его потенциальных возможностей, которая укладывается в четыре этапа:

1)оптимальный базальный уровень функции и ее высокие потенциальные возможности, выявляемые при напряжении;

2)сохранение базального и потенциального уровня функции несмотря на возрастные изменения, благодаря включению адаптационно-регуляторных механизмов;

3)сохранение базального уровня функции и снижение ее потенциальных возможностей из-за нарастания возрастных нарушений и ограничения адаптационно-регуляторных сдвигов;

4)падение базального уровня функции, ее выраженная недостаточность из-за прогрессирующего снижения адаптационных возможностей организма. Для развития старения характерны гетерохронность, гетеротопность, гетерокинетичность, гетерокатефтенность. Так, атрофия тимуса у человека начинается в возрасте 13--15 лет, половых желез -- в климактерическом периоде, а некоторые функции гипофиза сохраняются в глубокой старости.Так, старение пучковой зоны коры надпочечника выражено меньше, чем клубочковой и сетчатой зон. Неодинаковые возрастные изменения наступают и различных полях коры головного мозга и т. д.. В одних тканях, возникая довольно рано, они медленно и относительно плавно прогрессируют; в других -- развиваются позже, но более быстро. И, наконец, гетерокатефтенность -- разнонаправленость возрастных изменений, вязанных с подавлением одних и активацией других жизненных процессов в стареющем организме. Принципиальное значение для анализа механизмов старения может иметь сравнительно-геронтологическое определение динамики различных изменений обмена, структуры и функции в процессе старения у животных с различной видовой продолжительностью жизни (ВПЖ). Изменения, коррелирующие с ВПЖ, называется онтобиологическими, а коррелирующие с хронологическим возрастом животных разных видов, -- хронобиологическими, и выраженность их тем больше, чем дольше живет животное. Чем выраженнее корреляция этих изменений с биологическим возрастом, тем значительнее их вклад в генез самого процесса старения. Так, оказалось, что у крыс и кроликов (артериальное давление) к старости не растёт, а у более долгоживущих животных (собака, человек) наблюдается достоверный его подъем. У всех животных с возрастом наступают падение сердечного выброса и рост общего периферического сопротивления, однако у крыс и кроликов сдвиги эти не столь значительны, чтобы вызвать изменения АД. Иными словами, у животных с небольшой ПЖ эти изменения АД как бы не успевают развиваться. Известно, что остеопороз в старости более выражен у долгоживущих (человек, собака) и очень слабо у короткоживущих (крыса, кролик) животных. Итак, многие проявления старения прямо коррелируют с хронологическим возрастом, степень их изменения зависит от фактора времени; они «не успевают» значительно проявиться у короткоживущих животных, хотя, быть может, и протекают у них быстро. Чем стремительнее развивается старение, тем резче выражена неравномерность возрастных изменений, тем значительнее влияние сдвигов в одной системе на состояние других, тем более выражены первичные механизмы старения. Существуют общие, фундаментальные механизмы старения организмов. Однако качественная и количественная специфика их развития ведет к многообразию их видовых проявлений. Кроме того, следует различать ускоренное и замедленное старение по отношению к среднепопуляционному темпу его течения.

1.1.2 Гипотезы и теории старения

Существуют две традиционные точки зрения на причины развития старения:

1.Старение-генетически запрограммированный процесс, результат закономерного развития программы, заложенной в генетическом аппарате. В этом случае действие факторов окружающей и внутренней среды может повлиять, но в незначительной степени, на темп старения.

2.Старение-результат разрушения организма вследствие неизбежного повреждающего действия сдвигов, возникающих в ходе самой жизни, - стохастический, вероятный процесс. В соответствии с адаптационно- регуляторной теорией старение генетически не запрограммировано, а генетически детерминировано биологическими свойствами организма. Иными словами, старение- разрушительный, вероятностный процесс, развивающийся в организме с генетически запрограммированными свойствами. Старение- многопричинный процесс, вызываемый многими факторами, действие которых повторяется и накапливается в течении всей жизни. Среди них стресс, болезни, активация свободно радикального окисления и накопления перекисных продуктов метаболизма, воздействие ненобиотиков (чужеродные вещества), изменение концентрации водородных ионов, температурные повреждения, недостаточное выведение продуктов распада белков, гипоксия и др. Старение- многоочаговый процесс. Он возникает в разных структурах клетки- ядре, митохондриях, мембранах и др; в разных типах клеток- нервных, секреторных, иммунных, печёночных и др. Темп возрастных изменений определяется соотношением процессов старения и витаукта.

Механизмы могут быть разделены на 2 группы.

1.Генотипические- генетически запрограммированные механизмы:

а) система антиоксидантов, связывающая свободные радикалы;

б) система микросомального окисления печени, обезвреживания токсичных веществ;

в) антигипоксическая система, предупреждающая развитие глубокого кислородного окисления;

г) система репарации ДНК, ликвидирующая повреждение этой макромолекулы.

2.Фенотипические- механизмы, возникающие в течении всей жизни благодаря процессам саморегуляции и способствующие сохранению адаптационных возможностей организма:

а) появление многоядерных клеток,

б) увеличение размеров митохондрий на фоне уменьшения числа других,

в) гипертрофия и гиперфункция отдельных клеток в условиях гибели части их,

г) повышение чувствительности к медиаторам в условиях ослабления нервного контроля.

1.2 Проявление старения на молекулярном и клеточном уровнях

Молекулярные механизмы старения клеток различных типов не универсальны. Нельзя объяснить молекулярные механизмы старения одних клеток данными, полученными при изучении клеток другого типа; нельзя считать последовательность изменений на молекулярном уровне в клетках одного типа общей закономерностью старения для всех клеток. Действительно, последовательность возрастных изменении в первично стареющем нейроне и, к примеру, в мышечной клетке после деструкции под- ходящего к ней нервного окончания во многом отличаются друг от друга. В одних клетках первичные изменения наступают в регулировании генома, в других -- в мембранных процессах, в энергетическом обмене и уже вторично в геноме с последующими нарушениями во всех звеньях жизнедеятельности клеток. Старение приводит к функциональной неполноценности клеток самого различного типа. Более того, глубокие возрастные изменения метаболизма и структуры заканчиваются не только функциональной дефектностью клетки, но и в конечном итоге ее гибелью. Однако даже функционально однородные клетки стареют в неодинаковом темпе. Среди одного и того же класса клеток -- нервных, мышечных, печеночных и др. можно выделить клеточные образования с грубыми изменениями структуры и функции и клетки с выраженными проявлениями гиперфункции, с комплексом адаптационных реакций. Так, во многих клетках отмечается уменьшение ядерно-цитоплазматического контраста; уменьшение числа митохондрий, их набухание, разрушение, спирализация; нарушение целостности эндоплазматического ретикулума, атрофия канальцев эндоплазматического ретикулума; уменьшение числа рибосом, увеличение числа первичных лизосом, появление вторичных лизосом, накопление липофусцина, аутофагосом и остаточных телец; появление вакуолей, ограниченных мембраной, изменение толщины; разрывы в плазматической мембране. В мышечных волокнах, кроме того, уменьшается фракционный объем саркотубулярной сети, нарушается расположение А--1-дисков, цистерны Т-систем в отдельных местах расширены и характеризуются очаговым утолщением и уплотнением мембран, наступают серьезные нарушения в самом сократительном аппарате мионов. Гистохимические методы позволили установить определенную корреляцию между степенью структурных, ультраструктурных изменений в клетке и активностью ряда ключевых ферментов, содержанием гликогена, РНК и др. Гибель клеток, уменьшение их числа неодинаково выражено в различных органах, в пределах различных клеточных популяций. Так, в мозгу, к примеру, в ряде областей коры головного мозга, мозжечка, в скорлупе, в голубом пятне отмечается убыль клеток на 30--40%. В то же время в ряде структур гиппокампа, ствола мозга, гипоталамуса практически не отмечено потери числа нейронов. Убыль числа клеток описана в печени, почках, эндокринных железах, миокарде, скелетных мышцах. Уменьшение числа клеток неодинаково сказывается на функции различных органов в старости. Особенное значение этот процесс имеет для функции нервных центров, ограниченная популяция клеток которых определяет важные внутри- центральные взаимоотношения, регуляцию метаболизма и функции других тканей.

Наряду с этим в старости описываются клетки, находящиеся в состоянии гиперфункции и гипертрофии. В них отмечается ряд метаболических, структурных феноменов, имеющих явно адаптивный характер -- гипертрофия ядра, полиплоидия, многоядерность, увеличение площади ядерных мембран, гипертрофия митохондрий, гиперплазия структур Гольджи, появление мощной сети шероховатого ретикулума, гипертрофия миофибрилл и др. В одних клетках отмечаются отдельные компоненты витаукта в условиях возрастной деградации, в других адаптивный сдвиг характерен для всей клетки в целом. Можно полагать, что при убыли части клеток на оставшиеся ложится повышенная функциональная нагрузка.

Метаболические сдвиги, происходящие при этом, активируют генетический аппарат, биосинтез белка клеток и в результате развивается гипертрофия. Развитие ее будет зависеть от степени нагрузки и выраженности возрастных изменений генетического аппарата.

Очень важно, что даже в пределах одного органа изменяется соотношение клеток различной функциональной значимости. Речь идет о нарастании глиоза во многих структурах мозга, об изменении соотношения афферентов, интернейронов, мотонейронов в спинном мозгу, о неравномерном сдвиге в количестве функционально различных клеток в гипоталамусе.

Таким образом, только простой убылью клеток невозможно объяснить все многообразие функциональных изменений, наступающих в процессе старения. Важно взаимоотношение между деградировавшими клетками и возникающими адаптивными реакциями, состояние механизмов регуляции, определяющих взаимодействие клеток. Так, при старении наступают серьезные нарушения функции иммунитета. Общее содержание Т- и В-лимфоцитов, плазмати-ческих клеток, активность макрофагов, уровень иммуноглобулинов изменены мало.

Для драматических изменений функции иммунитета больше дает анализ зрелых и незрелых ли фоцитов, долгоживущих и короткоживущих лимфоцитов и особенно регуляторных факторов -- хелперов и супрессоров. В последние годы раскрываются все новые и новые важные стороны функции глиальных элементов, в частности их роль в регуляции трофики нейрона. Предполагается, что соединительнотканные элементы в миокарде могут регулировать пластические процессы в миокардиальных клетках. Следовательно, взаимоотношения между этими клетками в ходе возрастной эволюции не укладываются в категории «больше--меньше», а имеют существенное регуляторное и на определенном этапе адаптивное значение.

В ходе эволюции функционально-однородные клетки претерпевали определенные изменения. Однако фундаментальные и физиологические свойства их сохранились. Этим можно объяснить и сходство многих проявлений старения клеток, взятых от животных, находящихся на разных этапах филогенеза. Это подтверждается данными монографии о сходстве ряда структурных и физиологических изменений, возникающих в нервных клетках моллюсков и крыс при их старении.

Известна роль клеточных мембран в осуществлении функции клеток. В книге приведен обширный материал об изменении электрических и других биофизических свойств мембран клеток различного типа. Оказалось, что в процессе старения они изменяются неодинаково, например, мембранный потенциал клеток скелетных мышц, миокарда, клеток печени в среднем практически не изменяется, а гладкомышечных клеток и сосудов, ацинарных клеток околоушной слюнной железы растет. Неодинаково изменяются и другие свойства клеток, например, прямая возбудимость скелетно-мышечных клеток с возрастом падает, а мотонейронов спинного мозга растет. В неодинаковой степени изменяется сопротивление мембран разных клеток, их проницаемость. Во многих клетках существенны изменения в течение потенциала действия. Так, в мотонейронах спинного мозга значительно растет продолжительность антидромных потенциалов действия, растет длительность потенциалов действия и скелетно-мышечных волокон. Длительность потенциала действия миокардиальных волокон с возрастом не изменяется. Однако при гиперфункции у старых животных наступают более выраженные изменения в потенциалах действия миокардиальных волокон.

Известна связь между электрическими процессами на мембране и специфической функцией клетки, осуществляемая через конкретные ионные механизмы. Вот почему сдвиги в электрических свойствах мембраны, в ионных транспортных механизмах оказывают существенное влияние на специфическую функцию клеток при старении.

Существенное значение в изменении физиологических механизмов старения клеток имеет изменение их реактивности, реакций на действие регуляторных факторов. Оказалось, что чувствительность нейронов, клеток печени, мышечных волокон сердца и скелетных мышц, некоторых секреторных элементов, с возрастом нарастает. Один из механизмов роста чувствительности клеток в старости к физиологически активным веществам связан с изменением состояния аденилатциклазной системы. У старых животных меньшие дозы катехоламинов вызывают в сердце, скелетной мышце и печени рост активности аденилатциклазы,

Однако эта закономерность относится не ко всем клеткам и всем веществам. Так, чувствительность нейронов спинного мозга к действию инсулина, ЭДДП, ацинарных клеток слюнной железы к норадреналину падает. Вместе с тем в старости падает реакционная способность клеток, уменьшается их реакция на значительные дозы веществ, снижается реактивность клеток. Материалы, представленные в монографии, позволяют проанализировать молекулярные механизмы изменения функции клеток. Существенное значение имеет изменение белковой и фосфолипидной части мембран. Во многих типах клеток при старении снижается активный транспорт ионов и ряда других веществ. Это во многом связано с падением активности мембранной К+-, Nа+- АТФазы, очевидно, с изменением количества и состояния самих ионных каналов. Блокада К +, Nа+- АТФазы вызывает в клетках старых животных менее выраженные сдвиги в величине мембранного потенциала.

Процессы активного транспорта ионов, осуществление функции требуют определенных энергетических трат. В книге представлено немало данных о возрастных изменениях в разных звеньях процессов генерации энергии в клетке, об ограничении возможности всей этой системы в старости. Более того, на примере мышечных волокон показано, что при старении наступает перераспределение различных путей энергетического обеспечения клетки. Так, в миокарде, в скелетных мышцах относительно большее значение начинают приобретать гликолитичсские процессы. В старости во многих клетках уменьшается число белковых рецепторов на мембране и, очевидно, дрейф рецепторов по поверхности мембраны. Это ограничивает возможность реакции на большие дозы веществ. Следует указать, что изменяется не только количество рецепторов, но и их состояние, зависимое от фосфолипидного окружения. Об этом свидетельствуют результаты опытов, в которых введение антиоксидантов восстанавливало реакцию клеток на физиологически активные вещества.

Как бы то ни было, частичная дерецепция клеток при старении нарушает межклеточные взаимоотношения, участие клеток в системных, общерегуляторных реакциях и является важным механизмом расстройства их функции.

Открыт новый важный физиологический механизм старения клеток. Речь идет о существовании связи между активацией биосинтеза белка и электрическими свойствами плазматической мембраны. Оказалось, что при активации биосинтеза белка, вызванной различными факторами, в различных клетках возникает однотипная реакция -- гиперполяризация. Благодаря гиперполяризации изменяются ответные реакции клетки, проницаемость ее мембраны, участие в системных реакциях. Это обеспечивает определенные условия для переключения функции клетки на биосинтез белка, сдерживает течение этого процесса. Предполагается, что развитие гиперполяризации связано с образованием специального фактора, который в меньших количествах синтезируется в клетках старых животных.

1.3 Проявление старения на субклеточном уровне

Старение организма начинается не только в к клетках. Вполне очевидно, что нарушение структуры и функции клеток может быть связано с уменьшением кровоснабжения органа, изменением химического состава крови и, прежде всего, концентрации гормонов. Нарушение кровоснабжения имеет особенно большое значение в старении и гибели клеток половых органов, головного мозга и мышц. Действительно, кровоснабжение этих органов в старости нарушается особенно существенно, а их клетки наиболее чувствительны к недостатку кислорода. Более того, характер биохимических изменений при старении в клетках яичника в общем соответствует тому, что наблюдается в этих клетках при недостаточном снабжении их кислородом.

В мышечных клетках диафрагмы в процессе старения наблюдается резкое изменение структуры фибрилл, и характер этих изменений также аналогичен тем, которые происходят при недостаточном снабжении мышцы кислородом. С другой стороны, старение клеток яичника в значительной степени обусловлено нарушением соотношения различных гормонов, регулирующих их функцию. В пожилом организме к этим механизмам старения и гибели клеток «подключаются» и иммунологические механизмы.

Эффективное функционирование иммунологической системы -- одно из условий надежного существования многих животных, в том числе человека, подвергающихся воздействию различных чужеродных антигенов. В процессе старения эта эффективность понижается. И дело не только (и не столько) в том, что снижается способность организма противостоять чужеродным антигенам. Хуже то, что клетки, способные к синтезу антител, начинают вырабатывать их против собственных структур. Такие антитела называют аутоантителами. Основной причиной их синтеза является потеря способности клетками, синтезирующими антитела, различать «свое» от «чужого». Чаще всего, наверное, это связано с мутацией таких клеток, и тогда попавшие в кровь, например, белки мембран

клеток мозга или щитовидной железы воспринимаются как чужеродные белки, и против них вырабатываются антитела.

Количество аутоантител увеличивается в процессе старения. Следовательно, в пожилом организме существует постоянная опасность повреждения ими клеток соответственно головного мозга и щитовидной железы. Ведь аутоантитела, реагируя со специфическими для них антигенами, нарушают функцию структур, в состав которых эти антигены входят. Кроме того, клетки, антигены которых прореагировали с ауто- антителами, могут стать жертвой макрофагов, особых клетoк, «пожирающих» поврежденные или погибшие клетки.

Другой причиной синтеза аутоантител является изменение антигенного состава тех или иных органов.. У старых организмов обнаруживаются белки, антигенный состав которых различен. Познакомившись с тем, что было изложено выше о механизмах различных нарушений синтеза белка при старении, легко понять, каковы причины этих различий и как их много. Но ведь даже незначительно измененные белки иммунологической системой

могут распознаваться как чужие, а на них будут синтезированы антитела. И нарушение кровоснабжения органов, и синтез аутоантител, и изменения концентрации гормонов -- это примеры основных нарушений дистанционного взаимодействия клеток при старении. Однако клетки взаимодействуют и с соседними клетками. Можно даже утверждать, что «поддержание нормальных отношений» между клетками -- необходимое условие сохранения ими жизнеспособности в течение длительных промежутков времени. Особенно велика роль взаимодействия клеток в процессе развития организма, когда происходит формирование органов.

Однако и после завершения развития организма нарушение взаимодействия между клетками может иметь для них трагические последствия. Например, функция нейронов в значительной степени зависит от окружающих их клеток, а перенос информационной РНК от лимфоцитов к плазматическим клеткам -- необходимое условие выработки антител. Роль нарушения таких взаимодействий в старении организма еще почти не изучена, однако то, что мы теперь знаем об изменении при старении мембран клеток, позволяет нам заключить, что такие нарушения неизбежны, и они являются одним из важных звеньев процесса старения.

В состав надклеточных функциональных единиц, кроме клеток, входит и межклеточное вещество. Одной из его функций также является и установление «правильных взаимоотношений» между клетками, обеспечение их питательными веществами и кислородом. Основным компонентом межклеточного вещества является коллаген, количество которого с возрастом увеличивается. То ecть в процессе старения с возрастом становится все меньше клеток и все больше межклеточного вещества. Но, кроме количественных изменений, коллаген со временем подвергается и качественным изменениям. Их возникновение обусловлено прежде всего тем, что коллаген --другая, кроме ДНК, макромолекула, практически полностью не обновляется после завершения синтеза. Возможно, не случайно именно эти макромолекулы (и только они) состоят из цепей, спирально закрученных друг на друга. Правда, ДНК--это двуцепочечная спираль, коллаген -- трицепочечная.

Коллаген, выделенный из различных органов старых животных, резко отличаетсяот коллагена, выделенного из тех же органов молодых. Эти изменения разнообразны, однако большинство из них является следствием одних и тех же молекулярных событий -- образования между цепями коллагена ковалентных сшивок (чаще всего между их аминокислотами: лизином и тирозином). Количество таких сшивок столь закономерно увеличивается по мере старения, что физико- химические свойства коллагена могут служить критерием биологического возраста организма. Именно биологического, а не календарного. Например, после хронического облучения животных ионизирующей радиацией продолжительность жизни их уменьшается, причем в органах таких животных развиваются изменения, аналогичные тем, которые можно наблюдать и при старении тех же животных.

То есть облучение ускоряет развитие процесса старения на уровне целостного организма. Развитие спонтанных молекулярных изменений межклеточного вещества также ускоряется: коллаген, выделенный из органов облученных животных, содержит количество сшивок, характерное для коллагена более старых животных.

В межклеточном веществе, кроме сети коллагеновых волокон, содержатся эластические нити. Они состоят из эластина, образование которого происходит в результате взаимодействия двух макромолекул: гликопротеида и проэластина. Причем сначала гликопротеид полимери-зуется в микрофибриллы, на которые в результате электростатического взаимодействия адсорбируются молекулы проэластина.

Следующий этап образование эластиновых фибрилл катализируется специальным ферментом лизиноксидазой. В результате между двумя макромолекулами образуются ковалентные cвязи. Эластин также является метаболически стабильной структурой, и с возрастом количество перекрестных связей в нем увеличивается. Однако, образование этих «дополнительных» сшивок| происходит, очевидно, не из-за специфического действия ферментов, а вследствие окисления лизиновых остатков перекисями и другими продуктами метаболизма.

Таким образом, основное принципы старения клеток и межклеточного вещества оказываются одинаковыми. В обоих случаях они обусловлены образованием сшивок между макромолекулами, как правило, не подверженных метаболизму. Причем механизмы сшивания макромолекул также аналогичны. Процесс обычно начинается (инициируется) истинно спонтанным, тепловым разрушением макромолекул или окислением ее низкомолекулярными метаболитами (обычно перекисями), и при образовании сшивок между ДНК и гистонами и между молекулами коллагена и макромолекулами, входящими в состав эластина, во всех случаях, очевидно, участвуют аминогруппы лизина.

Мы уже отмечали, что молекулярные изменения межклеточного вещества имеют существенное значение в нарушении при старении взаимодействия между клетками, нарушении их снабжения кислородом и различными питательными веществами. Это связано не только, с тем, что затрудняется диффузия веществ между клетками, а также между ними и кровью. Ведь и коллагеновые, и эластиновые волокна входят в состав сосудистой стенки. Следовательно, то, что последняя с возрастом становится более плотной, менее эластичной, зависит прежде всего от рассмотренных нами молекулярных изменений коллагена и эластина. Более того, такие изменения являются тем основным фактором, который делает сосудистую стенку с возрастом более уязвимой к атеросклерозу.

Это конкретный пример того, что старение подготавливает почву для развития наиболее распространенных и тяжелых заболеваний человека. Однако старение межклеточного вещества, хотя и может инициироваться независимо от возрастных изменений клеток, тем не менее в значительной степени определяется ими. Митотический потенциал фибробластов с возрастом уменьшается. Но при старении нарушается не только эта их функция, но и способность синтезировать коллаген.

Образование эластиновых волоконзависит от координированного синтеза клетками по крайней мере двух типовмакромолекул. В «старой» соединительной ткани эта координация нарушается,синтезируется относительно большее количество- гликопротеида, что, естественно,должно приводить образованию эластиновых нитей с нарушенной структурой, а это,в свою очередь, служит основой для возникновения «противоэластиновых» антител, разрушающих стенку сосуда. Такие изменения происходят не только в процессе «нормального» старения сосудистой стенки, но и составляют цепь событий при развитии атеросклероза. Даже старение межклеточного вещества костной ткани, вещества исключительно инертного, очевидно, в значительной степени зависит от нарушения функции специальных клеток -- остеобластов. Именно эти клетки синтезируют вещество (белок, находящийся в комплексе с кальцием и фосфатом), которое инициирует процесс отложения в кости солей кальция. При различных патологических процессах отложение кальция происходит не только в костной ткани, но и других органах (чаще всего в артериальной стенке). Причиной этого процесса -- дистрофической кальцификации является не увеличение в крови концентрации кальция, а скорее нарушение синтеза остеобластами инициатора кальцификации.

Мы кратко остановились на рассмотрении механизма этого явления, потому что дистрофическая кальцификация (окостение различных тканей) -- один из важных симптомов старения человека. Следовательно, и этот, казалось бы, чисто физико-химический процесс изменения с возрастом межклеточного вещества может быть связан со старением клеток.

1.4 Проявление старения на тканевом уровне

О существовании внутриклеточных факторов, ограничивающих продолжительность жизни клеток пределами, характерными для данного вида, свидетельствую и с исследования проведённые на культуре ткани.

Основатель метода Carrel в 1912г. ввёл в культуру ткани фибробласты сердечной мышцы зародыша цыплёнка путём непрерывных пассажей в свежую питательную среду фибробласты сохранялись в течении 34лет. (Parken, 1961г.). Клетки всё время были молодыми и здоровыми и прожили тройной срок жизни цыплёнка, эквивалентной 200 годам жизни человека. Опыт был закончен в 1946г. С целью исследования причин старения организма было предпринято изучение старения клеток в культуре. Как впервые показали Свим и Паркер, фибробласты, полученные из различных тканей человека, пролиферируют только в течение ограниченного времени, после чего погибают.

Эти авторы, однако, не выяснили, сохраняют ликлетки в культуре свои нормальные свойства, и не осмелились предположить, что их ограниченная пролиферативная активность связана со старением.

Позже аналогичные работы были широко развернуты в лаборатории Хейфлика. Хейфлик и Мурхед установили, что легочные фибробласты эмбриона человека проходят в культуре около 50 удвоений популяции и затем погибают. Фибробласты, полученные из легочной ткани взрослого донора, подвергаются только ~20 удвоениям популяции. Хейфлик предположил, что имеется обратная зависимость между возрастом донора и пролиферативным потенциалом фибробластов. Позже другие исследователи также сообщили о наличии такой связи.

Более того, было показано, что при культивировании фибробластов кожи, полученных от людей в возрасте 10--90 лет, наблюдается снижение потенциала удвоения примерно на 0,20 относительные единицы в расчете на каждый год жизни донора. Коэффициент регрессии составляет --0,20. Сообщение Голдстейна и др. о том, что не хронологический возраст донора, а скорее его физиологическое состояние ответственно за скорость роста фибробластов, побудило многих авторов проделать скрупулезную работу с клетками разных типов, чтобы установить, действительно ли существует линейная связь между хронологическим возрастом и удвоением популяции. Изучение культур фибробластов, источником которых служили клетки тщательно отобранных здоровых доноров, не предрасположенных к диабету, дало отрицательный результат: обратная зависимость между возрастом донора и числом удвоений популяции не была обнаружена. В то же время эта зависимость была установлена для культур клеток, полученных от больных диабетом или от лиц, генетически предрасположенных к этому заболеванию. Таким образом, именно физиологическое состояние в большей степени, чем хронологический возраст, определяет пролиферативную активность клеток.

Можно ожидать, что фибробласты больных прогерией (синдром Хатчинсона -- Гилфорда) и с синдромом -Вернера, заболеваниями, для которых характерно ускоренное старение, должны иметь сниженную пролиферативную активность. Прогерия -- редкое генетическое заболевание человека, при котором наблюдается замедление роста и атеросклероз всех крупных кровеносных сосудов, включая аорту и коронарную артерию, уже в 9-летнем возрасте, а также значительное отложение возрастного пигмента липофусцина в клетках многих органов. Картина преждевременного старения выражена очень ярко, и ребенок в возрасте 9 лет напоминает 70-летнего человека. Больные остаются бесплодными и умирают, не достигнув 20 лет. Синдром Вернера является сходным заболеванием, но его симптомы развиваются позже; больные тоже имеют сниженную продолжительность жизни, в среднем около 47 лет. Заболевание носит генетический характер, оно контролируется аутосомным геном. Основные симптомы; высокая частота злокачественных новообразований, ранняя потеря и поседение волос, малый, рост, юношеская катаракта, склонность к диабету, ранний атеросклероз, кальцификация кровеносных сосудов и остеопороз.

Фибробласты, полученные от 9-летних больных прогерией, проходят в культуре только 2--4 удвоения популяции, т. е. существенно меньше, чем клетки, полученные от здоровых детей того же возраста. Снижен синтез ДНК и эффективность клонирования. Антигенные маркеры HLA, имеющиеся на поверхности фибробластов здоровых людей, отсутствуют на фибробластах больных прогерией. Фибробласты больных синдромом Вернера также обладают- сниженным потенциалом удвоения. Эти данные показывают, что скорее физиологическое состояние, а нехронологический возраст определяет способность клеток к пролиферации. Более того, ускоренное старение организма отражается в ускоренном старении .клеток in vitro, о чем свидетельствует изменение скорости деления и метаболизма. Известно, что если клетки заморозить при температуре ниже нуля после того, как они просуществовали в культуре некоторое время, например прошли 20удвоений популяции, а затем вернуть их к жизни при 37 °С, то они возобновляют деление и «доживают свой век», проходя еще около 30 удвоений популяции. Это указывает на (постоянство потенциала деления клеток данного типа, который не зависит от времени, необходимого для завершения полного цикла делений. Фибробласты человека штамма WI-38, замороженные в жидком азоте на 14 лет, после возобновления размножения завершили общий цикл деления, который составил 50±10 удвоений популяции.

Был измерен потенциал деления клеток различных типов. Мартин и др. показали, что фибробласты кожи эмбриона человека проходят 45 удвоений популяции, тогда как клетки скелетной мышцы и костного мозга--значительно меньше. Кроме того, выяснили, что клетки почки, сердца, тимуса, щитовидной железы и печени живут в культуре меньше, чем клетки легкого. Следовательно, пролиферативная активность клеток различных типов неодинакова. Зависит ли это от характера н степени их дифференцировки, пока неизвестно. Хотя клетки костного мозга и эпителия продолжают делиться в организме на протяжении всей жизни, их пролиферативная способность in vitro ограничена. В этой связи было бы важно узнать не только то, почему эти клетки имеют пониженный потенциал деления, но также и то, не делились ли они уже до помещения их в культуру. Такие исследования могут дать полезную информацию о том, почему клетки типа нейронов, скелетной и сердечной мышц прекращают деление на ранней стадии развития. физиологический старение лечебный голодание

Для ответа на вопрос, вызваны ли старение и смерть клеток накоплением какого-либо цитоплазматического фактора, был использован метод гибридизации соматических клеток. Гибридизация старых и молодых клеток была нежелательна, так как она привела бы к образованию гибридов с двойным набором хромосом.

Удалением ядра из легочных фибробластов человека, находившихся во II и III фазах роста, получали цитопласты. Затем происходило их слияние с интактными фибробластами раннего и позднего пассажей следующим образом: молодые цитопласты--с молодыми клетками, старые цитопласты -- с молодыми клетками, молодые цитопласты--со старыми клетками и старые цитопласты -- со старыми клетками. Число удвоений популяции первых двух гибридных линий составило около 20, а двух последних -- около 5. Отсюда следует, что цитоплазма, вероятно, не содержит никакого фактора, который влияет на потенциал деления, т. е. пролиферативная активность клеток определяется на уровне ядра или генома. Полученные результаты необходимо подтвердить в дальнейших исследованиях.

Таким образом, клетки стареют как in vivo, так и in vitro. Существует, однако, большая вариабельность продолжительности их жизни и числа делений. Клетки типа нейронов или скелетной и сердечной мышц прекращают деление in vivo на ранних стадиях развития и становятся постмитотическими. Было бы интересно узнать, сколько раз они подвергаются делению, прежде чем достигают постмитотической стадии. Спустя некоторое время эти постмитотические клетки стареют и погибают. Таким образом, эти клетки сначала прекращают деление, а затем подвергаются старению. Клетки костного мозга, эпителия и печени сохраняют пролиферативную активность в течение всей жизни, хотя она постепенно падает в старческом возрасте. Когда эти клетки культивируют in vitro, они прекращают делиться и через некоторое время стареют. Очевидно, эти клетки обладают способностью к размножению, которая во много раз превышает аналогичную способность нейронов и мышечных клеток. Важно изучить клетки эмбриона тотчас после того, как они прошли дифференцировку я превратились в клетки специфических типов, чтобы увидеть, имеют ли степень и тип

дифференцировки какую-либо связь с пролиферативной активностью и природой постмитотического состояния. Такие исследования клеток различных типов, начиная с самых ранних стадий дифференцировки; и до прекращения деления, могут дать ключевую информацию о причинах прекращения деления.

Возникает вопрос, действительно ли те клетки, которые сохраняют способность делиться в течение всей жизни, не стареют? Действительно ли они обновляются всякий раз, когда делятся? Можно ли считать две дочерние клетки полностью идентичными не только в отношении содержания ДНК, но и родительских органелл?

Известно, что во время созревания сперматиды наблюдается неадекватное деление. Бернет предположил, что клетки одного типа могут быть более ответственны за старение, чём другие. По его мнению клетки тимуса и тимус-зависимые клетки, которые подвержены ослаблению пролиферации по типу фазы III, определяют темп старения. Бернет--сторонник той точки зрения, что изменения в этих клетках ответственны за аутоиммунные заболевания, которые чаще встречаются в пожилом возрасте. Эта концепция основана на представлении, что причиной старения являются соматические мутации, однако доказательств для нее пока нет. Если старение--внутреннее свойство клеток, тогда оно должно быть присуще и одноклеточным организмам. Амебы проходят ограниченное число делений и живут ограниченное время, если их содержать на неполноценном рационе. Онипродолжают расти и размножаться непрерывно только в том случае, если питание обильно, чего обычно не бывает в естественных условиях. Многие клоны парамеций и аскомицетов имеют ограниченную пролиферативную активность.

2. Голодание

2.1 Определение голодания

Голодание - это состояние, возникающее в тех случаях, когда организм не получает пищевых веществ совсем, или получает их в недостаточном количестве, или же не усваивает их вследствие болезни.

2.2 Классификация

Размещено на http://www.allbest.ru/

Голодание по своему происхождению может быть физиологическим и патологическим. Физиологическое голодание периодически повторяется у некоторых видов животных в связи с особыми условиями их обитания или развития. Примером физиологического голодания является зимняя спячка у некоторых млекопитающих (сурки, суслики), рыб, пресмыкающихся. Наиболее широкое распространение имеет патологическое голодание. Различают голодание полное, неполное (количественное недоедание) и частичное (качественное). Полное голодание может быть без ограничения воды и с ограничением или вовсе без воды (абсолютное голодание). Неполное голодание развивается в том случае, когда в организм поступают все питательные вещества, но в недостаточном по калорийности количестве. Частичное голодание наблюдается при недостаточном поступлении с пищей одного или нескольких пищевых компонентов (белки, жиры, углеводы, витамины), при нормальной энергетической ценности ее. Часто эти две формы голодания комбинируются.

2.3 Полное голодание

Причины, условия развития, длительность голодания. Причины полного голодания, как и других его видов, могут быть внешними и внутренними. Внешние причины - отсутствие пищи.

Внутренние причины - пороки развития у детей, заболевания органов пищеварительной системы, инфекционные процессы, анорексия (патологической отсутствие аппетита).

В развитии голодания, его продолжительности и, следовательно, продолжительности жизни организма, существенное значение имеют внешние и внутренние условия. Продолжительность жизни при голодании уменьшают те внешние условия, которые увеличивают потерю тепла, повышая энергетические траты организма на поддержании температуры тела (низкая температура окружающей среды, высокие влажность и скорость движения воздуха, активные движения). Их внутренних условий на продолжительность жизни при голодании влияют пол, возраст, общее состояние организма, количество и качество жировых и белковых резервов, а также интенсивность обмена веществ.

Установка основного обмена, как известно, в определенной мере зависит от удельной поверхности, т.е. от соотношения между площадью поверхности тела и его массой. Чем больше удельная поверхность, тем значительнее расходование энергии и, следовательно, напряженнее обменные процессы в тканях для обеспечения гомойотермии. Этот закон поверхности объясняет, почему продолжительность голодания и жизни у мелких животных меньше, чем у крупных. Правда, это закон требует существенных поправок в связи со спецификой наружного покрова, массой тела у разных животных, характером поведения (дикие и домашние животные). Так, мелкие птицы при голодании живут лишь 1-2 дня, а кондор - до 40 дней, мыши - 2-4 дня, крысы - 6-9 дней, собаки - 40-60 дней, лошади - до 80 дней. Предельным сроком полно голодания для человека считают 65-70 дней. Небольшие размеры тела и менее совершенная регуляция обмена и теплообмена объясняют быструю смерть новорожденных при голодании. Так, трехдневный щенок может голодать лишь 3 дня и погибнуть при потере 17-20 % от массы тела, а взрослая собака - 40-60 дней до потери около 50% массы тела. Возрастное снижение уровня основного определяют большую продолжительность голодания у старых людей и животных. Помимо всех этих факторов, продолжительность голодания определяется индивидуальными особенностями, связанными с характером нервно-гуморальной регуляции и реактивности индивидуума.

Периоды голодания. По клиническим проявлениям полное голодание можно разделить на 4 периода: безразличия; возбуждения; нарастающего по мере усиления чувства голода; угнетения (самый длительный); параличей и гибели животных.

Более глубокое представление об особенностях разных периодов голодания дает патофизиологическая характеристика, учитывающая состояние обмена веществ и энергии. На основании этой характеристики голодание можно подразделить на 3 периода: неэкономного расходования энергии; максимального приспособления; тканевого распада, интоксикации и гибели (терминальный период).

Продолжительность каждого периода различна в зависимости от вида животного. У человека первый период длится 2-4 дня, второй - фактически определяет срок голодания и может продолжаться 40-50 дней, третий - 3-5 дней.

Основные проявления голодания. Одним из ранних и наиболее тягостных проявлений голодания является чувство голода, обусловленное возбуждением пищевого центра. Ощущение голода при полном голодании может исчезнуть через несколько дней после начала голодания, причем угнетение пищевого центра в дальнейшем может быть настолько глубоким, что для его возбуждения необходимы специальные мероприятия. При неполном голодании возбуждение пищевого центра все время поддерживается и чувство голода периодически возобновляется.

Голодание сопровождается уменьшением массы тела. В первом периоде масса снижается значительно в результате неэкономного расходования энергии и выделения экскрементов. Во втором периоде темп снижения массы тела уменьшается и составляет ежедневно 0,5-1%. Поэтому, зная исходную массу и ежедневную потерю, можно приблизительно рассчитать предельную продолжительность голодания. В третьем периоде снижение массы вновь усиливается.

Масса различных органов уменьшается неодинаково. Наиболее интенсивно теряет массу жировая ткань (97%), а наименее - сердце (3,6%) и нервная ткань (3,9%). Весьма малая потеря массы мозга и сердца при голодании свидетельствует о том, что в голодающем организме продолжает осуществляться сложная регуляция промежуточного обмена веществ и процессов между органами, обеспечивающая в первую очередь пластическим и энергетическим материалами жизненно важные постоянно работающие органы.

На 6-8й день голодания в желудочном соке увеличивается количество азотистых веществ - альбуминов и глобулинов. Белки после расщепления всасываются в кровь и идут на построение жизненно важных органов. Этот процесс является результатом включения при голодании приспособительных механизмов, обеспечивающих повторное использование белков для синтетических процессов.

При голодании наблюдаются и другие процессы, характеризующие адаптацию организма к необычным условиям существования и свидетельствующие о переходе на эндогенное питание. Так, в ранние сроки голодания активизируются гликолитические и липолитические ферменты, затем повышается активность лизосомальных гидролаз, что указывает на нарушение целости липопротеидной мембраны лизосом.

...

Подобные документы

  • Общие закономерности развития старения. Гипотезы и теории старения. Проявление старения на молекулярном, клеточном, субклеточном и тканевом уровнях. Лимитированный митотический потенциал соматической клетки. Содержание и анализ теории случайных мутаций.

    презентация [365,1 K], добавлен 28.04.2016

  • Исследование основных особенностей физиологического действия голодания на организм человека. Анализ оздоровительного значения методик разных авторов в процессе голодания. Очистка организма, комплекс дыхательных упражнений и правильный выход из голодания.

    реферат [30,3 K], добавлен 08.10.2012

  • Классификация теорий стохастического и программированного старения. Теория расходуемой (одноразовой) сомы. Организменный уровень интеграции. Свободнорадикальная теория старения Дэнхема Хармана. Теломерная теория Оловникова. Элевационная теория старения.

    презентация [405,8 K], добавлен 12.05.2014

  • Признаки и общая характеристика процесса старения, его влияние на нейроэндокринные механизмы регуляции клетки. Возрастная периодизация функционирования организма человека. Сравнительная характеристика преждевременного и физиологического старения.

    презентация [7,6 M], добавлен 28.09.2014

  • Исследование физиологии биологического процесса постепенной деградации частей и систем тела человека. Изучение основных средств профилактики преждевременного старения. Анализ характерных особенностей в физическом и психическом состоянии долгожителей.

    презентация [561,1 K], добавлен 05.11.2014

  • Понятие о старости, особенности развития возрастной патологии, продолжительности жизни. Общие закономерности процесса старения. Изменения в организме при старении. Витаукт - антибиостарение, его проявления. Процесс старения клеток и субклеточных структур.

    реферат [28,1 K], добавлен 24.08.2011

  • Нарушение определенных функций растений, болезненные явления и симптомы, вызываемые недостатком питательных веществ. Причины голодания растений. Признаки азотного, фосфорного, марганцевого и калийного голодания. Подкормка растений недостающим элементом.

    презентация [2,9 M], добавлен 06.01.2016

  • Понятие геронтологии в жизнедеятельности человека и ее развитие. Особенности процесса старения человеческого организма и его причины. Основные группы процесса старения. Проблемы геронтологии. Основные подходы в изучении старения и задачи геронтологии.

    реферат [25,6 K], добавлен 12.01.2009

  • Продолжительность жизни как количественный признак. Выявление генетических механизмов формирования - фундаментальная проблема биологии развития, эволюционной генетики и молекулярной геронтологии. Теломерная теория старения. Гены долголетия человека.

    реферат [44,3 K], добавлен 13.11.2014

  • Старение и смерть как биологические свойства всех живых организмов, отражающие их функционирование и эволюцию. Выявление генетических механизмов старения как фундаментальная проблема биологии развития, эволюционной генетики и молекулярной геронтологии.

    презентация [4,2 M], добавлен 25.04.2019

  • Старение - заключительный этап онтогенеза, сопровождающийся снижением адаптационных возможностей организма. Характеристика основных причин смерти в ХХ веке в странах с высоким уровнем жизни. Структура российской смертности. Признаки и теории старения.

    презентация [1,0 M], добавлен 06.10.2016

  • Описание изменений происходящих в коже человека при старении. Характеристика основных факторов старения: гормонального, свободных радикалов, фотостарения. Механизмы замедления старения кожи. Средства на основе фитоэстрогенов, применение антиоксидантов.

    дипломная работа [675,8 K], добавлен 23.01.2018

  • Исследование причин старения организма человека. Оценка действия продуктов питания на процессы, происходящие в организме, понятие пищи долгожителей. Субклеточные структуры и нуклеиновые кислоты. Генная инженерия и терапия. Ювенология и диетология.

    реферат [151,3 K], добавлен 14.04.2012

  • Анализ закономерностей динамики численности отдельных физиологических групп почвенных микроорганизмов в зависимости от антропогенной нагрузки на примере серой лесной почвы и чернозема выщелоченного. Определение соотношения аэробных и анаэробных бактерий.

    курсовая работа [452,1 K], добавлен 23.01.2011

  • Изучение причин старения. Психиатрическая помощь людям преклонного возраста и разработка стратегии толерантного отношения к ним. Анализ преимуществ и недостатков свободного времени пенсионеров. Определение роли общественности в борьбе с одиночеством.

    курсовая работа [79,3 K], добавлен 24.02.2010

  • Исследование количественных закономерностей развития биологических процессов на молекулярном уровне во времени. История химической кинетики. Системы подвижности эукариотических клеток: микротрубочки, микрофиламенты, мембраны, генерация движения.

    курсовая работа [11,4 M], добавлен 20.06.2009

  • Диагностическое значение исследования активности изоферментов креатинфосфокиназы. Перенос энергии из митохондрий в цитоплазму клетки миокарда. Роль креатинфосфокиназы в метаболизме мышечной ткани. Влияние алкогольной интоксикации и процессов старения.

    курсовая работа [485,5 K], добавлен 15.05.2009

  • Основные причины и механизмы старения. Основные виды патологии пожилого и старческого возраста, их анатомические предпосылки. Снижение интенсивности энергетических процессов и сократительной способности миокарда. Пути увеличения продолжительности жизни.

    реферат [2,1 M], добавлен 27.08.2011

  • Характеристика общих представлений об эволюции и основных свойствах живого, которые важны для понимания закономерностей эволюции органического мира на Земле. Обобщение гипотез и теорий происхождения жизни и этапы эволюции биологических форм и видов.

    курсовая работа [38,6 K], добавлен 27.01.2010

  • Существование и развитие неживой природы. Признаки живого на молекулярном уровне. Достижение современного естествознания в области теории открытых диссипативных систем. Основные биохимические и цитологические процессы, происходящие на клеточном уровне.

    реферат [867,8 K], добавлен 06.09.2013

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.