Клітинні основи проведення нервового збудження та синаптичної передачі

Размещено на http://www.allbest.ru/

Зміст

Вступ

Розділ 1. Основи проведення нервового збудження

1.1 Нейрон. Будова та функції

1.2 Поняття нервового імпульсу

1.3 Клітинний механізм поширення нервового імпульсу

1.3.1 Потенціал спокою

1.3.2 Потенціал дії

Розділ 2. Синаптична передача

2.1 Синапс як функціональний контакт між нейронами

2.2 Будова синапсу

2.3 Механізм синаптичної передачі

2.4 Роль синапсів

2.4.1 Збуджуючі синапси, просторова та часова сумація

2.4.2 Гальмові синапси

2.4.3 Нервово-м'язові з'єднання

2.5 Функції синапсів

Висновок

Список використаних джерел

Додатки

Вступ

Однією з найважливіших та найскладніших систем органів є нервова. Її діяльність забезпечує індивідуальне пристосування організму до зовнішнього середовища і регуляцію діяльності окремих органів та тканин, забезпечення взаємопов'язаної та координованої діяльності їх систем в організмі. В організмі як тварини, так і людини, немає жодного процесу, який би протікав без участі нервової системи. Зв'язки органів, що здійснюються через нервову систему, численні й складні. Нервова система діє як інтегративна система, зв'язуючи в одне ціле чутливість, рухову активність і роботу інших регуляторних систем (ендокринної та імунної). Разом із залозами внутрішньої секреції (ендокринними залозами) є головним інтегруючим і координуючим апаратом, який, з одного боку, забезпечує цілісність організму, з іншого, - контролює його поведінку, пристосовуючись до оточення.

Анатомічно нервова система поділяється на центральну (головний та спинний мозок) та периферичну (черепні й спинномозкові нерви та їх сплетіння). Всі ці утворення переважно побудовані з нервової тканини, яка здатна реагувати на дотик, звук, світло та багато інших факторів, впливаючи на клітини органів чуття, які відтак надсилають сигнали у спинний та головний мозок. Мозок регулює роботу органів за допомогою електричних сигналів - нервових імпульсів, що передаються по мембранах нервових клітин - нейронів. [1] Форми нейронів різних відділів нервової системи можуть варіювати, але для них характерна наявність тіла (соми) і відростків - одного довгого (аксона) і безлічі деревовидних коротких (дендритів). Аксон проводить імпульси від тіла нейрона до периферичних органів або до інших нервовим клітинам. Функція дендритів - проведення імпульсів до тіла нейронів від периферичних рецепторів та інших нейронів. Передача нервових імпульсів всередині нейрона - явище складне, у ньому задіяні, в першу чергу, клітинна мембрана та процес активного і пасивного транспорту речовин. Цей механізм поширення імпульсів був вивчений та описаний відносно недавно, після того, як у кальмара виявили аксон товщиною близько міліметра. Така товщина дозволяла вільно вивчати механізм проходження нервових імпульсів за допомогою спеціальних приладів, тобто проводити електрофізичні експерименти. [2] Ці дослідження зіграли велику роль в подальшому вивченні нервових імпульсів та їх властивостей. Так як сам механізм їх проходження є складним, а значення його - надзвичайно важливим, то будь-які порушення функцій нервової системи на клітинному рівні та спричинені ними хвороби залишалися малодослідженими та невиліковними. Але тепер, внаслідок вияснення механізму клітинної нервової регуляції, стало можливим подальше використання цих знань на практиці, зокрема у боротьбі з багатьма нервовими хворобами, а також у їхній профілактиці та діагностиці.

нервовий імпульс синаптичний клітинний

Розділ 1. Основи проведення нервового збудження

1.1 Нейрони: будова, види, функції

Нейрон - електрично збудлива клітина, що обробляє та передає інформацію у вигляді електричного або хімічного сигналу, що робить можливою комунікацію між рецепторами (білковими молекулами на поверхні клітини, що реагують на зовнішні подразники) і ефекторами (тканини організму, що відповідають на подразнення). Нейрони є основними компонентами нервової системи, яка включає головний та спинний мозок і периферичні ганглії. Існують різні типи нейронів [3].

Нейронам притаманний набір органел, що не відрізняється від такого в інших типах клітин: ендоплазматичний ретикулум, апарат Гольджі, мітохондрії та інші. Але в нейронах ці органели часто локалізовані на обмежених ділянках клітини. На додаток до локалізації органел, нейрони відрізняються від «звичайних» клітин за спеціалізацією фібрилярних та тубулярних протеїнів, що складають цитоскелет.

Незважаючи на базову організацію, ідентичну з іншими клітинами, у нейронів яскраво виявлені риси, спричинені їхньою адаптацією для передачі електричних сигналів. Найпомітнішою адаптацією нейронів до сигнальної та провідної функції є їхнє інтенсивне розгалуження [4].

Виділяють три типи нервових клітин: сенсорні (аферентні), рухові (еферентні) та вставні нейрони. Рухові також називають мотонейронами, а вставні - інтернейтронами.

Виділяють такі сенсорні рецептори:

- екстерорецептори - сприймають подразнення із зовнішнього середовища (рецептори шкіри, порожнини рота, слизової носа тощо),

- інтерорецептори - рецептори, до яких надходять подразнення від внутрішніх органів,

- пропріорецептори - реагують на зміни положення тіла в просторі (рецептори м'язів, сухожиль, зв'язок, суглобових сумок). Рухові нервові закінчення є кінцевими розгалуженнями рухових нейронів у м'язовій тканині і називаються нервово-м'язовими закінченнями. Секреторні закінчення в залозах утворюють нервово-залозисті закінчення. Названі види нервових закінчень є нервово-тканинними синапсами.

Рис. 1.1. Будова нейрона

Кожний нейрон складається з тіла клітини, що містить ядро та основну частину інших органел клітини, і з різного числа відростків, які відходять від нього. Тіло нервової клітини складається з протоплазми , що зовні обмежена мембраною з подвійного шару ліпідів. На мембрані знаходяться білки у формі глобул, на яких можна спостерігати нарости полісахаридів, завдяки ним клітина сприймає зовнішнє подразнення, і інтегральні білки, що пронизують мембрану наскрізь, в них знаходяться іонні канали [5].

В тілі клітини також знаходиться речовина (або ж тільця) Ніссля, які складаються з рибосом та гранулярного ендоплазматичного ретикулуму, що зв'язані з білковим синтезом, та апарат Гольджі. Від нейрона відходять його різноманітні відростки. Нервові відростки, що проводять імпульс до тіла клітини називаються дендронами, тонкі термінальні розгалуження на їх кінцях - дендрити. Відростки, що проводять імпульс від тіла нейрона до інших клітин та органів називаються аксонами. (Див. рис. 1) Вони тонші за дендрити і можуть досягати декількох метрів у довжину. Дистальна ділянка аксона розпадається на багаточисельні тонкі гілочки із здуттями на кінцях, що називаються синаптичними бляшками. Ці бляшки безпосередньо не контактують з тілом сусідньої нервової клітини. Між синаптичною бляшкою і тілом сусідньої нервової клітини є простір, через який проходить хімічна речовина - нейромедіатор (нейротрансмітер), щоб стимулювати нервову клітину. Нейромедіатор виділяється із синаптичної бляшки у відповідь на нервовий імпульс, що проходить по аксону. Такий спеціалізований функціональний контакт між двома збудженими клітинами називається синапсом. Деякі нервові волокна цілком покриті мієліновою оболонкою, що грає роль ізолятора, вона створюється спеціальними Швановськими клітинами. Поверхнева оболонка цих клітин розтягується та багаторазово обертає навколо себе нервове волокно, утворюючи мієлінову оболонку. Ця оболонка складається в основному з ліпідів; білки, що зазвичай є будівельним матеріалом мембран, взагалі відсутні. Цитоплазма зберігається в області, що називається неврилемою, і оточує мієлінову оболонку. Ця оболонка, будучи ліпідною, перешкоджає транспорту іонів Na+ та K+ з клітини та в клітину. Приток та відтік цих йонів необхідний для проведення нервових імпульсів, отже, оболонка повинна мати місце розриву, інакше передача сигналів була б неможлива. Проте ця оболонка переривається через певні проміжки, вони називаються перехватами Ранв'є, які розволожені між шваннівськими клітинами так, що між кожними двома перехватами можна побачити одне ядро шваннівської клітини [3].

Нервові волокна, оточені мієліновою оболонкою, називають мієлінізованими. Ті ж, які позбавлені даної мембрани, називають немієлінізованими. Вони позбавлені перехватів Ранв'є і вони оточені шваннівськими клітинами лише частково.

1.2 Поняття нервового імпульсу

Нервові імпульси являють собою комбінацію електричних і хімічних сигналів. Вони передаються зі швидкістю близько 4 м/с по рефлекторній дузі [4]. Рефлекторна дуга -- це найпростіший нервовий провідний шлях, що дозволяє нам миттєво реагувати на які-небудь подразники. Механізм дії рефлекторної дуги такий: спочатку подразнення сприймається рецепторами, спеціальними білковими молекулами, які розташовані на поверхні клітини, потім переходить до дендритів сенсорного нейрона (вид нейронів, що проводить нервовий імпульс до ЦНС). Далі прямує до дендрона і сприймається тілом нейрона. Після цього по аксону за допомогою синаптичних бляшок переходить до дендритів наступного нейрона. Таким чином, імпульс проводиться до центральної нервової системи і після обробки, через моторні нейрони (нейрони, що передають імпульс від ЦНС), проходить до ефектора . У більшості випадків сенсорний нейрон передає інформацію (зазвичай через кілька вставних нейронів) в головний мозок. Головний мозок обробляє внесену сенсорну інформацію і накопичує її для подальшого використання. Поряд з цим головний мозок може посилати моторні нервові імпульси по низхідному шляху безпосередньо до спінальних мотонейронів; спінальні мотонейрони ініціюють відповідь ефектора [4].

Рис. 1.2. Напрямок поширення нервового імпульсу

1.3 Клітинний механізм поширення нервового імпульсу

Після сприйняття подразнення рецепторами починається складний шлях нервового імпульсу в нейроні. Основним учасником цього процесу є клітинна мембрана. Саме вона, завдяки механізму активного транспорту, здійснює зміну концентрації аніонів і катіонів по обидві сторони. Причиною нервового збудження є різниця потенціалів в клітині [6].

1.3.1 Потенціал спокою

Мембранний потенціал спокою (МПС) -- це різниця потенціалів між зовнішньою та внутрішньою сторонами мембрани в умовах, коли клітина не збуджена [4]. Він встановлюється таким чином, що внутрішня частина клітини заряджена негативно відносно оточуючого середовища завдяки нерівномірному розподілу іонів між ними [2,7]. Цей феномен зазваний поляризацією мембрани. Потенціал спокою нейрона складає близько 70мВ і підтримується завдяки активному транспорту та дифузії іонів через мембрану. В цитоплазмі аксона (аксоплазмі) більша кількість іонів калію (К⁺) і менша - натрію (Na⁺). В зовнішньому середовищі клітини спостерігається зворотна картина концентрації іонів, тобто низька концентрація йонів калію та висока - натрію. Таким чином, існують трансмембранні електрохімічні градієнти йонів, обумовлені їх електричними та хімічними властивостями. Електронні властивості іонів визначаються їх зарядами: однаково заряджені - відштовхуються, протилежно заряджені - притягаються. На рух іонів впливає також їх концентрація в розчині, з урахуванням тенденції переміщення за градієнтом концентрації. Так як іони мають властивість переміщуватись по градієнту концентрації, тобто туди, де їх кількість менша, то внаслідок дифузії потенціал спокою завжди порушувався б. Але його сталість підтримується завдяки активному транспорту речовин через мембрану, а саме - калієво-натрієвому насосу, що транспортує іони проти їх електрохімічних градієнтів [8]. Див. рис. 3

Рис. 1.3. Концентрації іонів K+, Na+, Cl- та органічних аніонів всередині та зовні клітини

Він утворений білками - переносниками, вбудованими в зовнішню клітинну мембрану. Процес цього транспорту відбувається з затратами енергії АТФ і діє по принципу: «викачування» трьох іонів Na⁺ із аксона, спряжене з «закачуванням» в нього двох іонів К⁺ [2].

Активному транспорту йонів протистоїть їх пасивна трансмембранна дифузія за електрохімічним градієнтом через специфічні йонні канали, утворені особливими білками. Швидкість цієї дифузії визначається проникністю мембрани для даного іона. У аксона вона в 20 раз більша для іона калію, ніж для натрію. Отже, пасивна втрата аксоном іона калію йде швидше, ніж пасивне приєднання іонів натрію за рахунок дифузії. В результаті в аксоні стає менше катіонів, утворюється негативний заряд. Це і є потенціалом спокою. Відтік іонів калію із клітини обмежений мембранним потенціалом, оскільки при певному його рівні накопичення негативних зарядів у цитоплазмі буде обмежувати рух катіонів поза межі клітини. Таким чином, головним факором у виникненні МПС є розподіл іонів калію під дією електричного та хімічного потенціалів

Потенціал спокою необхідний для підтримання збудливості таких клітин, як м'язові та нервові. Також він впливає на транспорт всіх заряджених частинок у будь-якому типі клітин: він сприяє пасивному транспорту аніонів із клітини та катіонів у клітину.

1.3.2 Потенціал дії

Так як потенціалом спокою є певна незмінна концентрація іонів між зовнішньою і внутрішньою стороною мембрани, то зміна цієї концентрації порушує рівновагу в клітині, а отже виникає різниця потенціалів, а саме - потенціал дії. Потенціал дії -- це короткочасні амплітудні зміни мембранного потенціалу спокою, що виникають при збудженні живої клітини. За принципом дуже нагадує електричний розряд -- швидку короткочасну зміну потенціалу на невеликій ділянці мембрани збудливої клітини (нейрона або м'язового волокна), в результаті якого зовнішня поверхня цієї ділянки стає негативно зарядженою по відношенню до сусідніх ділянок мембрани, тоді як його внутрішня поверхня стає позитивно зарядженою по відношенню до сусідніх ділянок мембрани. Потенціал дії є фізичною основою нервового або м'язового імпульсу, який відіграє сигнальну (регуляторну) роль. Наприклад, при стимуляції аксона електричним струмом потенціал внутрішньої поверхні мембрани змінюється з -70 до +40 мВ. Такі зміни можна описати типовою кривою. Див. рис. 3

Трансмембранна різниця потенціалів аксона, мВ

Час, мс

Рис. 1.4. Типова зміна потенціалу дії і потенціалу спокою

Причиною такого явища є зміна проникності натрієвих каналів. Вони (як і деякі калієві) оснащені воротами, тобто можуть відкриватися і закриватися особливими поліпептидними зв`язками в залежності від обставин. При закритих воротах проникність мембрани для іонів калію мала, а при відкритих - збільшується. Коли клітина знаходить в стані спокою, натрієві ворота закриті, тому її мембрана в 20 раз більш проникна для йонів калію. Але як тільки вони раптово і короткочасно відкриваються, виникає нервове збудження - потенціал дії. Це відбувається у відповідь на сигнал, що приводить до деполяризації мембрани нервової клітини, тобто до зменшення її трансмембранної різниці потенціалів на невелику, але достатню для реакції величину.

Рис. 1.5. Поширення потенціалу дії вздовж аксона

Потенціал дії можна умовно розділити на 4 стадій:

1. Стадія спокою

В цей час клітина ще перебуває в стані потенціалу спокою, концентрація іонів по обидва боки мембрани є сталою, а сам нейрон не проводить ніяких електричних імпульсів. Ця стадія передує початку потенціалу дії, мембрана поляризована в зв'язку з наявністю негативного мембранного потенціалу, рівного -90 мВ [9].

2. Фаза деполяризації

В цій фазі мембрана раптово стає проникною для іонів натрію внаслідок відкриття натрієвих воріт. Після їх відкриття, збільшується проникність мембрани для іонів калію, ці іони починають швидко дифундувати в середину клітини, змінюючи її заряд з негативного до нульового, який в процесі подальшої дифузії стає позитивним. Оскільки натрієві ворота чуттєві до деполяризації, то вони відкриваються все більше і більше, що, в свою чергу, веде до ще більшої деполяризації клітини.

Інтенсивність потоку іонів калію, спрямованого із клітини назовні, у перші моменти після виникнення збудження залишається такою самою, як в стані спокою. Посилений потік позитивно заряджених іонів натрію усередину клітини викликає спочатку зникнення надлишкового негативного заряду на внутрішній поверхні мембрани, а потім призводить до перезарядження мембрани.

Надходження іонів натрію відбувається доти, поки внутрішня поверхня мембрани не набуде позитивного заряду, достатнього для урівноваження градієнта концентрації натрію і припинення його подальшого переходу усередину клітини. Тобто ці два процеси стимулюють один одного, створюючи позитивний оборотний зв'язок. В результаті стається вибухоподібне прискорення потоку натрію в клітину аж до того часу, поки різниця потенціалів не сягне +40 мВ. Амплітуда змін різниці потенціалів коливається від -70 до +40 мВ, тобто дорівнює 110 мВ. Період, протягом якого проникність мембрани для іонів натрію при відкритті натрієвих каналів зростає, є невеликим (0,5-1 мс); слідом за цим спостерігається підвищення проникності мембрани для іонів калію завдяки відкриттю потенціал-залежних калієвих каналів, й, отже, посилення дифузії цих іонів із клітини назовні.

3. Фаза реполяризації

Коли різниця потенціалів клітини досягає +40мВ, деполяризація мембрани примушує відкриватися і калієві ворота, що призводить до стрімкого виходу іонів калію з клітини. Це робить вміст клітини менш позитивним - починається процес реполяризації, тобто повернення до вихідного стану потенціалу спокою.

Після досягнення максимального рівня потенціалу дії натрієві ворота починають закриватися і проникність мембрани для натрію знижується. Така реполяризація мембрани триває, доки не відбудеться відновлення потенціалу спокою -- реполяризація мембрани. Після цього проникність для іонів калію також падає до вихідної величини. Зовнішня поверхня мембрани за рахунок позитивно заряджених іонів калію, що вийшли в середовище, знову набуває позитивного потенціалу відносно внутрішнього.

4. Фаза гіперполяризації

Збільшення потоку іонів калію, спрямованого із клітини назовні, призводить до зниження потенціалу дії. Фактично, мембраний потенціал падає до більш негативного значення, ніж в стані спокою. У свою чергу, це обумовлює зменшення проникності мембрани для іонів натрію, відбувається гіперполяризація, обумовлена там, що калієві ворота закриваються пізніше натрієвих і клітина втрачає позитивні заряди. При цьому іони калію продовжують надходити в клітину.

Таким чином, другий етап характеризується тим, що потік іонів калію із клітини назовні зростає, а зустрічний потік іонів натрію зменшується. Така реполяризація мембрани триває, доки не відбудеться відновлення потенціалу спокою -- реполяризація мембрани. Після цього проникність для іонів калію також падає до вихідної величини. Зовнішня поверхня мембрани за рахунок позитивно заряджених іонів калію, що вийшли в середовище, знову набуває позитивного потенціалу відносно внутрішнього.

Отже, із вищесказаного випливає, що нервові імпульси виявляються, як потенціали дії, які поширюються вздовж нервової клітини у вигляді хвиль деполяризації. Зовнішня поверхня нейрона в місці виникнення потенціалу дії заряджена негативно. Послідовна деполяризація все нових і нових ділянок клітини приводить до передачі імпульсу по відростках нейронів все далі і далі. Безпосередню участь у цьому бере механізм синаптичної передачі, що розглянутий нижче. Теоретично, потенціал дії може передаватися на будь-які відстані, тобто він не затухає. Це відбувається тому, що локальна зміна концентрацій в кожній точні клітини відбувається незалежно від їх зміни в будь-якій іншій точці [9].

Розділ 2. Синаптична передача

2.1 Синапс, як функціональний контакт між нейронами

Синапс - це спеціалізований функціональний контакт між двома збуджувальними клітинами, який служить для передачі збудження. У випадку нейронів він зазвичай знаходиться між тонким відгалуженням на кінці аксона однієї клітини та дендритом або перикаріоном іншої. Фізичного контакту між клітинами в даному випадку не буває - вони залишаються розділеними невеликим простором, так званою синаптичною щілиною. Число синапсів зазвичай дуже велике, вони утворюють величезну поверхню для передачі інформації. Наприклад, на дендритах та тілі одного мотонейрона спинного мозку їх може нараховуватись близько 1000, а на деяких нейронах головного мозку - до 10 000 [2].

2.2 Будова синапса

Рис. 2.1. Будова синапса

Синапс складається з синаптичного кінця, який представлений цибулеподібним здуттям на кінці аксона, яке знаходиться в безпосередній близькості від мембрани дендрита [1]. В цитоплазмі цього здуття знаходяться численні мітохондрії, маленькі синаптичні пухирці (синаптичні везикули) розміром 50 нм, в яких розташований нейромедіатор. Він слугує для передачі імпульсу через синаптичну щілину. Звернені до неї синаптичні мембрани потовщені і називаються: у аксона - пресинаптичною, у дендрита - постсинаптичною. Пресинаптична мембрана модифікована таким чином, що може швидко приєднувати синаптичні пухирці та вивільняти їх вміст у синаптичну щілину (процес екзоцитозу). Постсинаптична мембрана містить крупні білкові молекули, які функціонують як рецептори для нейромедіаторів, і багато чисельні канали (пори), в спокої закриті, але можуть відкриватись, припускаючи у клітину певні іони.

Нейромедіатор синтезується або в перикаріоні, звідки транспортується в пресинаптичне закінчення нейрону, або безпосередньо у самому кінці. В обох випадках для цього необхідні ферменти, які збираються на рибосомах у тілі нейрона. В синаптичному кінці нейромеріатор «запаковується» в пухирці та міститься там до вивільнення [2]. У нервовій системі до нейромедіаторів відносять здебільшого дві речовини: ацетилхолін і норадреналін. Нейрони, зв'язок між якими здійснюється за допомогою ацетилхоліну називаються холінергічними, а ті, що використовують норадреналін - адренергічними. Везикули розміщуються навпроти присинаптичної мембрани [5]. Присинаптична мембрана модифікована таким чином, що може швидко приєднувати синаптичні пухирці і вивільняти їхній вміст в синаптичну щілину [3].

2.3 Механізм синаптичної передачі

Розглянемо механізм синаптичної передачі на прикладі холінергічних нейронів.

Надходження нервових імпульсів в синаптичне закінчення деполяризує присинаптичну мембрану, викликаючи відкриття в ній кальцієвих каналів, тобто підвищуючи проникність мембрани для іонів Са²⁺ . Іони кальцію надходять всередину клітини стимулюючи злиття пухирців з присинаптичною мембраною і вивільнення їх вмісти в синаптичну щілину. Після цього пухирці повертаються в цитоплазму, де знову наповнюються нейромедіатором. Кожний пухирець містить близько 3000 молекул ацетилхоліну [2].

Ацетилхолін дифундує через синаптичну щілину, що викликає затримку проведення приблизно на 0,5 мс, і зв'язуються зі специфічним рецептором (білком) постсинаптичної мембрани, які розпізнають молекулярну структуру нейромедіатора. Молекули медіатора, що вивільняються з присинапсу, зв'язуються з рецепторами на постсинаптичній мембрані (мембрана дендрита). При цьому рецепторна область змінює конфігурацію, що призводить до відкриттю спряженого з нею іонного каналу в постсинаптичній мембрані. При проведенні нервового імпульсу по аксону ці канали відкривалися у відповідь на деполяризацію, тоді як в постсинаптичній мембрані вони відкриваються у відповідь на зв'язування нейромедіатора з рецепторним білком.

Надходження в дендрит іонів натрію через постсинаптичну мембрану викликає її деполяризацію, якщо при цьому досягається поріг збудження, то нервовий імпульс по зазначеному вище механізму транспортується далі. Змінивши проникність мембран, ацетилхолін практично моментально зникає із синаптичної щілини під дією ферменту ацетилхолістерази. Такий фермент локалізований на постсинаптичній мембрані: він розчеплює медіатор до холіну і залишків оцтової кислоти. Після цього іонні канали закриваються і синапс повертається в попередній стан. Холін, в свою чергу, реабсорбується і знову перетворюється в ацетилхолін в синаптичних везикулах.

Деякі нейромедіатори викликають не збуджуючу, а гальмівну дію на нейрони, тобто приводять не до деполяризаціїї, а до гіперполяризації постсинаптичної мембрани. При цьому в клітині збільшується негативний заряд, що утруднює досягнення порогу деполяризації.

2.4 Роль синапсів

2.4.1 Збуджуючі синапси, просторова та часова сумація

У збуджуючих синапсах нейромедіатор відкриває постсинаптичні іонні канали, дозволяючи іонам нотрію надходити в клітину, а іонам калію залишати її за своїм градієнтом концентрації. Це призведе до деполяризації постсинаптичної мембрани - виникає так званий збудливий постсинаптичний потенціал (ЗПСП). Зазвичай він невеликий, але зберігається довше потенціалу дії. Амплітуда ЗПСП змінюється східчасто, що наводить на думку про «порціонне», а не поступове виділення нейромедіатора. Мабуть, кожен такий «щабель» відповідає вмісту однієї синаптичної бульбашки. Одиночний ЗПСП зазвичай не здатний викликати деполяризацію порогової величини, необхідної для генерування потенціалу дії і поширення імпульсу по постсинаптичному нейрону. Однак у наступного ЗПСП, що з'явився через малий інтервал часу, шанси в цьому плані вже вище. Це явище називається синаптичним полегшенням. Деполяризуючі ефекти, відповідні декільком ЗПСП, складаються - відбувається їх суммация. Кілька ЗПСП, що виникають одночасно в різних синапсах одного і того ж нейрона (зазвичай стимули приходять від різних нейронів), можуть, накладаючись один на одного, давати порогову деполяризацию, генеруючу постсинаптический потенціал дії. Це називають просторовою сумацією. Швидко повторюване вивільнення нейромедіатора з декількох синаптичних пухирців одного і того ж синаптичного кінця під дією інтенсивного стимулу викликає окремі ЗПСП, які слідують так часто один за іншим в часі, що їх ефекти теж сумуються і викликають в постсинаптичному нейроні потенціал дії. Це називається тимчасовою сумацією. Таким чином, імпульси в одиночному постсинаптичному нейроні можуть виникати або як результат слабкої стимуляції декількох пов'язаних з ним пресинаптичних нейронів, або як результат повторюваної стимуляції одного з його пресинаптических нейронів.

2.4.2 Гальмові синапси

В гальмівних синапсах вивільнення нейромедіатора підвищує проникність постсинаптичної мембрани для хлорид-іонів (Cl-) і іонів калію. Коли Cl ^- - іони спрямовуються в клітку, а К + -іони - з неї за своїми концентраційним градиентам, відбувається гиперполяризация мембрани, звана гальмівним постсинаптическим потенціалом (ГПСП). Іншими словами, вміст клітини стає більш негативним (до -90 мВ). Очевидно, що це ускладнює порогову деполяризацию, тобто генерування потенціалу дії.

Самі по собі нейромедіатори не володіють збудливими або гальмують властивостями. Наприклад, ацетилхолін надає збудливу дію в більшості нервово-м'язових з'єднань і міжнейронних синапсів, але гальмує активність міокарда і мускулатури травного тракту. Кінцевий результат залежить від особливостей постсинаптичної мембрани. Будова її рецепторно-порових комплексів визначає, які іони будуть надходити в клітину під дією нейромедіатора, а, отже, і якою буде природа викликаний їм постсинаптического потенціалу.

2.4.3 Нервово-м'язові з'єднання

Мотонейрони пов'язані з волокнами скелетних м'язів особливими синапсами. Кожне поперечно-смугасте м'язове волокно має спеціалізовану ділянку - рухову кінцеву пластинку. До неї підходить розгалужений немієлінізований кінець аксона з синаптичними здуттями. Вони занурені в дрібні поглиблення зовнішньої мембрани м'язового волокна, названої сарколемою. Кожне таке поглиблення в свою чергу ускладнене численними глибокими складками.

Рис. 2.2. Структура нервово-м'язового з'єднання

При стимуляції синаптичні закінчення вивільняють ацетилхолін за описаним вище механізмом. Структурні зміни рецепторів в складках сарколемми (постсинаптичної мембрани) підвищують її проникність для іонів натрію і калію і викликають її місцеву деполяризацію, звану потенціалом кінцевої пластинки (ПКП). Ця деполяризація цілком достатня для виникнення і поширення по сарколемі та в глибині м'язового волокна по системі поперечних трубочок (Т-системі) потенціалу дії, який викликає скорочення м'яза. У більшій частині скелетних м'язів на кожному волокні знаходиться тільки одна кінцева пластинка [2].

2.5 Функції синапсів

Оскільки в описаних вище хімічних синапсах відбувається затримка нервових імпульсів тривалістю близько 0,5 мс, можна припустити, що цей їхній недолік компенсується створюваними перевагами. Які ж ці переваги? Резюмувати їх можна наступним чином.

1. Односпрямованість передачі. Вивільнення нейромедіатора тільки пресинаптичною мембраною і локалізація рецепторів для нього тільки на постсинаптичній мембрані допускають передачу нервових імпульсів поданим шляхом тільки в одному напрямку. Це забезпечує надійність роботи нервової системи, тобто «доставки за призначенням» переданих нею сигналів.

2. Посилення. Кожен нервовий імпульс викликає в нервово-м'язовому синапсі вивільнення достатньої кількості ацетилхоліну, щоб деполяризация постсинаптичної мембрани зумовила скорочення м'язового волокна. Таким чином, нервові імпульси, що приходять до нервово-м'язевого з'єднанню, як би слабкі вони не були, можуть викликати реакцію еффектора, і це підвищує чутливість системи.

3. Адаптація і стомлення. При безперервній стимуляції кількість вивільняється нейромедіатора буде поступово зменшуватися до тих пір, поки його запас повністю не вичерпається; тоді говорять, що синапс стомлений. Подальша передача їм сигналів стане можливою тільки після деякого відновного періоду. Адаптивне значення стомлення полягає в тому, що воно запобігає пошкодження еффектора в результаті його гіперстимуляції.

4. Інтеграція, конвергенція і просторова сумація. Завдяки особливостям своїх рецепторів постсинаптический нейрон може одержувати сигнали одночасно від великого числа збуджуючих і гальмівних пресинаптичних нейронів. Це явище називається конвергенцією. Боротьба, що просторова сумація всіх стимулів дозволяє постсінап-тическому нейрону виступати в якості одного з центрів інтеграції сигналів від різних джерел і видавати координовані відповіді на них.

5. Полегшення. Це явище, що спостерігається в ряді синапсів, означає, що після кожного стимулу синапс стає більш чутливим до наступного. В результаті потенціал дії рано чи пізно може викликатися навіть слабким, раніше недостатнім для такої реакції сигналом. Полегшення не еквівалентне тимчасової сумації, оскільки пов'язано з хімічними змінами пресинаптичної мембрани (посиленням викиду нейромедіатора), а не простий електричної сум-мацией постсинаптических мембранних потенціалів.

6. Дискримінація (фільтрація) сигналів і тимчасова сумація. Тимчасова суммация в синапсах дозволяє відфільтровувати слабкі фонові стимули, не пропускаючи їх в центральну нервову систему. Наприклад, рецептори шкіри, очей і вух постійно отримують з навколишнього середовища сигнали, що не мають істотного значення для нервової системи; це - так званий фоновий шум. Важливу роль відіграють лише зміни інтенсивності сигналів, що призводять до збільшення частоти імпульсів, яке забезпечує їх передачу через синапс і належну реакцію.

7. Гальмування. Передачу інформації через синапси і нервово-м'язові з'єднання можна загальмувати певними блокуючими агентами, які впливають на постсинаптическую мембрану (див. Нижче). Можливо і пресинаптическое гальмування. Воно відбувається в сінапті-зації закінченні, що контактує з гальмівними синапсами інших нейронів. При стимуляції цих гальмівних синапсів знижується число синаптичних пухирців, що вивільняє нейромедіатор в збудливому синапсе. Така система дозволяє даному закінченню давати різні відповіді залежно від активності оточуючих його гальмівних і збуджуючих синапсів [2].

Висновок

Детальне дослідження клітинних механізмів проходження нервового імпульсу та синаптичної передачі стало важливим кроком на шляху до розуміння складності та багатофункціональності організму людини. Нажаль, деякі деталі цих процесів є недостатньо зрозумілими, наприклад, яким чином йони Са²⁺ стимулюють вивільнення нейромедіаторів, і тому подібне. Проте наука не стоїть на місці, і в недалекому майбутньому усі механізми можуть бути детально вивченими. Завдяки цьому стане можливим лікування різноманітних нервових хвороб, що пов'язані з розладами механізму нервового імпульсу (хвороба Паркінсона тощо). Детальне вивчення процесу передачі в синапсах, в свою чергу, дозволило виділити ряд хімічних речовин - нейромедіаторів. Як згадувалося вище, найпоширенішими з них є ацетилхолін і норадреналін. Проте головному мозку нараховується ще понад 50 видів цих речовин, кожний з яких стимулюю певні процеси. Окрім інших, серед них можна виділити кофеїн та нікотин. Широке використання цих речовин в харчовій та фармацевтичній промисловості робить їх вільнодоступними для населення. Але не всі знають як насправді відбувається стимуляція нервової діяльності за допомогою цих препаратів, і як без шкоди для здоров'я їх використовувати. Наркотичні речовини, такі як кокаїн і героїн діють схоже, проте їх вплив на нервову систему є більше сильним та непоправним.

Отже, перед сучасною наукою постає проблема якомога детальніше вивчити усі процеси нервової діяльності клітини, а також речовини, що беруть у них участь, задля загальнолюдської користі.

Список використаних джерел

1. Мотузний В.О. Біологія:Навч. посіб. / за ред.. О.В Костильва-- К. : Вища шк., 2007. -- 751 с.

2. Тейлор Д. Биология: В 3-х т./Тейлор Д., Грин Н.. Стаут У.; Пер. з англ. Амченкова Ю.Л., Еланская И.В /под ред. Р.Сопера -- 3-е изд. - М.: Мир,-- Т. 2. -- 2006. -- 436 с., ил.

3. Тейлор Д. Биология: В 3-х т./Тейлор Д., Грин Н.. Стаут У.; Пер. з англ. Амченкова Ю.Л., Еланская И.В/под ред. Р.Сопера -- 3-е изд. - М.: Мир,-- Т. 1. -- 2008. -- 454 с., ил.

4. Косіцин Н. С. Мікроструктура дендритів та аксодендричних зв'язків в центральній нервовій системі. М.: Наука, 1976, 197 с.

5. Немечек С. Введение в нейробіологию, Avicennum: Прага, 1978, 400 c.

6. Слюсарев А.А. Біологія. / А.А. Слюсарев, С.В. Жуков. -- К.: Вища шк., 1987. -- 415 с.

7. Поляков Г. И., Принципи нейронної организації мозку, М: МГУ, 1965.

8. Свенсон К. Клетка / К. Свенсон, П. Уэбсер.; Пер. з англ. Днепровская Т./ -- М: Мир, 1980. -- 305 с.

9. Савельєва-Новосьолова Н. А., Савельєв А. В. Прилад для модулювання нейрону, 1988.

10. Біологія: навч. Посіб. / А.О. Слюсарєв, О.В Самсонов, В.М Мухін та ін / наук./ за ред. Та пер. з рос. В.О Мотузного. - 8-е вид., стер. -- К.: Вища шк., 2006. -- 622 с.: іл.

Додаток 1.

Рис. 2. Участь натрій-калієвої АТФази, калієвих та натрієвих каналів у формуванні мембранного потенціалу спокою.

Додаток 3.

Рис. 3. Різниця між схематичним зображенням та точними даними проходження потенціалу дії.

Размещено на Allbest.ru